全面改装的“幻影”2000-9型战斗机

目前,法国达索航空公司正在对“幻影”系列的2000—9型飞机进行全面改装,以形成一种新的服役机队。首次试飞已在伊斯特勒进行,并计划于2004年出口阿拉伯联合酋长国。 开发中的三架飞机的第一架是双座单发多功能战斗机,经过一年多的试验,已取得了出色成果,不久将根据用户的要求转移到阿联酋的试验基地进行评估。

MK886对人结肠癌细胞HT-29增殖及Ascl2表达的影响

目的探讨5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂MK886对人结肠癌细胞HT-29增殖的影响及其作用机制。方法分别采用12.5、25、50、75、100、200μmol/L的MK886干预体外培养的HT-29细胞,分别于干预24、48 h时采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,结果显示MK886抑制HT-29细胞增殖最佳作用时间为48 h、最佳浓度为48.12μmol/L。选择48.12μmol/L MK886干预HT-29细胞(MK886组),另设对照组(不干预),干预24 h时采用Real-time PCR技术检测Ascl2 mRNA表达,干预24、48、72 h时分别采用Western blotting法检测Ascl2 mRNA和蛋白表达。结果经过48.12μmol/L MK886干预24 h时HT-29细胞中Ascl2 mRNA相对表达量为0.35±0.02,对照组为0.72±0.02,两组比较P<0.01。48.12μmol/L MK886作用24、48、72 h时HT-29细胞中Ascl2蛋白相对表达量分别为1.75±0.13、1.10±0.15、0.71±0.19,均较对照组降低(P均<0.05);且随着MK886作用时间延长,Ascl2蛋白相对表达量逐渐下调(P均<0.05)。结论 FLAP抑制剂MK886能抑制人结肠癌细胞HT-29增殖,其机制可能与下调Ascl2 mRNA和蛋白表达有关。

解析“幻影”2000-5

据法国《费加罗报》报道．印度现在对法制武器很感兴趣：继2000年9月购买了10架“幻影”2000H战斗机后，又准备购买40架“幻影”2000-5战斗机。而在此之前，印度刚同俄罗斯签订了关于生产140架苏-30MKI的合同。在不到一年的时间里，印度在军购上竟然作出如此大的动作，可见其扩军之心已急不可待。

“幻影”2000-5在台湾

1997年5月-1998年11月，中国台湾空军接收了从法国购买的60架“幻影”2000-5EI／DI型飞机，以取代不仅老旧且已有严重飞行安全问题的F-104“星”战斗机。至此，台湾空军成为拥有世界上最先进作战飞机的军队之一。配备这批“幻影”2000-5的专门空防部队是第499战术战斗机联队，驻扎在新竹空军基地。

通过阻断花生四烯酸代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖

目的:探讨通过阻断花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢途径抑制胰腺癌细胞增殖.方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组,M K886干预组、塞莱昔布(C e l e c o x i b)干预组,MK886+Celecoxib干预组,用RT-PCR法检测细胞白三烯B4受体1(leukotriene B4receptor 1,BLT1)mRNA,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的表达量变化,用Western blot检测磷酸化-Erk(phosphorylated-extracellular regulated protein,p-Erk)表达量变化.结果:MK886作用下,BLT1 mRNA、VEGF mRNA等表达量均减少(P<0.01),p-Erk表达量明显减少(P<0.05),Celecoxib作用下,VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01),BLT1 mRNA表达与对照组无明显差异,p-Erk表达量与MK886组比较明显增加(P<0.01),MK886+80?mol/L Celecoxib作用下,BLT1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显减少(P<0.01),p-Erk表达量与对照组无明显差异.结论:花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖均有密切关系,而抑制5-脂氧合酶(5-lipoxygenase)途径较环氧化酶2(cyclooxygenase 2)途径相比,抑制肿瘤细胞增殖作用更强.

台湾五大主力战机之扫描

目前，台湾拥有300架主要的作战飞机，机型包括战斗机和海上巡逻机等。此外，台湾当局还拥有一定数量的直升机。这些战机构成了台湾上空的主要力量。台湾实行三层防空体制：幻影2000-5战斗机负责第一层高空近海截击，150架F-16战斗机负责第二层中空截击，并拥有对地攻击和反舰能力。

MK886和Celecoxib抑制胰腺癌SW1990细胞生长及血管生成的实验研究

目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。