探索性有机化学实验教学——以2-氨基-5-乙基-1,3,4-噻二唑的合成为例

有机化学实验是制药工程专业重要的基础课之一,既是对有机化学理论课的补充,又是学习药学专业课的基础。本文以氨基硫脲和丙醛为原料,通过改变溶剂、氧化剂种类、反应温度、反应时间及反应物投料比筛选出最优反应条件,从而提高2-氨基-5-乙基-1,3,4-噻二唑的产率。通过本次实验,不仅有利于学生巩固理论知识,提高实验动手能力,培养学生热爱化学,热爱科研,激发探索性思维具有重要的作用。

“大学化学2-1实验”教学改革探析

文章论述了"大学化学2-1实验"教学的现状,提出了改革思路,包括合理安排实验内容;将绿色化学理念融入教学;优化考核模式,最后提出了教学改革方法,即激发学生的积极性;运用微课,翻转课堂;严格执行考核制度。

有机化学综合实验“1-苄基-2-苯基苯并咪唑的合成”设计

针对教材中有机化学综合实验氧化还原类项目反应温度较高、易产生有毒有害气体、副反应多、产率不高、产品回收困难等问题,设计了“1-苄基-2-苯基苯并咪唑的合成”实验。实验项目具有较强的综合性,包含了有机化学实验基本操作及柱层析、薄层色谱、熔点测定及核磁表征,采用ChemDraw、MestReNova等软件制图、谱图解析等对数据处理分析。此实验项目适用于本科大三(下)或者大四(上),有效避免了当前有机化学综合实验氧化还原实验项目中存在的一些问题,使化学化工类相关专业本科生的综合实验能力得到锻炼。

人参皂苷Rg1调节miR-144-3p/FPR2/p38信号通路对实验性脑出血大鼠血脑屏障损伤和神经炎症的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1调节miR-144-3p对实验性脑出血大鼠神经炎症和血脑屏障损伤的影响,以及对甲酰基肽受体2(FPR2)/p38通路的调控作用。方法:90只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量组(40 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量+ago-miR-144-3p组(40 mg/kg人参皂苷Rg1+ago-miR-144-3p),每组18只,除对照组外均通过右侧尾状核注射胶原酶Ⅱ法构建实验性脑出血大鼠模型,按照各组要求腹腔注射给药以及脑内注射给药。对大鼠神经功能损伤进行评分;干湿比重法测定大鼠脑含水量;ELISA检测大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-1β水平;电镜观察脑水肿周围超微结构;伊文思蓝(EB)法测定大鼠血脑屏障通透性;qRT-PCR与Western blot测定miR-144-3p/FPR2/p38通路表达。结果:与对照组相比,脑出血组大鼠血脑屏障损伤加重,大鼠神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达增加(P<0.05),FPR2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与脑出血组相比,人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组大鼠血脑屏障损伤减轻,神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达降低(P<0.05),FPR2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);ago-miR-144-3p可逆转人参皂苷Rg1对大鼠血脑屏障、神经炎症的保护作用(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过调控miR-144-3p/FPR2/p38轴抑制大鼠血脑屏障损伤及神经炎症。

深共融溶剂中合成3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮的综合实验设计

该实验设计将科研成果中的深共融溶剂——氯化胆碱/对甲基苯磺酸(ChCl/PTSA)作为反应的溶剂和催化剂,合成了3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮。深共融溶剂价廉易得,合成工艺简单,制备过程不产生任何废弃物,绿色环保,为3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮的合成提供了一个低成本、高效绿色的实验教学新方案,符合实验教学和绿色化学要求。该实验过程不仅涉及回流、抽滤、重结晶等基本实验操作,还包含结构表征、谱图分析、产物纯度分析等重要环节,有效提升了学生的综合实验技能和科研素养,有利于培养学生的绿色化学思维。

2-硝基苯-1,3-二酚合成教学实验的副反应产物探究及科学素养的培育

新时代高等教育的重要任务是将思想政治工作贯穿到整个教育教学过程中。化学学科的实验教学在化学本科培养体系里占据着至关重要的地位。2-硝基苯-1,3-二酚的合成是一个经典的有机化学教学实验,在全国各高校的有机化学实验课程中有着广泛的开展。本文以该教学实验作为案例,记录了实验教学过程中,教师引导学生对实验的副反应产物进行的详细探讨,并在探讨过程中提炼出了课程思政的两个重要要素,即培养科学思维与树立严谨的科学态度,最后对这两个要素在整个本科实验教学体系中的延伸做出了展望。

大学本科有机化学实验课程教学改进研究与实践

大学基础化学实验教学中加强对学生“三基”实践能力的培养十分重要,在现有大学化学实验课程建设成果的基础上进一步研究开发新型教学实验成为提升实验教学质量的有益探索。以“1-甲基-1-环己醇的合成与结构鉴定”实验课开设为例,通过采取线上、线下相结合模式开展格氏试剂合成反应的实验教学实践,并以提高产品收率为目的通过控制变量法对实验室制备1-甲基-1-环己醇的反应条件进行了优化,实验课程教学改革取得了预期的成效,对学生科研基本能力及综合能力的培养和提升具有重要意义。

一个绿色有机化学实验的推荐——3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮的绿色合成

文章结合笔者的科研经验,介绍了一个绿色有机化学实验。苯甲醛、乙酰乙酸乙酯和脲三组分在硝酸镧的催化下,经Biginelli反应绿色合成了6-甲基-4-苯基-5-乙氧羰基-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮。与经典Biginelli反应相比,它具有条件温和、反应时间短、产率高和操作简单等优点。

基于JAK2/STAT3信号通路探讨黄芪-山茱萸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用

目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干预;ELISA测定MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平,流式细胞术测定细胞凋亡,免疫荧光染色测定MPC-5肾病蛋白(nephrin)、足细胞素(podocin)表达,qRT-PCR测定MPC-5细胞nephrin、podocin、结蛋白(desmin)、Wilm瘤基因1(WT-1)基因表达,Western blot测定细胞Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路磷酸化表达。结果:2800 mg/L黄芪-山茱萸可显著抑制MPC-5细胞活性(P<0.01)。MPC-5细胞经高糖诱导后,IL-6、IL-1β水平升高,凋亡增加,nephrin、podocin、WT-1表达降低,desmin表达升高,JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达增加(P<0.01)。350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸可抑制高糖诱导MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平升高和凋亡,增强nephrin、podocin、WT-1表达,降低desmin表达,抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达(P<0.05)。结论:黄芪-山茱萸可减轻高糖诱导足细胞炎症和凋亡损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3通路磷酸化有关。

通络熄风汤介导Nrf2/HO-1信号通路改善糖尿病心肌损伤的作用机制

目的:观察通络熄风汤对2型糖尿病模型大鼠心肌细胞损伤的作用及其对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导的细胞氧化应激的影响。方法:将大鼠分为正常组、模型组及中药组。利用链脲佐菌素(STZ)注射法构建糖尿病大鼠模型。中药组给予中药配方颗粒通络熄风汤悬浮液灌胃治疗,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,连续8周。采用透射电镜观察心肌组织的超微结构。检测超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞Nrf2/HO-1蛋白及mRNA表达水平。结果:与模型组比较,中药组大鼠体质量及血糖指标改善,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组大鼠心肌细胞组织超微结构得到恢复,ROS水平降低,SOD水平,Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:通络熄风汤通过激活Nrf2/HO-1信号减轻心肌组织细胞氧化应激损伤,提高抗氧化酶活性,保护心脏功能。

金丝桃苷对急性心肌梗死小鼠心功能及Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的:探究金丝桃苷对急性心肌梗死(AMI)小鼠心功能及核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分成对照组、AMI组及金丝桃苷低、中、高剂量组,每组12只。除对照组外,其余各组小鼠均建立AMI模型,并给予相应剂量(金丝桃苷50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg)药物处理。小型动物超声系统评估各组小鼠心功能;试剂盒检测血清氧化应激指标;苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中Nrf2/HO-1通路蛋白表达水平。结果:对照组小鼠心肌组织结构正常;AMI组小鼠心肌组织呈明显坏死,并有大量炎性细胞浸润;与AMI组比较,金丝桃苷各剂量组小鼠心肌组织表现出局部坏死,炎性浸润明显减少。与对照组比较,AMI组小鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、丙二醛(MDA)、心肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)、超氧化物歧化酶(SOD)及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与AMI组比较,金丝桃苷各剂量组LVESD和LVEDD、MDA、心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),LVFS和LVEF、SOD及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:金丝桃苷可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制心肌细胞凋亡和氧化应激反应,改善AMI小鼠心功能。

海上平台超临界CO_(2)管道泄漏扩散规律实验研究

CO_(2)封存是实现中国“双碳”目标的有效技术途径之一,海上CO_(2)封存通常依托海上油气平台管道回注,CO_(2)回注过程中可能发生泄漏而严重影响作业人员安全。以恩平15-1海上平台为研究对象,开展超临界CO_(2)泄漏扩散规律实验研究。通过缩比设计,搭建与恩平15-1相应的物理模型实验平台,利用相似理论和量纲分析方法,设计了超临界CO_(2)泄漏扩散参数,开展了海上平台管道CO_(2)在不同泄漏压力(1.5~3.0 MPa)、泄漏孔径(0.5~6.2 mm)、泄漏方向(水平、竖直、斜45°)及环境风速(0~0.5 m/s)下的相似模型实验,研究泄漏CO_(2)在平台上的扩散情况及浓度分布规律。结果表明:压力和环境风速的变化,会影响CO_(2)泄漏后的近场射流,但对其远场扩散的影响较小;CO_(2)浓度会在泄漏约20 s后达到峰值并保持稳定,不会随泄漏时间的增加而增大;泄漏口径会显著影响泄漏口轴向CO_(2)浓度的分布规律。研究结果为海上平台CO_(2)泄漏监测与安全防护设计提供了参考。

可见光诱导的2,2-二(1H-吲哚-3-基)乙酸乙酯的合成——推荐一个绿色有机化学实验

可见光催化由于其清洁、高效、反应条件温和等优点,近年来已在有机合成领域得到广泛应用。但是目前可见光催化的反应尚未在本科生实验教学中得以推广。3,3’-二吲哚基甲烷骨架广泛存在于药物分子结构中,其也可以作为生物碱类天然产物合成的重要中间体。最近,我们发展了一种通过可见光诱导的甘氨酸衍生物与吲哚间的需氧脱氢偶联反应来合成3,3’-二吲哚基甲烷的方法。在此工作的基础上,我们设计了一个以N-(4-甲氧基苯基)甘氨酸乙酯和吲哚为原料,以罗丹明6G为光催化剂,在可见光照射、室温条件下高效合成2,2-二(1H-吲哚-3-基)乙酸乙酯的半微量绿色有机化学实验,目的在于通过将前沿科研内容引入实验教学,进一步促使大学生开拓知识视野、树立"绿色化学"理念和环保意识。

局部接振对家兔血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)浓度影响的实验研究

对不同接振时间、不同接振强度的家兔血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α (6 -keto -PGF1α)浓度进行了测定。结果显示 ,随接振时间的延长和接振强度的增大 ,家兔血浆TXB2 浓度增高 ,6 -keto -PGF1α浓度下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。提示 。

左旋咪唑对实验性过敏性脑脊髓炎大鼠脊髓IL-1、IL-2及IL-6 mRNA表达的影响

目的 了解左旋咪唑 (LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎 (EAE)大鼠脊髓内白细胞介素 (IL) 1、IL 2及IL 6mRNA表达的影响 ,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法 用豚鼠全脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型 ,EAE +LMS组大鼠分别于免疫后 0、2 4、48hipLMS 10mg/kg ;大鼠免疫后第 16天处死 ,采用RT PCR的方法检测大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2和IL 6mRNA表达的相对量。 结果 和正常对照组相比 ,EAE组大鼠脊髓内IL 1α(P <0 .0 5 )、IL 1β(P <0 .0 5 )、IL 2 (P <0 .0 1)和IL 6 (P <0 .0 5 )mRNA的表达量均明显升高。EAE +LMS组大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2和IL 6mRNA的表达量和EAE组相比则分别升高 131% (P <0 .0 5 )、12 1% (P <0 .0 5 )、95 % (P <0 .0 5 )和 2 8% (P >0 .0 5 )。结论 LMS能明显促进EAE大鼠脊髓内IL 1α、IL 1β、IL 2mRNA的表达 。

针刺对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓钙离子接头蛋白-1、环氧合酶-2及血清肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察针刺对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脊髓钙离子接头蛋白-1(IBA-1)、环氧合酶-2(COX-2)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法将36只C57BL/6小鼠随机分为4组,正常组小鼠不予处理,其余小鼠均制作EAE模型。造模后第14日开始,正常组和模型组小鼠每日抓取1次,激素组小鼠给予醋酸泼尼松灌胃,针刺组小鼠针刺双侧"肾俞""足三里""大椎"。造模后28 d取材,检测小鼠血清TNF-α含量及脊髓COX-2、IBA-1阳性表达。结果与正常组比较,模型组小鼠神经功能评分及TNF-α、COX-2、IBA-1水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组和激素组小鼠神经功能评分和TNF-α、COX-2、IBA-1水平均明显降低(P<0.01);与针刺组比较,激素组小鼠神经功能评分和COX-2、IBA-1水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论针刺可降低EAE小鼠炎症反应,减轻脊髓神经损伤,其机制可能与降低血清TNF-α含量,减少脊髓COX-2、IBA-1阳性表达有关。

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮对动物实验性急性肝损伤的保护作用

目的 :研究 2 -乙基 - 3-羟基 - 6-苯硫基 - 4 ( 1H) -吡啶酮 (HPP)对四氯化碳 (CCl4 )、硫代乙酰胺 (TAA)及D -氨基半乳糖 (D -GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响 .方法 :用CCl4 、TAA、D -GalN引发动物急性肝损伤 ,HPP通过口服给药 ,测定动物血清中谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,用硫代巴比妥酸法测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 .结果 :HPP 1.6mg·kg- 1、6.4mg·kg- 1显著抑制动物血清中GPT、GOT活性的升高 ,显著抑制GSH -Px ,SOD活性的降低且能降低肝组织中脂质过氧化产物MDA含量的升高 ,同时HPP对CCl4 所致大鼠急性肝损伤也有一定的抑制作用 ,实验表明HPP对正常小鼠血清及肝脏GPT活力无明显影响 .结论

HIV-1gag/IFNα-2b表达产物免疫小鼠的实验研究

为了将艾滋病病毒核心蛋白(gag)与干扰素(IFNα-2b)融合基因表达的融合蛋白作为免疫原免疫小鼠,观察小鼠的体液免疫和细胞免疫应答。将IFNα-2b基因片段插入到gag基因的nt531位点,经脂质体转染与血凝素阴性蚀斑筛选出重组痘苗病毒。经SDS-PAGE和Westexn blot鉴定表达产物。用重组病毒vJ38gag/IFNα-2b免疫小鼠,用ELISA方法检测血清IgG抗体含量,用流式细胞仪测定小鼠脾CD4^+、CD8^+T淋巴细胞计数。结果表明,血清IgG抗体含量逐渐增高,实验组与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。CD4^+、T淋巴细胞计数与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。结论:重组痘苗病毒vJ38gag/IFNct-2b能增强小鼠的体液免疫和诱导细胞免疫。

MCS-51单片机实验及课程设计电路板的设计

文中介绍了MCS-51系列单片机实验及课程设计用电路板的设计思路及详细的设计内容,并列举了使用该电路板可以开设的实验及完成的课程设计题目。