基于混合注意力机制的管道漏磁缺陷分类实验

该文将管道漏磁缺陷分类任务设计成应用型教学实验。该实验使用迁移学习的方法,调用预训练模型ResNet50,并插入主流的注意力机制(SE、CA、ECA、CBAM)进行对比分析。同时,利用Grad-CAM++可解释算法对模型内部的识别逻辑进行可视化,以便帮助学生更好地理解模型。实验结果显示,插入注意力机制的最优模型准确率达99.7%,能够有效识别管道中的正常情况和分类缺陷情况。该实验依托高性能计算机硬件和最新的Pytorch2.0软件包搭建了深度学习平台,有助于培养学生的创新意识和科研能力,也是对多学科交叉融合人才培养模式的探索和实践。

古树强度缺陷与破坏机制研究

古树在经历过数百年后会存在不同程度的安全隐患,构成这些安全隐患的缺陷称之为强度缺陷,它们降低了古树抵抗风雪荷载的能力。本文将古树的强度缺陷归结为三种类型:腐朽空洞、结构缺陷、枯伤裂纹,并从树木力学的角度分析了强度缺陷如何影响古树的强度和稳定性,阐述了古树的破坏方式及其力学机制,以期为古树保护与修复提供借鉴和参考。

基于多尺度卷积注意力机制的输电线路防振锤缺陷检测

作为输电线路中的重要金具部件,防振锤的缺陷将对输电线路构成严重威胁。针对由于防振锤缺陷样本数量稀少、背景复杂、区域形状尺寸不一造成的防振锤缺陷识别能力不足的问题,提出一种基于多尺度卷积注意力机制的防振锤缺陷检测方法。首先,通过统计不同缺陷的防振锤尺寸,设计适应不同类别的多尺度卷积注意力机制,使网络重点关注图像中的防振锤区域;其次,引入结构重参数化方法,以将网络中的多分支结构无损失地转换为单分支结构,在提高网络检测性能的同时维持检测速度在较高水平;最后,以渐进式特征金字塔网络结构(AFPN)为基础,融合更多的浅层网络,提高了网络检测防振锤小目标的能力。实际收集的防振锤缺陷数据集实验结果表明,设计的检测方法可显著提升防振锤缺陷检测的性能,检测精度mAP0.5达到了91.9%,在TITAN XP平台下检测速度达60.88帧/s,可为输电线路防振锤智能化巡检提供参考。

基于自注意力机制神经机器翻译的软件缺陷自动修复方法

循环神经网络对于代码序列数据有着良好的处理能力,软件缺陷修复的补丁生成模型大多采用循环神经网络实现.然而,基于循环神经网络的补丁生成模型在处理代码序列中长距离依赖问题时仍然具有局限性,其修复成功率和修复效率较低.针对此问题,提出一种基于自注意力神经机器翻译的软件缺陷自动修复方法(Self-attention Neural machine translation based automatic software Repair,SNRepair).首先,为有效缓解源码中的未登录词问题,对数据集引入子词切分技术进行预处理;其次,为解决源代码中棘手的长距离依赖问题并更充分地利用局部信息,构建融合局部建模的Transformer程序补丁生成模型;然后,采用缺陷自动定位技术定位缺陷语句位置,利用参数优化后的Transformer补丁生成模型生成候选补丁;最后,运行测试用例验证候选补丁.在具有395个真实Java软件缺陷的Defects4J缺陷库上实验评估,结果表明SNRepair方法与对比方法比较,修复成功率和修复效率更高.

融合注意力机制的改进型YOLOv5绝缘子缺陷故障检测方法

在电力系统巡检过程中,人工巡检方式难度较高,且存在安全隐患,搭载智能算法的无人机平台代替人工进行绝缘子检测的方法前景较好。针对绝缘子缺陷目标检测过程中存在的速度较慢、准确度较低等不足,提出了融合注意力机制的改进型YOLOv5绝缘子缺陷故障检测方法,该方法在YOLOv5s网络中融入压缩与激活(squeeze-and-excitation,SE)注意力模块和卷积块的注意力模块(convolutional block attention module,CBAM),并且将SE注意力模块与网络结构当中的C3模块结合,强化了网络的特征提取能力。通过相关的图像处理方法完成了自建绝缘子数据集的构建,采用了K-means++聚类算法构建自建数据集的先验框,并引入了Mosaic-9数据增强策略,有效解决了训练数据不足难以保证训练效果的问题。实验验证表明,改进后的检测方法,在不影响检测时间的前提下,绝缘子检测的准确度提升了9.7%,对电力系统巡检方法具有一定参考意义。

融合注意力机制与联合优化的表面缺陷检测

两段式缺陷检测模型中分割和分类网络的优化目标不一致,导致二者耦合性较差,且分割模块误差的积累可能进一步弱化分类模块的性能.针对上述问题,提出一种基于注意力机制的缺陷检测联合优化算法.首先基于混合注意力特征融合模块的分割网络融合浅层特征和深层特征,提取更全面的缺陷位置信息;然后基于多感受野空间注意力模块的分类网络挖掘更具判别性的缺陷类别特征;最后通过联合优化目标实现分割和分类网络的学习优化,提升整个算法的耦合性以及性能.基于PyTorch框架,在公开工业缺陷检测数据集DAGM 2007, MAGNETIC-TILE和KolektorSDD2数据集上进行实验,并引入分段式算法及类U-Net算法进行横向对比的结果表明,所提算法的准确率相比分段式算法最高提升28.02%,相比类U-Net算法最高提升8.3%,且精确率、召回率、F1值均优于同类算法,具有更好的检测性能.

基于注意力机制与多尺度融合的PCB缺陷检测

针对印制电路板(PCB)缺陷区域受背景干扰过多以及缺陷目标尺度较小导致缺陷检测精度低的问题,提出了一种基于注意力机制与多尺度融合的PCB缺陷检测方法。在YOLOv5模型的特征提取网络中,引入一种三维注意力模块,以增强缺陷目标特征的显著度,使模型更加注重目标特征;为充分利用微小缺陷目标的多尺度特征,在特征融合网络中引入加权双向特征金字塔网络(Bi-directional Feature Pyramid Network, BiFPN),减少缺陷目标特征信息的丢失,提高模型对微小缺陷目标的检测精度。实验结果表明,该方法能够准确检测出PCB图像中的缺陷目标,在保证实时性的同时,较原方法的平均检测精度提高了3.9%,表明了该方法的有效性。

妊娠合并抗凝血酶缺陷症的基因检测和分析

目的 对1例妊娠合并遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症患者进行基因检测和分析。方法 收集患者的临床资料,检测其血浆抗凝血酶活性(AT:A)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、蛋白C活性(PC:A)、蛋白S活性(PS:A)等凝血指标。对患者的PROC、PROS1、SERPINC1、SERPIND1、PLG、PROCR、THBD、ADAMTS13、HRG、TFPI、CPB2、HABP2、PLAT、PLAU、SERPINA10、SERPINE1、SERPINF2、CALR、GP6、JAK2、MPL和凝血因子相关基因的转录起始点、5'-非翻译区(UTR)、编码区、剪切点8 bp内含子序列区域、转录终止子点突变、小缺失/重复和剪切位点进行突变检测。采用Sanger测序验证变异位点。对变异位点进行生物信息学分析,以明确致病性。结果 患者AT:A降低。基因检测结果显示,患者SERPINC1基因第2号外显子发生c.380G>A(p.Cys127Tyr)杂合突变,JAK2基因第10号外显子发生c.1324G>C(p.Glu442Gln)杂合突变,SERPINA10基因第2号外显子发生c.389T>G(p.Leu130Trp)杂合突变。SERPINC1基因c.380G>A(p.Cys127Tyr)变异在正常人群公共SNP数据库(ExAC数据库、1000G dbSNP13数据库和gnomAD数据库)中未被收录,ClinVar数据库、OMIM数据库和HGMD数据库中均未见该变异位点的相关报道,PolyPhen-2、MutationTaster和CADD在线软件预测其为致病性变异。JAK2基因c.1324G>C(p.Glu442Gln)变异和SERPINA10基因c.389T>G(p.Leu130Trp)评级均为意义不明确的变异。Sanger测序结果显示3个变异均存在。蛋白模拟结构分析结果显示,SERPINC1基因c.380G>A(p.Cys127Tyr)变异可导致蛋白结构改变,从而影响蛋白功能。结论 SERPINC1基因c.380G>A(p.Cys127Tyr)变异可能导致遗传性AT缺陷症。监测凝血相关指标,及时进行分子诊断,有助于改善遗传性AT患者的妊娠结局。

二硫化钼在电子束辐照下的缺陷结构演变及其物理机制研究进展

二硫化钼(MoS_(2))丰富的多原子结构赋予了它优异的电学、光学、催化等性能,这引起了人们的极大兴趣。而MoS_(2)中存在的缺陷结构往往会对其性能产生显著的影响,通常认为这种影响是负面的,因此以往的研究几乎都是在尽量避免缺陷结构的产生。但是最近也有一些研究表明MoS_(2)缺陷的存在对其应用起到了积极作用。为了能够更好地利用MoS_(2)的缺陷结构,使其产生积极影响,首先需要了解这些缺陷结构,弄清楚它们的演变方式和相关物理机制,并用来指导MoS_(2)的可控纳米加工和实际应用。本文总结了MoS_(2)不同类型的缺陷结构以及在电子束辐照下MoS_(2)的结构演变行为,从中探究电子束与MoS_(2)缺陷结构交互作用的机理。通过分析传统物理机制的不足,提出了两个全新的概念——纳米曲率效应和电子束非热激活效应,分别从纳米空间限制角度和超快时间限制角度来挖掘这些实验现象背后的深层物理机制。最后,本文还提出了对MoS_(2)缺陷结构调制与纳米可控加工的看法和展望。

融合浅层特征和注意力机制的PCB缺陷检测方法

缺陷检测是印制电路板(PCB)生产过程中质量控制的重要环节。由于PCB表面缺陷尺寸微小,导线布局复杂多样,现有的检测算法难以充分利用微小缺陷的特征信息,其检测准确率难以满足生产需求。为解决上述问题,提出针对PCB微小缺陷检测的YOLOv5-TDD算法。该算法在YOLOv5基础上,首先在颈部网络中增加浅层特征融合分支,提升微小缺陷特征信息流通效率;其次引入SE-SiLU注意力机制模块,以对特征信息分配权重的方式,提高网络对浅层特征的微小缺陷信息关注度。实验结果表明,YOLOv5-TDD在PCB_DATASET缺陷数据集测试中,其检测精度mAP为99.12%,相较于YOLOv5提高了3.54%,检测精度优于其他算法。

重症监护病房新生儿重症联合免疫缺陷病筛查结果及致病基因突变分析

目的 探讨在新生儿重症监护病房(NICU)新生儿中开展重症联合免疫缺陷病(SCID)筛查的意义,以及新生儿性别、胎龄、出生体重和感染对干血斑T细胞受体切除环(TREC)拷贝数检测结果的影响。方法 选取2017年11月16日至2020年6月9日在解放军总医院第七医疗中心NICU住院的227例新生儿作为研究对象,分别按性别、胎龄、出生体重和感染情况进行分组,采用多重实时荧光定量PCR的方法检测TREC拷贝数。分析性别、胎龄、出生体重、感染与TREC拷贝数的关系,并对SCID筛查阳性的新生儿进行全外显子测序分析以明确诊断。结果 不同性别NICU新生儿TREC拷贝数差异无统计学意义(P>0.05);极早产儿组、晚期早产儿组TREC拷贝数高于超早产儿组,差异有统计学意义(P<0.05);TREC拷贝数随着出生体重的增加而稍有增加,但是各组TREC拷贝数差异无统计学意义(P>0.05);感染组TREC拷贝数显著高于非感染组(P<0.05)。16例新生儿SCID筛查阳性,均在SCID致病基因ADA上均检测出2个突变,可以确认为ADA-SCID患者。结论 对NICU新生儿进行SCID早期筛查并对筛查阳性新生儿进行全外显子测序可以明确SCID诊断,对提高SCID患儿生存率有重要意义。NICU新生儿性别、胎龄和出生体重与TREC拷贝数的关系需在扩大样本量后进一步探讨。感染性疾病可能导致SCID筛查的假阳性,应该引起重视。

基于注意力机制优化组合神经网络的电力缺陷等级确定方法

为解决电力缺陷描述专业词汇较多分词准确率不佳以及单一神经网络模型自身存在不足的问题,提出了基于注意力机制优化组合神经网络的电力缺陷等级确定方法。该方法使用分布式字粒度向量对电力缺陷描述进行表示,使用由卷积神经网络和双向长短时记忆网络组成的卷积循环神经网络对电力缺陷描述的局部特征和序列特征进行特征提取,采用注意力机制对组合神经网络得到的语义特征进行权重分配,减少关键特征的丢失,进一步增强关键信息对分类结果的影响。以云南电网公司2014年—2019年间11万条缺陷描述数据作为实验对象,文中所提方法的Acc、MF_(1)值和WF_(1)值分别为0.9275、0.9112和0.9275,验证了该方法在电力缺陷等级确定中的有效性和可行性,为电网的智能化运行提供帮助。

PROS1基因新同义突变致以脑梗死起病的遗传性蛋白S缺陷症家系调查

目的调查一个以急性脑梗死起病的遗传性蛋白S缺陷症家系的临床特征,分析其PROS1基因的突变特点。方法收集先证者及其直系亲属的临床资料,采集血标本,检测蛋白S活性水平并对PROS1基因进行测序。结果该家系直系亲属三代8人,其中3名确诊为遗传性蛋白S缺陷症,先证者及其兄均表现为急性脑梗死,余家系成员尚未发生血栓事件。检测蛋白S活性:先证者、先证者之兄、先证者母亲分别为16.8%、38.0%、31.8%,父亲正常。基因分析发现先证者、先证者之兄、先证者母亲PROS1基因第11外显子均存在c.1323G>A杂合变异,父亲为野生型。结论本家系为一个新发现的由PROS1基因c.1323G>A同义突变引起的遗传性蛋白S缺陷症家系;此突变可能导致青年缺血性脑卒中的发生。

基于注意力机制的U-Net叶片缺陷图像分割

为解决风力发电机叶片表面缺陷检测存在分类困难和微小缺陷分割模糊的难题,构建一种基于扩张卷积和卷积注意力模块的改进U-Net语义分割网络。该网络基于网络模型的编码-解码结构,使用可迁移的VGG16的特征提取层代替U-Net网络的编码部分,在编码-解码之间的跳跃模块加入卷积注意力模块。通过对微小缺陷信息选取加强全局权重,使用扩张卷积增强网络特征,采用VGG16预训练模型实现迁移学习。开展Focal与Dice结合的混合损失函数验证,对比分析DeeplabV3+、PSPnet、HRNet、U-Net这4种模型。结果表明:对于叶片缺陷数据集,改进的U-Net网络模型对叶片缺陷的分类和分割任务具有更高的精度,均交并比、均像素精度和召回率等指标值分别为83.60%、92.84%和88.50%。改进U-Net网络的均交并比值比DeeplabV3+模型高13.98%,比标准U-Net模型高9.38%,能够提高叶片缺陷检测的灵敏度,有效降低检测结果的误报警率,有助于准确检测风机叶片缺陷。

语音识别缺陷的分类及中枢神经机制

语音识别是一项重要的社会交际功能,语音识别缺陷患者往往因不能准确识别说话者的身份而苦恼。语音识别缺陷指在没有听觉损伤的情况下,仅通过声音难以识别说话者的身份。从大脑损伤的情况来看,该症状分为先天性语音识别缺陷和获得性语音识别缺陷,先天性语音识别缺陷与颞叶和杏仁核间的功能联结障碍有关,获得性语音识别缺陷患者受损脑区主要包括颞叶和额叶等。今后应重点关注语音识别缺陷患者的筛选方法、神经机制及与其他听觉认知障碍患者的差异等方面的研究。

基于多尺度特征及注意力机制的轻量化PCB缺陷检测方法

针对PCB表面背景影响缺陷检测以及检测模型过大消耗资源的问题,提出一种可以有效提取多尺度信息和边缘信息的轻量化网络模型SL-Unet用于PCB表面缺陷检测。SL-Unet以U-Net结构作为主干网络,首先,利用U型残差结构捕获主干网络中每一维度的多尺度信息,加强浅层信息与深层信息的交流,并引入DropBlock模块提升模型的泛化能力;其次,利用解码器的边缘信息完成深度监督,并融入轻量级通道注意力模块提升边缘信息的特征依赖,以引导主干网络在提取特征时能感知缺陷的边缘信息;然后,通过边缘感知模块构建多级联合损失,用于整体模型的优化;最后,采用Leaky ReLU函数替换网络中的ReLU函数,提高模型对负区间的特征提取能力。实验结果表明SL-Unet的Dice系数、交并比、图像检测帧率和模型大小指标分别达到79.3%、67.4%、22帧/s和3.46 MB,极大地保证了模型的轻量化并显著提升了PCB表面缺陷图像的检测精度。

IL-2RG基因c.675 C>A突变引起X-连锁重症联合免疫缺陷病患儿的基因检测及实验室与临床结果分析

目的探讨白细胞介素-2受体共同r链(interleukin 2 receptor gamma,IL-2RG)基因新发变异导致患儿重症联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency,SCID)的分子遗传学特点和临床特征。方法分析西北妇女儿童医院儿童血液内科收治的一例重症联合免疫缺陷病患儿的临床资料、实验室结果及基因检测数据。结果一例两个月男婴,出生后反复感染入院治疗,患儿血细胞检测结果提示白细胞总数正常,但淋巴细胞明显减少;淋巴细胞亚群结果显示总T(CD3+),辅助T(CD3+CD4+),杀伤T(CD3+CD8+)和NK(CD3-CD16+CD56+)淋巴细胞占比明显减低,而B(CD3-CD19+)淋巴细胞占比明显升高;IgG明显减低,IgM和IgA小于检测下限;该患儿在感染状态下细胞因子水平未明显升高。患儿母亲家系中近3代有9例男性在出生后1岁内因反复感染致死,核心家系全外显子组测序结果发现,患儿X染色体IL-2RG基因(chrX:70329160)存在半合新发错义突变[c.675 C>A,p.S225R(p.Ser225Arg)],其母亲为携带者。依据以上证据患儿被确诊为X连锁重症联合免疫缺陷病(X-SCID)。随后每月静脉注射免疫球蛋白并服用常规抗生素和抗病毒药物预防感染,为患者造血干细胞移植做准备。因患儿出生后已接种卡介苗,患儿6月龄出现了播散性卡介苗病。经治疗后行造血干细胞移植。结论X-SCID患儿机体免疫功能缺陷严重,危及生命,接种活疫苗可能导致严重感染;该研究发现IL-2RG基因c.675 C>A突变是先证者X-SCID遗传学病因的新发致病变异,扩充了X-SCID致病基因IL-2RG的基因变异谱。

伴有LRRC8A和IL2RG基因突变的原发性免疫缺陷病1例并文献复习

原发性免疫缺陷病(PID)是一类由于基因突变导致免疫细胞、免疫分子数量异常和(或)功能缺陷的疾病。该病临床表现极为复杂,但其共同表现为反复感染、易患肿瘤和自身免疫性疾病。1例3岁男孩反复感染,检查提示免疫球蛋白、B细胞水平均显著降低,考虑其存在免疫系统缺陷,最终通过基因组测序发现两个基因LRRC8A、IL2RG存在突变。通过对该患儿的病例报道提高了对PID的认识,同时说明并支持了基因组测序在疾病准确诊断中的应用潜力。

基于特征融合注意力机制的樱桃缺陷检测识别研究

针对现有樱桃缺陷检测识别中存在的问题,为实现移动端智能化快速检测与精准识别,本研究提出了一种基于卷积神经网络对樱桃图像进行缺陷检测识别的轻量化模型,可为开发樱桃的移动端无损化智能检测系统奠定理论基础。首先,将采集到的完好樱桃、刺激生长樱桃、双胞胎樱桃和腐烂樱桃4类樱桃图像经预处理后按比例划分训练集、验证集和测试集。其次,基于迁移学习对比分析NASNet-Mobile、MobileNetV2、ResNet18、InceptionV3、VGG-16网络模型后,选择各方面性能表现良好的MobileNetV2为基线模型,通过微调构建I-MobileNetV2模型;然后在I-MobileNetV2基础上,嵌入坐标注意力(CA)模块,构建ICA-MobileNetV2模型,该模型平均准确率达到97.09%,相比于基线模型(90.02%)提高7.85%,比I-MobileNetV2模型(94.34%)提高2.91%。可见,ICA-MobileNetV2作为可部署移动端的轻量化模型,具有较高准确率和较少参数,适用于樱桃缺陷检测与多分类任务,为樱桃缺陷检测与品质分级研究提供了新思路。

IKBKB基因突变致原发性免疫缺陷病研究进展

IKBKB突变免疫缺陷病是一种罕见的、免疫表型较为特殊的联合免疫缺陷病(combined immunodeficiency,CID),于2013年首次被发现并报道,目前全球范围报道共有31例。IKBKB突变引起的原发性免疫缺陷病分为两种:一种为常染色体隐性遗传(autosomal recessive,AR)型功能缺失性(loss-of-function,LOF)免疫缺陷病,另一种为常染色体显性遗传(autosomal dominant,AD)型功能获得性(gain-of-function,GOF)免疫缺陷病。不同的疾病类型对应不同的发病机制和免疫临床学表型,尤其是AR型免疫缺陷病病情严重、病死率高。因此,早期诊断和识别IKBKB突变方式,对评估疾病严重程度和制定合理的治疗方式均有重要意义。原发性免疫缺陷病为IKBKB单基因突变所致,而IKBKB作为经典核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)信号通路中的关键影响分子对研究人类免疫应答规律具有不可替代的价值。