超声及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363联合诊断PTMC颈部淋巴结转移的临床价值

目的 研究超声及血清细胞角蛋白19(CK-19)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)及微小核糖核酸-363(miRNA-363)联合诊断甲状腺微小乳头状癌(PTMC)颈部淋巴结转移(CLNM)的临床价值。方法 回顾性选取2021年7月至2023年6月在天津市环湖医院诊断的PTMC患者92例纳入研究组,选择同期本院收治的结节性微小甲状腺肿患者92例纳入对照组。观察两组病灶情况及超声特点;比较两组血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平,研究组是否发生CLNM患者病灶超声特点及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平。分析PTMC~CLNM超声特点与血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平的相关性。结果 研究组多枚病灶、病灶>0.5 mm、病灶纵横比≥1、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、病灶微钙化、病灶低回声、淋巴结肿大占比分别为70.65%、71.74%、82.61%、61.96%、72.83%、80.43%、84.78%、70.65%,均大于对照组(31.52%、52.17%、27.17%、25.00%、19.57%、15.22%、66.30%、22.83%),差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组血清CK-19、Galectin-3水平分别为(30.45±3.31)、(4.68±0.48)μg/L,均高于对照组[(7.05±0.73)、(1.72±0.19)μg/L],血清miRNA-363水平为(2.89±0.30) fmol/L,低于对照组[(4.30±0.46) fmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组发生CLNM患者多枚病灶、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、病灶微钙化、淋巴结肿大占比分别为90.91%、86.36%、95.45%、100.00%、90.91%,均大于未发生CLNM患者(64.29%、54.29%、0、25.00%、64.29%),差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组发生CLNM患者血清CK-19、Galectin-3水平(41.20±4.42)、(5.94±0.62)μg/L,均高于未发生CLNM患者[(24.36±2.71)、(3.25±0.34)μg/L],血清miRNA-363水平为(2.14±0.23) fmol/L,低于未发生CLNM患者[(3.46±0.36) fmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,CLNM患者多枚病灶、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、淋巴结肿大及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平均与CLNM呈正相关(P<0.05)。结论 超声及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363联合诊断PTMC~CLNM具有较高的临床价值。

非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达及对上皮间质转化进程的影响

目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-363-3p(miR-363-3p)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)表达及对上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法收集行手术切除的84例非小细胞肺癌患者的癌及其癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌及癌旁组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达,免疫组化SP法检测癌及癌旁组织中E-cadherin、Vimentin表达。比较不同病理特征患者癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达,采用Spearman秩相关分析癌组织miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与E-cadherin、Vimentin相关性。使用相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)、交互作用指数(SI)分析miR-363-3p、SOX4参与EMT进程的交互作用。结果癌组织中miR-363-3p表达低于癌旁组织,SOX4 mRNA表达高于癌旁组织(P均<0.05);癌组织中miR-363-3p、SOX4 mRNA表达与性别、年龄、吸烟史、肿瘤最大径无关(P均>0.05),与分化程度、TNM分期有关(P均<0.05);癌组织E-cadherin阳性表达率低于癌旁组织,Vimentin阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05);癌组织miR-363-3p与E-cadherin表达呈正相关(r=0.491,P<0.05),与Vimentin表达呈负相关(r=-0.506,P<0.05);癌组织SOX4 mRNA与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.527,P<0.05),与Vimentin表达呈正相关(r=0.463,P<0.05)。癌组织miR-363-3p、SOX4对EMT进程存在负向交互作用(RERI=29.639,AP=70.91,SI=3.656)。结论非小细胞肺癌组织中miR-363-3p、SOX4异常表达与EMT有关,且二者对EMT进程存在负向交互作用。

MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白-3调控心肌细胞肥大的作用机制研究

目的 探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法 体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体外模型中胚胎期基因的蛋白表达,以确认模型复制的有效性。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌肥大体外模型中miR-363-5p表达。Western blotting检测肥大心肌细胞中转染miR-363-5p mimics和miR-363-5p inhibitor后,肥大相关表型的变化。双荧光素酶报告基因实验验证miR-363-5p与THBS3的3’-UTR结合作用。设计挽救实验,同时过表达THBS3与miR-363-5p,以评估THBS3是否介导miR-363-5p对心肌肥大的调控。结果 AngⅡ组细胞面积较对照组大(P <0.05),心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)、肌球蛋白β重链(β-MHC)及miR-363-5p较对照组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组miR-363-5p相对表达量较mimics-NC组高(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组低(P <0.05);miR-363-5p mimics组ANP、BNP、β-MHC相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组细胞面积较mimics-NC组小(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组较inhibitor-NC组大(P <0.05)。miR-363-5p mimics+THBS3-WT组THBS3-WT荧光素酶活性较mimics-NC+THBS3-WT组低。mimics-NC+THBS3-MUT组与miR-363-5p mimics+THBS3-MUT组THBS3-MUT荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-363-5p mimics组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05)。THBS3-OE组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组细胞面积较OE-NC+miR-363-5p mimics组大(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组ANP、BNP及β-MHC相对表达量较OE-NC+miR-363-5p mimics组高(P <0.05)。结论 过表达miR-363-5p可抑制AngⅡ对AC16细胞的促肥大作用,其机制与减少THBS3表达有关。

非小细胞肺癌患者血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p表达与病理特征的关系

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清外泌体长链非编码核糖核酸母系表达基因8(lncRNA MEG8)、微小核糖核酸-363-3p(miR-363-3p)表达与病理特征的关系。方法 选取2021年1月至2023年5月四川大学华西医院收治的93例NSCLC患者为NSCLC组,另选取同期43例健康志愿者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平。通过StarBase数据库预测lncRNA MEG8与miR-363-3p的关系。采用Pearson相关法分析NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8与miR-363-3p水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平对NSCLC的诊断价值。结果 与对照组比较,NSCLC组血清外泌体lncRNA MEG8水平升高(P<0.05),miR-363-3p水平降低(P<0.05)。经StarBase数据库预测,lncRNA MEG8与miR-363-3p存在互补序列。Pearson相关性分析显示,NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8与miR-363-3p水平呈负相关(r=-0.730,P<0.001)。不同分化程度(低分化与中/高分化)、TNM分期(Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期)、淋巴结转移(有与无)NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平比较有差异(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平联合诊断NSCLC的曲线下面积为0.965,大于血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平单独诊断的0.908、0.904(P<0.05)。结论 NSCLC患者血清外泌体lncRNA MEG8水平升高,miR-363-3p水平降低,与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关,血清外泌体lncRNA MEG8、miR-363-3p水平联合诊断NSCLC的价值较高。

一种363 kV GIS配电装置几字弯母线的布置方案

在气体绝缘金属封闭开关设备(gas insulated switchgear,GIS)的建设过程中,GIS母线需要水平放置,当站区带有坡度时,在坡底处需要通过加高设备基础来抬高母线,以保证母线水平。当站区面积较大时,坡底处的设备基础过高,给运检带来困难且严重影响美观,因此,提出一种363 kV GIS母线筒几字弯布置方案,有效解决此问题,为其他工程提供参考。

新型363kV三相分箱盆式绝缘子设计与相关技术

结合本公司六氟化硫绝缘金属封闭开关设备开发项目的实际情况,简要分析了盆式绝缘子的结构特征后,从规格尺寸、机械强度以及绝缘强度三个角度出发,重点阐述了开发设计新型363kV三相分箱盆式绝缘子的关键技术,并通过电场分析计算与受力分析计算,验证了设备的设计效果,相关理论成果能够为三相分箱盆式绝缘子的优化设计提供理论参考和实践指导。

优质杂交稻两优363强化(SRI)栽培试验

20 0 1年用优质两系杂交稻两优 36 3在贵州省贵阳郊区进行了水稻强化栽培体系 (SRI)试验 ,取得较好的效果。结果表明 :用 4 0 cm× 4 0 cm密度双株稀植 ,不同播种期产量分别为 5 5 5 .4 kg/ 6 6 7m2 和5 33.3kg/ 6 6 7m2 。

miRNA-363通过调控SOX4影响骨肉瘤细胞生长及凋亡

目的:探讨骨肉瘤组织中miRNA-363及SOX4的表达水平,以及miRNA-363对骨肉瘤细胞活力、细胞周期以及凋亡的影响及机制。方法:用real-time PCR法检测63例骨肉瘤患者肿瘤组织与癌旁组织中miRNA-363及SOX4的表达水平及相关性。用脂质体法将miRNA-363 mimics瞬时转染入MG-63人骨肉瘤细胞,检测细胞中miRNA-363及SOX4的表达水平;CCK-8实验检测各组细胞的活力;流式细胞术检测各组细胞的周期及凋亡率;检测转染SOX4 siRNA或质粒后miRNA-363的表达水平。结果:骨肉瘤组织miRNA-363表达明显低于瘤旁组织,SOX4的mRNA表达明显高于瘤旁组织,miRNA-363与SOX4的表达水平呈明显负相关。转染miRNA-363 mimics后MG-63细胞miRNA-363的表达水平明显上调,SOX4 mRNA及蛋白的表达水平明显下降;同时,细胞活力明显下降细胞周期阻滞在G_0/G_1期,凋亡率增高。改变SOX4表达后,miRNA-363的表达无明显变化,升高SOX4表达能够恢复miRNA-363抑制的细胞活力。结论:miRNA-363在骨肉瘤中呈低表达水平,过表达miRNA-363可能通过调控SOX4抑制骨肉瘤细胞的生长,并促进细胞凋亡。

优质两系杂交稻两优363的产量与品质分析

优质两系杂交稻两优 363经区域性试验和生产试验 ,产量与对照汕优晚 3相当 ,12项稻米品质检测除垩白米率 ( 14% )外 ,其余 11项指标均达农业部颁优质稻米标准二级以上 ,并具有香味。生育期比对照晚熟2 d左右。 2 0 0 0年通过贵州省农作物品种审定委员会审定。

高产高油三系杂交油菜秀油杂363的选育

为选育出适宜江西省双季稻三熟、单季稻二熟和棉油两熟制地区种植的高产优质杂交油菜新品种,以波里马细胞质雄性不育系3A与恢复系11C-63为亲本组配了高产高油三系杂交油菜新品种秀油杂363。该组合在江西省2011—2013年度油菜区域试验中的平均产量为2 258.0kg/hm2,比中油杂2号(CK)增产12.4%,增产达极显著,两年平均产油量为998.3kg/hm2,比中油杂2号(CK)增产24.4%;含油量44.0%,芥酸含量为0,硫甙含量为18.3μmol/g;具有高产稳产、含油量高、品质优、中熟偏早等特点,于2014年3月通过江西省农作物品种审定委员会审定(审定编号2014003)。

miR-363下调HepG2细胞Mcl-1蛋白的表达并诱导其凋亡

目的:探讨微小RNA-363(microRNA-363,miR-363)的作用靶点及其对Hep G2细胞的抑制作用。方法:通过生物信息学分析预测Mcl-1基因是否受microRNA调控。实时荧光定量PCR检测正常肝细胞系LO2及肝癌细胞系Hep G2、Huh7、PLC的miR-363和Mcl-1的表达水平。将miR-363转染人Hep G2细胞,检测miR-363对Mcl-1表达水平的影响。MTT法检测Hep G2细胞在转染miR-363后的相对细胞活力,Annexin V/PI染色法检测miR-363转染对Hep G2细胞凋亡的影响。结果:Mcl-1 mRNA 3’-非翻译区(3’-UTR)存在miR-363的假定结合位点,在肝癌细胞中转染miR-363后Mcl-1的表达下降。转染miR-363可抑制Hep G2细胞的活力并诱导其发生凋亡。结论:miR-363过表达可显著抑制Hep G2细胞的活力并诱导其发生凋亡,其机制可能与miR-363能下调Hep G2细胞Mcl-1蛋白的表达有关。

miR-363-3p在胃癌组织中的表达及其对细胞系HGC-27增殖、迁移与侵袭功能的影响

目的探讨miR-363-3p在胃癌及癌旁样本中的表达差异,并分析其在胃癌细胞系中的功能。方法使用realtime PCR检测59例胃癌组织及对应癌旁组织中miR-363-3p的表达差异;使用miR-363-3p模拟物(miR-363-3pmimic)实现miRNA在胃癌细胞系HGC-27中的过表达,经增殖实验、划痕实验和Transwell实验,检测miR-363-3p对HGC-27细胞功能的影响。结果 miR-363-3p抑制胃癌细胞系HGC-27细胞增殖(P<0.05,P<0.01),抑制胃癌细胞系HGC-27细胞迁移(P<0.001),miR-363-3p对抑制胃癌细胞系细胞的侵袭(P<0.05)。结论 miR-363-3p在胃癌发生中可能起到抑癌作用,并有可能成为对胃癌治疗的一个新靶点。

miR-363-3p靶向调控SOX4抑制卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭

目的:探讨miR-363-3p靶向调控SOX4对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭影响。方法:RT-qPCR检测miR-363-3p和SOX4在正常卵巢IOSE80细胞及卵巢癌SKOV3细胞中的表达。在SKOV3细胞中转染miR-363-3p mimics和mimics NC,Transwell实验探究miR-363-3p对SKOV3细胞迁移和侵袭作用;采用RT-qPCR和Western blot分别检测SOX4、vimentin和E-cadherin mRNA和蛋白表达。双荧光素酶试验检测miR-363-3p和SOX4的靶向关系。结果:与人正常卵巢细胞相比,SKOV3细胞中miR-363-3p表达降低、SOX4表达升高(P<0.05)。在SKOV3细胞中过表达miR-363-3p可抑制SKOV3细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。结果,SOX4和vimentin表达miR-363-3p mimics组低于mimics阴性对照组和空白对照组,E-cadherin表达高于mimics阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。miR-363-3p靶向调控SOX4的3'-UTR(P<0.05)。结论:miR-363-3p通过结合到SOX4的3'-UTR促进SOX4的降解,从而下调vimentin和上调E-cadherin的活性,抑制卵巢癌细胞迁移和侵袭。

优质两系杂交稻两优363

利用自育优质香型两用核不育系 3 60S与明恢 63配组 ,育成了优质两系杂交稻新组合两优 3 63。两优3 63不仅产量较高 ,而且米质优 ,理化指标和食味口感鉴评均达到优质米标准。 2 0 0 0年通过了贵州省农作物品种审定委员会审定 ,具有较好的推广应用前景。

两优363海南田间纯度鉴定方法探讨

36 0S自交株是两优 36 3种子的主要杂株类型 ,在海南冬季生态条件下准确识别 36 0S自交株是鉴定两优36 3种子纯度的关键。通过种植标准样品 36 0S作参照物 ,了解 36 0S特征特性在海南冬季的表现 ,基本解决了海南鉴定两优 36 3种子纯度困难的问题。这对优质、高产两系法杂交水稻两优 36 3的推广应用具有重要意义。

不同生态条件对优质杂交水稻两优363米质的影响

分析了优质两系杂交稻两优363在10种不同生态条件下栽培的稻米品质测试结果 ,其糙米率、精米率、粒长和长宽比4个性状较为稳定 ,不同生态条件对其影响较小。透明度的变化是在部颁一级和二级优质米标准之间。胶稠度在不同栽培条件下都能达到部颁一级优质米标准。碱消值和直链淀粉含量的变化有随着海拔增高而增加的趋势。两优363在双季稻区作晚稻栽培和在中高海拔地区作一季中稻栽培 ,实施适当的耕作栽培管理措施 。

优质两系杂交稻两优363需肥特性研究

采用四因子五水平通用回归旋转组合设计 ,研究两系香型优质杂交籼稻两优 3 63产量与插秧密度、N、P、K施用量间的关系 ,建立了各因素与产量指标的数学模式 :Y =8477.5 5 +2 0 9.76X1+3 2 0 .79X2 +112 .60X3 -4 .2 8X4+3 3 .2 4X12 -2 3 5 .5 1X2 2 +65 .2 8X3 2 +63 .3 1X42 +68.3 4X1X2 -13 7.2 9X1X3-71.68X1X4-118.0 3X2 X3 +12 4.2 0X2 X4-118.63X3 X4。确定了两优 3 63高产栽培合理的插秧密度及N、P、K施用量的优化方案是 :在有机肥为 2 2 5 0 0kg/hm2 的基础上 ,插秧密度为2 .85 87～ 2 .9412× 10 5穴 /hm2 ,N施用量 173 .48～ 2 0 9.85kg/hm2 ,P2 O5施用量 15 6.15～ 188.85kg/hm2 ,K2 O施用量 189.75～ 2 10 .3 0kg/hm2 。齐穗期施用粒肥是两系法杂交稻两优 3

miR-363-5p 靶向TRIM14对化疗药物诱导的乳腺癌细胞系凋亡的影响

目的探讨miR-363-5p靶向三结构域蛋白14(TRIM14)对3种乳腺癌细胞系凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR法比较不同化疗药物诱导3种乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-435、MCF-12A)中miR-363-5p和TRIM14 mRNA表达水平,采用免疫组化法检测不同亚型乳腺癌组织TRIM14表达情况。采用Western blotting检测TRIM14蛋白表达。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。应用生物信息学方法预测miR-363-5p与TRIM14的结合位点,通过干扰miR-363-5p和TRIM14研究miR-363-5p对3种乳腺癌细胞中TRIM14的调控作用。Pearson相关分析各亚型乳腺癌组织中miR-363-5p与TRIM14的相关性。结果3种化疗药物均能促进细胞凋亡,化疗药物处理3种亚型乳腺癌细胞后miR-363-5p表达上升,TRIM14 mRNA表达下降。荧光素酶报告基因实验发现TRIM14是miR-363-5p的靶基因。过表达miR-363-5p后,3种亚型乳腺癌细胞凋亡率上升,TRIM14蛋白和mRNA下降。敲低TRIM14后3种亚型乳腺癌细胞凋亡率上升,过表达TRIM14后3种亚型乳腺癌细胞凋亡率下降。3种亚型乳腺癌组织miR-363-5p与TRIM14表达呈负相关。结论化疗药物诱导3种亚型乳腺癌细胞后miR-363-5p表达上升,miR-363-5p靶向抑制TRIM14表达,促进3种乳腺癌细胞系凋亡。

优质两系杂交稻两优363制种技术研究

本文根据两用核不育系 36 0 S的育性安全期及开花习性 ,提出了两优 36 3在贵州的岑巩制种技术 :(1)两用核不育系36 0 S的育性安全期应安排在 7月 13～ 2 8日 ,抽穗扬花安全期应安排在 8月 5日左右 ;(2 )适时播种父母本 ,保证父母本花期相遇 ;(3)建立合理的父母本群体结构 ;(4)

青海春小麦品种高原363成株期抗条锈病基因遗传模型分析

为明确青海春小麦品种高原363成株期抗条锈性遗传基础,分别以成株期抗条锈性青海春小麦品种高原363与感病春小麦品种Taichung 29(T29)杂交并自交创建F_(2∶3)分离群体,通过在青海省西宁市和海东市互助县2个试验地点各2 a的田间病圃抗病性鉴定,使用单个分离世代分析法用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型分析高原363/T29 F_2群体的抗性遗传效应。F_(2∶3)群体的反应型和严重度的频率分布结果表明,高原363/T29 F_(2∶3)群体的病害严重度和反应型在西宁和互助共2个环境2 a测试下呈现双峰分布,没有出现连续性分布现象,但是又出现了不同区段内连续性变化,初步分析认为,高原363对小麦条锈病的成株期抗性是一种复杂遗传,这种遗传不仅仅由主效基因控制,同时还受到微效多基因控制,遗传模型分析结果表明,在2个不同地点测试下的高原363,无论是采用严重度数据得出的最优遗传模型还是使用反应型数据得出的最优遗传模型,都是被微效基因影响的2对主基因遗传,并且主基因的作用方式(C-1:2MG-ADI加性-显性-上位性,C-5:2MG-AED完全显性,C-6:2MG-EEAD等显性)是不同的。