米诺环素通过影响下丘脑室旁核小胶质细胞活化水平降低两肾一夹所致高血压的作用机制

目的:观察米诺环素对两肾一夹(2k1c)型高血压大鼠血浆炎性因子、神经递质浓度及血压的影响,并探讨其是否通过影响下丘脑室旁核(PVN)发挥调控作用。方法:将雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠28只随机分为假手术(SHAM)+人工脑脊液(aCSF)组、SHAM+minocycline组、2k1c+aCSF组、2k1c+minocycline组。通过肾动脉缩窄术制作模型并进行室旁核置管,利用无创血压测量仪监测大鼠血压;10周后进行肾脏交感神经放电(RSNA)检测;通过小胶质细胞染色统计激活小胶质细胞的数量及细胞突起的长度;采用高效液相色谱法(HPLC)检测下丘脑室旁核(PVN)中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、去甲肾上腺素(NE)、谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测gp^(91phox)mRNA在PVN中的表达。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆IL-1β、IL-6和NE浓度。结果:中枢缓慢输注米诺环素可减少激活小胶质细胞数量,增加细胞突起长度(P<0.05)。2k1c+aCSF组和2k1c+minocycline组大鼠PVN和血浆IL-1β、IL-6、NE水平及PVN中GLU含量高于SHAM+aCSF组和SHAM+minocycline组(P<0.05),米诺环素可逆转上述表达(P<0.05)。2k1c+aCSF组和2k1c+minocycline组大鼠PVN中GABA含量低于SHAM+aCSF组和SHAM+minocycline组(P<0.05),经米诺环素治疗可有效提高2k1c+minocycline组大鼠GABA表达量(P<0.05)。与SHAM+aCSF组和SHAM+minocycline组大鼠比较,2k1c+aCSF组和2k1c+minocycline组大鼠PVN中gp^(91phox)mRNA表达升高(P<0.05),米诺环素可降低PVN中gp^(91phox)mRNA表达(P<0.05)。2k1c+aCSF组和2k1c+minocycline组大鼠肾交感放电高于SHAM+aCSF组和SHAM+minocycline组(P<0.05),经米诺环素治疗后肾交感放电有效减弱(P<0.05)。结论:缓慢输注米诺环素通过影响下丘脑室旁核小胶质细胞活化水平从而降低2k1c所致的高血压。

益肾丸联合美托洛尔治疗原发性高血压肾损害(气阴两虚证)的疗效及对肾脏血流动力学的影响

目的:探讨益肾丸联合美托洛尔治疗原发性高血压(EH)肾损害(气阴两虚证)的临床疗效及其对肾脏血流动力学和外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))水平的影响。方法:选取中国人民解放军东部战区总医院2021年6月—2021年12月收治的150例EH肾损害气阴两虚证病人作为研究对象,按随机数字表法分成两组,每组75例。对照组给予美托洛尔治疗,在此基础上,观察组联合益肾丸治疗。连续治疗1个月后观察两组疗效。治疗前后检测两组肾功能指标[尿肌酐(Cr)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)和血清胱抑素C(CysC)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)]、肾脏血流动力学参数[收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)]以及外周血NLR、PLR、TGF-β_(1)水平。并统计两组不良反应情况。结果:观察组总有效率为96.00%,高于对照组的84.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后尿Cr、NAG酶水平和血清CysC、β_(2)-MG浓度均较治疗前降低(P<0.05);治疗后,观察组尿Cr、NAG酶水平及血清CysC、β_(2)-MG水平均低于对照组(P<0.05)。两组治疗后肾叶间动脉PSV、EDV均较治疗前增加(P<0.05),RI均较治疗前下降(P<0.05);治疗后,观察组肾叶间动脉PSV、EDV均高于对照组(P<0.05),RI则低于对照组(P<0.05)。两组治疗后外周血NLR、PLR和血清TGF-β_(1)浓度均低于治疗前(P<0.05);且治疗后,观察组外周血NLR、PLR及血清TGF-β_(1)水平的降低作用较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无明显药物副反应发生。结论:益肾丸联合美托洛尔治疗EH肾损害气阴两虚证能安全有效地纠正病人肾脏血流动力学异常、保护肾功能,并可进一步减轻体内炎症状态。

前胡丙素对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏重构及心功能的影响

目的研究前胡丙素长期灌胃给药对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏、心功能及左室顺应性的影响。方法制作两肾两夹肾性高血压大鼠模型,前胡丙素20 mg.kg-1.d-1,连续灌胃给药9 wk,用离体大鼠工作心脏灌流法检测心功能及左室顺应性,W oessner等报道的方法测定心肌组织羟脯氨酸含量。结果与假手术对照组相比,肾性高血压左室肥厚(LVH)组大鼠CF/HWW和CO/HWW降低29.2%和38.5%,LVSP、-dp/dtm ax分别降低22.8%和43.2%;LV-EDP和T值增高172.9%和187.1%,LVEDP-V曲线左移上抬,左室肌胶原含量增加38.9%。前胡丙素组CF/HWW和CO/HWW比LVH组分别增加23.5%和37.2%,LVSP值和-dp/dtm ax负值较LVH组增加16.0%和42.7%,LVEDP和T值降低38.9%和39.0%,左室LVEDP-V曲线接近正常组水平,左室肌胶原含量降低18.9%,其作用与硝苯地平相似。结论前胡丙素可明显改善两肾两夹肾性高血压大鼠心脏舒张功能,改善心肌顺应性,同时也可改善心脏收缩功能,其作用可能是通过扩张冠状动脉,改善心肌缺血,降低心肌胶原含量而实现。

Gαq/11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化

实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型 ,研究主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,分别于术后第 1、2、4和 8周测定动脉血压 ,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/ 11亚单位和细胞外信号调节激酶 1/ 2 (ERK1/ 2 )含量 ,测定磷脂酶C (phospholipaseC ,PLC)活性。结果显示高血压组大鼠于术后第 2周血压开始升高 ;主动脉Gαq/ 11和ERK1/ 2含量于术后第 1周增加 (分别为 5 7 5 3%和40 16 % ) ,并维持在高水平 (P <0 0 1) ;术后主动脉PLC活性亦增加 (P <0 0 5 )。实验表明 ,肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/ 11介导的细胞信号转导系统激活 ,并参与高血压的发生和发展。

彩色多普勒超声技术对两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型的评价

目的建立两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型,并讨论彩色多普勒超声对其的应用价值。方法 15只SD大鼠,使用钛合金血管夹制作两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。造模术前、术后分别使用Vevo 2100超声仪检测大鼠腹主动脉以及肾动脉狭窄处及远端,观察彩色血流显像并记录血流流速参数及波形,并测量尾动脉收缩压变化。结果肾动脉狭窄处收缩期峰值流速由(383.79±53.20) mm/s上升至(1 061.80±170.42) mm/s (t=-16.764, P<0.001);肾动脉远端收缩期峰值流速由(400.10±26.70) mm/s下降至(226.51±22.49) mm/s (t=42.457, P<0.001);肾主动脉比值由1.00±0.13上升至2.80±0.29 (t=-23.632,P<0.001);尾动脉收缩压由(117±10) mm Hg上升至(150±9) mm Hg (t=-15.515, P<0.001),成功建立高血压模型。结论高频彩色多普勒超声可清楚显示大鼠肾动脉流速变化,可做为相关实验研究的首选检查方法。

Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预

目的:了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(Fasudil 10 mg.kg-1.d-1腹腔注射)。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果:术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大(P<0.01),心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加(P<0.01)且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关(P<0.05)。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展(P<0.01)。结论:Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

目的比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同。方法采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数,超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标。结果不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠。与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚。而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚。同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高。表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降。结论两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同。

两肾一夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹(2-kidney1-clip,2K1C)肾性高血压大鼠血浆中Intermedin(IMD)含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW)。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。

肾性高血压模型建立法——从“两肾一夹”到“单肾可控结扎”

目的：探讨银针与左肾动脉共结扎后抽取银针造成左肾动脉缩窄的方法以改良＂两肾一夹＂法复制肾性高血压模型。方法：选50只150gSD雄性大鼠,随机分为5组,每组10只,分别为0.10mm组、0.20mm组、0.25mm组、0.30mm组、0.35mm组。每组均采用大鼠背侧卧位,切口取左侧肋弓下缘平行于脊柱约0.5cm处,暴露肾脏选取不同直径针灸针与左肾动脉共结扎,然后抽出针灸针造成左肾动脉不同程度的狭窄。术前后连续监测动物血压5周,术后4周观测模型成功率及肾脏形态。结果：不同口径的左肾动脉狭窄模型术后1～2周内血压均升高,特别是第2周更为显著,与术前对照差异有统计学意义（P〈0.05）,组间比较差异无统计学意义。结论：0.25mm管径的左肾动脉狭窄能成功的复制实验性肾性高血压模型。

两种艾灸法对二肾一夹型高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、肾素活性的影响

目的:应用两种艾灸疗法治疗两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR),评价这两种艾灸疗法的降压作用,并对其降压机理作初步的探讨。方法:建立2K1C-RHR模型,并将其随机分为六组:灸法Ⅰ组(百会、神阙、足三里)、灸法Ⅱ组(关元、涌泉、足三里)、卡托普利组、灸法Ⅰ+卡托普利组、灸法Ⅱ+卡托普利组、高血压对照组,另设正常对照组。经过10天治疗后,测量血压,并测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量及肾素活性(PRA)。结果:高血压对照组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)明显高于正常对照组,各治疗组的SBP、DBP明显低于高血压对照组(P<0.01=,各治疗组间则没有明显差异(P>0.05)。血浆AngⅡ含量、PRA高血压对照组明显高于正常对照组(P<0.01),并与卡托普利组差别不大(P>0.05),但灸法Ⅰ、Ⅱ组明显低于高血压对照组(P<0.01=。血浆NO含量各组间没有明显差异(P>0.05)。结论:两种艾灸疗法有良好的降压作用,其降压机理与抑制肾素-血管紧张素(RAS)系统活性有关。

Intermedin_(1-53)对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制

目的观察Intermedin1-53(IMD1-53)对两肾一夹(2-kid-ney1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响作用及其机制。方法采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型;检测心功能,免疫组化法检测心脏IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxidesythase,NOS)活性。结果 2K1C高血压大鼠心功能抑制,心脏IMD的水平及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高,血清中NO、NOS的含量降低;与2K1C组比IMD1-53组大鼠心功能明显改善,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量升高,差异均有显著性。结论 IMD在2K1C时表达升高,外源性IMD具有明显降低肾性高血压的作用,其降压作用机制可能与增加NO/NOS有关。

木兰脂素对两肾一夹肾性高血压大鼠血压的影响

目的比较两种造模方法大鼠血压差异,探讨木兰脂素(magnolin,Mag)对两肾一夹高血压大鼠血压的影响。方法清洁级SD大鼠32只,随机分成丝线组和银夹组,丝线组采"0"号手术缝合线和针灸针;银夹组采直径0.2 mm银夹建立肾病高血压模型,模型建成后,再随机分成模型组、卡托普利组(40 mg/kg)、木兰脂素高(80 mg/kg)、中(40 mg/kg)、低剂量(20 mg/kg)组。连续灌胃给药7 d。结果丝线组和银夹组大鼠的血压逐渐升高,术后9周,两组血压均升高差异显著且保持稳定,但两组间的差异无统计学意义。药物干预7 d后,与模型组比较,卡托普利组和木兰脂素组血压明显降低,其差异具统计学意义(P<0.05),但木兰脂素各剂量组之间血压差异无统计学意义。结论丝线法和银夹法制备肾性高血压模型血压没有差异。木兰脂素可以降低肾性高血压大鼠的收缩压和舒张压,具有降压作用。

决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠左室心肌肥厚及舒张功能的影响

目的观察决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠心室肌肥厚及舒张功能的影响。方法复制两肾一夹高血压大鼠动物模型,随机分为模型组、0.2、0.4 g/kg决明子蒽醌苷组及佐芬普利(0.01 g/kg)组。另取10只大鼠作为假手术组。各组大鼠灌胃给药8 w。给药后第57天测量大鼠颈动脉平均压(m CAP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)及左室质量与胫骨长度比值(LVW/TL)。制备心肌组织匀浆,放免法测定上清液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及内皮素(ET)含量。结果决明子蒽醌苷能明显抑制两肾一夹高血压大鼠的左心室肥厚,改善心室舒张功能,与模型组比较,LVW/TL、LVEDP值明显降低、LV-dp/dtmax值明显升高(P<0.05或P<0.01),该作用与其抑制心内AngⅡ、ALD及ET表达有关(P<0.05或P<0.01)。结论明子蒽醌苷能抑制肾源性高血压所致心肌肥厚,改善心室舒张功能,且其能够有效降低心脏局部AngⅡ、ALDAET分泌有关。

决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠肾损伤的保护作用

目的观察决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠的降压及肾损伤保护作用。方法复制两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为模型组、0.2、0.4 g/kg决明子蒽醌苷组及佐芬普利(0.01 g/kg)组。另取10只大鼠作为假手术组。各给药组大鼠灌胃给药8 w,每周末检测大鼠尾动脉收缩压。给药后第57天留取24 h尿液,放免法测定尿β2微球蛋白(MA)含量。颈椎脱臼处死大鼠,以大鼠肾小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值、肾小球损伤率及尿β2-MA含量反映大鼠肾损伤程度。放免法检测肾组织内肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ及醛固酮含量。结果决明子蒽醌苷能明显降低两肾一夹高血压大鼠尾动脉收缩压(P<0.01或P<0.05);决明子蒽醌苷组,小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值、肾小球损伤率及尿β2-MA含量较模型组明显降低(P<0.01或P<0.05);决明子蒽醌苷能明显减弱两肾一夹高血压大鼠肾组织内肾素、AngⅡ及醛固酮的表达(P<0.05)。0.4 g/kg决明子蒽醌苷与佐芬普利(0.01 g/kg)无明显差异(P>0.05)。结论决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠有显著降压及肾损伤保护作用,该作用与其抑制肾素、AngⅡ及醛固酮表达有关。

葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组,后两组大鼠采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型。测定各组平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),测定左心重与体重比值(LVM/BW)。电子显微镜观测心肌形态学的变化。结果①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、333.8%(P<0.01)和20.24%(P<0.01),而LV+dp/dtmax则降低85.35%(P<0.05)。两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。②与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP、LVM/BW以及LV-dp/dtmax分别降低65.24%(P<0.05)、13.12%(P<0.05)和96.28%(P<0.01),LV+dp/dtmax则升高179.18%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿;细胞核固缩现象易见。正常组和葛根素组未见。结论葛根素可以逆转两肾一夹高血压大鼠左室肥厚。

罗格列酮对两肾一夹高血压大鼠的降压作用

目的观察罗格列酮对两肾一夹高血压大鼠的降压作用,并探讨其与调节糖脂代谢的关系。方法两肾一夹高血压大鼠24只,随机分为未治疗组(2K1C)、罗格列酮5mg·kg-1·d-1组(RGL5)、罗格列酮20mg·kg-1·d-1组(RGL20)。另设一假手术组(SHAM)作为空白对照。每2周测一次收缩压、体重,共观察10周。干预前后采空腹静脉血查血清胆固醇、三酰甘油及葡萄糖。结果干预结束时,与2K1C组收缩压比,RGL5组无差异,RGL20组第二周开始降低(P<0.05);与2K1C组三酰甘油水平比,RGL5组、RGL20组均较低(P<0.05),但后两组之间三酰甘油水平无差异。结论罗格列酮5mg·kg-1·d-1对2K1C大鼠有降三酰甘油作用,但无降压作用。罗格列酮20mg·kg-1·d-1对2K1C大鼠有降三酰甘油作用,亦有降压作用,但其降压作用可能不完全依赖于其调节糖脂代谢的作用。

“一肾一夹”高血压鼠血清及组织内哇巴因含量及其与血压相关性的研究

目的 :探讨内源性哇巴因 (EO)在“一肾一夹 (1k1c)”高血压模型血压升高中的作用及其分泌特点。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定“1k1c”高血压大鼠血清及多种组织内EO含量的改变 ,并对体内EO含量与大鼠血压进行相关性分析。结果 :“1k1c”高血压鼠血清及心脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内EO含量均高于正常大鼠 ;尤以肾上腺及下丘脑内EO含量最高 ;其中血清、肾脏及下丘脑内EO含量与大鼠血压呈显著正相关。结论 :EO含量增加可能在“1k1c”模型高血压的发生机制中发挥着较为重要的作用 ;

两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin及其受体的基因表达

目的:探讨小分子活性肽apelin及其受体APJ在两肾一夹高血压病理进程中的变化及意义。方法:清洁级雄性SD大鼠20只,随机均分为对照组和模型组。测定平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),测定左心重与体重比值(LVM/BW)。以RT-PCR方法检测左心室组织apelin、APJ基因表达的变化。结果:①模型组大鼠mCAP较对照组高36.58%(P<0.05),LVEDP较对照组高333.8%(P<0.01),LVM/BW较对照组高20.24%(P<0.01),LV+dp/dtmax较对照组低85.35%(P<0.05)。两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。②模型组左心室组织apelinm RNA、APJ mRNA表达水平,比对照组分别高77.66%和119.00%(P均<0.05)。结论:高血压大鼠左心室apelin-APJ基因表达的上调在肾性高血压左心室肥厚的发生、发展过程中可能扮演重要角色。

两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin水平的变化

目的:探讨Apelin在肾性高血压左心室肥厚的病理生理过程中的意义。方法:清洁级雄性SD大鼠20只,随机均分为正常组、模型组。分别测定平均颈动脉压(mCAP)以及左心室舒张末期压(LVEDP),左心重与体重比值(LVM/BW)来评价高血压左心室肥厚模型。放免法测定血浆、左心室组织匀浆的Apelin水平。结果:①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、33.38%(P<0.01)和20.24%(P<0.01)。②血浆及左心室组织Apelin浓度,正常组与模型组比较,分别为222.58±41.94vs263.88±24.3(pg/ml)和5.96±1.98vs18.32±13.89(pg/mg.pro),P均<0.05。结论:Apelin可能在高血压左心室肥厚的发生发展过程中扮演重要的角色。

Apelin对两肾一夹高血压大鼠离体主动脉环的舒张作用

目的:探讨小分子活性肽Apelin-13对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠离体主动脉环的舒张作用及意义。方法:①清洁级雄性SD大鼠27只,随机分为正常对照组和2K1C高血压模型组。测定平均颈动脉压(mCAP)、左心重与体重比值(LVM/BW)以及右肾重/左肾重(RK/LK),以评价2K1C模型。②采用累计加药法,观察Apelin-13分别对用去甲肾上腺素(NE)预收缩的对照组大鼠和2K1C高血压组大鼠离体胸主动脉环张力的作用。结果:①模型组大鼠mCAP、LVM/BW和RK/LK分别较对照组高50.38%(P<0.01)、32.16%(P<0.01)和51.02%(P<0.01)。②Apelin-13在(10-11～10-7)mol.L-1浓度范围内对内皮完整的两组大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,且模型组舒张率高于对照组(P<0.05),而模型组与对照组EC50相比差异无显著性(P>0.05)。结论:Apelin-13具有显著的舒张主动脉的作用,并且对高血压大鼠血管环的舒张作用更强,提示Apelin-13在血管的保护作用中扮演了重要角色。