基于“部位扣除”的黄芪温热效应导致“上火”反应的物质基础及机制研究

目的探讨黄芪温热效应引起“上火”反应的物质基础及机制。方法对黄芪水煎液中黄酮和皂苷部位进行分离,采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱对已分离部位进行成分鉴别;将SD大鼠随机分为8组,分别给予蒸馏水及相应药物。以《中国药典》规定的日服剂量的4倍进行ig给药,连续30 d。观察大鼠状态,测定肛温、摄食量、粪便量、粪便含水量和唾液量;测定炎症因子、甲状腺功能、肾上腺功能与能量代谢的相关指标;检测各组肝脏中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体辅助活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated-recptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的m RNA和蛋白表达量。结果多糖、黄酮和皂苷部位的分离度良好,多糖质量分数大于50%,皂苷、黄酮部位质量分数均大于80%,共鉴别出21种黄酮类成分和6种皂苷类成分。给药后与对照组相比,各组别大鼠体质量无显著差异;全成分组肛温明显升高(P<0.05);全成分组、多糖组粪便含水量显著降低(P<0.05、0.01),缺皂苷组粪便含水量显著升高(P<0.001);第28天唾液量多糖组、皂苷组、缺黄酮组显著降低(P<0.001);全成分组、多糖组、皂苷组和缺多糖组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平显著升高(P<0.05、0.01、0.001),多糖组白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平显著升高(P<0.01),全成分组IL-1β水平显著升高(P<0.05);各组17-羟皮质类固醇(17-hydroxycorticosteroid,17-OHCS)含量均有上调趋势,其中全成分组、多糖组、皂苷组、缺多糖组和缺黄酮组有显著性差异(P<0.05、0.01);全成分组、缺皂苷组与缺黄酮组的Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力与Na^(+),K^(+)-ATP酶活力升高,全成分组和多糖组琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活力显著增加(P<0.05、0.01)。各组对AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的m RNA和蛋白表达水平均有上调趋势,其中全成分组和多糖组的上调趋势优于其余各组。结论过量食用黄芪导致“上火”可能与多糖及皂苷部位引起的炎症反应、能量代谢增强有关,其机制与AMPK介导的PGC-1α/NFR1通路相关,其中多糖的影响较大。