优质水稻核心种质‘松93-8’的创建与利用

为了验证‘松93-8’是优质水稻核心种质,以便发挥该资源在优质水稻新品种培育中的作用,以‘松93-8’作为亲本配置杂交组合,采用系谱法选择,对水稻品种农艺性状和品质性状进行了相关性分析。结果表明,11年间育成水稻新品种23个,育成的新品种具有熟期早、米质优、产量高、抗逆性强等特点,累计推广种植201.3万hm^2;育成的新品种生育期与株高、穗长、产量呈显著正相关,与水稻穗颈瘟呈极显著负相关;整精米率与糙米率、垩白率呈极显著正相关;食味值与糙米率、整精米率、胶稠度呈正相关,与垩白率、垩白度、直链淀粉含量呈负相关。表明‘松93-8’遗传力、配合力强,是遗传基础广泛的优质水稻核心种质资源。

五常市特色水稻品种的历史与现状研究——从松93-8到稻花香2号

黑龙江省是中国优质粳稻的主产区,同时肩负着保障国家粮食安全的重任。五常市作为黑龙江省优质稻米生产的排头兵,培育推广适用于该地区的优质稻米品种,为当地带来了独特的市场机遇。作者结合实地调研所获一手材料,分析五常特色水稻品种从松93-8到稻花香2号发展的历史和现状,以期对培育我国优质水稻品种,提高优质水稻的国际竞争力起到借鉴作用。

miR-93-5p靶向DUSP8基因对糖尿病肾病足细胞损伤的影响

目的:观察miR-93-5p、双特异性磷酸酶8(Dual specificity phosphatase 8,DUSP8)对高糖诱导的人肾小球足细胞(HPC)损伤的影响,并探究其机制。方法:25mM高糖处理HPC细胞6、12、24 h,检测细胞的炎性因子白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)的分泌,细胞凋亡率及凋亡相关蛋白分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达,筛选最适处理时间12h。将miR-con组(转染miR-con)、miR-93-5p组(转染miR-93-5p mimics)、anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、anti-miR-93-5p组(转染anti-miR-93-5p mimics)、高糖(HG)+si-con组(转染si-con)、HG+si-DUSP8组(转染si-DUSP8)、HG+miR-93-5p+pcDNA组(共转染miR-93-5p mimics和pcDNA)、HG+miR-93-5p+pcDNA-DUSP8组(共转染miR-93-5p mimics和pcDNA-DUSP8)用脂质体法转染至HPC细胞或高糖处理12 h的HPC细胞。分别使荧光定量聚合酶链式反应(Fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)实验、免疫印迹(Western blotting,WB)实验、酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)实验、流式细胞术检测细胞miR-93-5p、DUSP8的表达、IL-6、TNF-α的分泌、DUSP8、Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2的蛋白表达、细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测细胞的荧光活性。结果:与低糖(NG)组相比,HG(6、12、24h)组细胞miR-93-5p的表达显著降低,DUSP8表达显著升高,IL-6、TNF-α的含量显著升高,Cleaved caspase-3、Bcl-2的蛋白表达均显著降低,Bax的蛋白表达显著升高,细胞凋亡率显著升高,最适处理时间为12 h。过表达miR-93-5p抑制高糖诱导的HPC细胞IL-6、TNF-α分泌和凋亡率,并促进Cleaved caspase-3、Bcl-2蛋白,抑制Bax蛋白。miR-93-5p抑制野生型DUSP8细胞的荧光活性。沉默DUSP8具有与过表达miR-93-5p类似的保护足细胞损伤作用,过表达DUSP8则逆转过表达miR-93-5p对损伤足细胞IL-6、TNF-α分泌和凋亡的抑制作用。结论:miR-93-5p抑制高糖诱导足细胞炎性因子的分泌和凋亡,其机制与miR-93-5p靶向DUSP8相关。

环状RNA-SCAF8通过miR-93-5p/TXNIP通路促进血管内皮细胞焦亡

目的:探究环状RNA(circRNA)-SR相关CTD相关因子8(SCAF8)在高糖环境下对血管内皮细胞焦亡发挥的作用及机制。方法:将来源于人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、高糖对照组分别置于5、33 mmol/L葡萄糖浓度的细胞培养基培养,RNA对照组、circRNA-SCAF8抑制组、微RNA(miR)-93-5p过表达组和miR-93-5p抑制组分别在高糖环境下加入无功能siRNA、circRNA-SCAF8抑制分子、miR-93-5p过表达分子和miR-93-5p抑制剂。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、流式细胞术和Hoechst 33342/碘化丙啶双荧光染色法检测细胞存活率和焦亡率,采用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附法检测凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、Gasdermin D蛋白(GSDMD)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP-3)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、IL-18和IL-1β等焦亡相关因子表达,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circRNA-SCAF8、miR-93-5p和TXNIP的基因表达,采用荧光原位杂交法定位circRNA-SCAF8和miR-93-5p,采用双荧光素酶实验验证miR-93-5p与上下游分子的靶向调控关系。结果:与RNA对照组比较,circRNASCAF8抑制组和miR-93-5p过表达组细胞存活率升高(均P<0.01),细胞焦亡率降低(均P<0.01),TXNIP、NLRP-3、caspase-1、GSDMD、ASC、IL-18和IL-1β等焦亡相关因子的表达量显著减少(均P<0.05);抑制circRNA-SCAF8后miR-93-5p的表达量显著增加(P<0.01),过表达miR-93-5p后circRNA-SCAF8的表达有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。miR-93-5p通过与circRNA-SCAF8的3'UTR区结合下调circRNA-SCAF8表达,miR-93-5p通过与TXNIP的3'UTR区结合下调TXNIP表达。circRNA-SCAF8和miR-93-5p均位于细胞质中,在细胞中高度关联。qRT-PCR结果显示,过表达或抑制miR-93-5p后,TXNIP的相对表达量较RNA对照组分别增加或减少(均P<0.05),证明miR-93-5p可调控TXNIP基因表达。结论:circRNASCAF8/miR-93-5p/TXNIP通路可能参与调控高糖环境下血管内皮细胞焦亡。