糖尿病肾脏病“内热致癥”病机内涵

线粒体功能障碍是糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)的重要发病机制。持续高血糖状态可能通过抑制AMPK-ULK1通路,抑制线粒体自噬,导致受损线粒体未能被及时清除,线粒体功能受损,从而加快DKD的进展。另外,基于“内热致癥”理论,DKD基本病机为伤阴耗气,痰郁热瘀互相胶结于络脉,形成微型癥瘕,“内热”是肾络癥瘕形成的初始病机,并贯穿于病程始终。随着DKD进程内热证表现形式不同,兼夹证候亦不同:早期内热主要表现为燥热、郁热,常并见阴虚证、气虚证;中期主要表现为结热、湿热,常并见气虚证,逐渐形成肾络微型癥瘕;晚期主要为浊热、湿热,阳虚证比例升高,浊毒内生。中医药对延缓DKD的进展有明确效果,清热消癥法可减轻机体蛋白尿、改善自噬受阻状态。探讨清热消癥法能否通过调控能量代谢的关键传感器——AMPK-ULK1通路,激活线粒体自噬,清除损伤的线粒体,改善线粒体功能,减轻肾小球硬化,延缓DKD发展。

从肠源性微炎症探讨糖尿病肾脏病“内热致癥”病机内涵

代谢性微炎症是糖尿病及糖尿病肾脏病的重要发病因素,而肠道菌群失衡导致的肠源性微炎症是代谢性微炎症的重要来源,并加快糖尿病肾脏病病程进展。热邪为糖尿病肾脏病重要发病因素,"内热致癥"为其核心病机。在糖尿病肾脏病发病及病程进展方面,肠源性微炎症发病机制与"内热致癥"病机十分契合。