“蔗”“糖”考──兼论壮侗语民族对我国蔗糖业的贡献

本文考证了“蔗”、“糖”的源流，认为“糖”的叫法不是从印度传入，而是我国壮侗语族的语言，说明壮侗语族先民是最早种植甘蔗和制糖的民族。

给服务用语加点“糖”（杂谈）

给服务用语加点“糖”（杂谈）李腾说话是一门大学问。俗话说：一句话可以使人笑，也可以使人跳。话要是没说好，也许伤感情，闯大祸，没个准。倘若你从事某一职业，那么你的语言就是这一行业的肺腑之音，代表着它的形象，非得讲究不可。最近，各家银行推行“服务用语”，...

笑笑“糖”

一天，小糊涂和点子球在学校的小花园里溜达。

“糖”你了解它吗?

“糖”也称碳水化合物。是人体必需的营养素。它来源于动植物性原料。在自然界中分布最广、种类繁多。它由碳、氢、氧、三种元素组成。是二氧化碳和水经光合作用产生的一类有机化合物,是绿色植物将太阳能转变为植物能的特殊形式。糖类是指多羟基醛及多羟基酮以及能水解产生这类物质的某些衍生物其缩聚物的总称。它包括单糖、双糖、多糖三种类型。 单糖,是分子结构最简单的糖类。如葡萄糖、甘露糖和半乳糖称为醛糖。山梨糖和果糖称为酮糖。易溶于水,不须经过水解就可为人体吸收利用。在单糖中,日常所用的是医用葡萄糖,它可以食用,也可以直接肌肉注射而被吸收。单糖在我们日常烹饪中占有重要位置。面食中的面团发酵就是单糖在有氧的条件下,经过微生物的作用彻底氧化成二氧化碳和水并放出大量热的过程。此过程,在发酵面团中是产生二氧化碳气体的主要过程。

我最喜欢的“糖”、“豆”

看到这个题目，你可别以为我是一只小馋猫儿，告诉你吧，“糖”、“豆掣分别是两只小鹦鹉的名字，你想认识它们吗？那就听我细细讲吧!

基于NFAT5介导的EMT研究益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制

目的探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor of activated T cells 5,NFAT5)对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响以及益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制。方法SD雄性大鼠20只,随机分成生理盐水组和益糖康组,每组10只。生理盐水组给予1 mL/100 g生理盐水灌胃,益糖康组给予2.10 g/100 g益糖康煎剂灌胃,连续5 d,腹主动脉取血,离心分离上清。通过高糖诱导HK-2细胞构建早期糖尿病肾病体外模型,并加入相应的药物进行干预。分别采用qRT-PCR和Western blot实验检测转染NC-siRNA(NC-siRNA组)/NFAT5-siRNA(NFAT5-siRNA组)或生理盐水含药血清处理(NS组)/益糖康含药血清处理(YTK组)以及益糖康含药血清处理同时转染GV492-Empty(YTK+GV492-Empty组)/GV492-NFAT5(YTK+GV492-NFAT5组)细胞中NFAT5、E-cadherin以及Vimentin mRNA和蛋白表达水平的改变。再分别采用划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移力和侵袭力的改变。结果转染NFAT5-siRNA能够明显抑制NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达;与NC-siRNA组相比较,NFAT5-siRNA组细胞中E-cadherin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著升高,Vimentin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著降低,细胞的迁移力(P<0.05)和侵袭力(P<0.01)均明显减弱。与NS组相比较,YTK组细胞中NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达水平明显降低。转染GV492-NFAT5能够明显促进NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达;与YTK+GV492-Empty组相比较,YTK+GV492-NFAT5组细胞中E-cadherin mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著降低,Vimentin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著升高,细胞的迁移力(P<0.05)和侵袭力(P<0.05)均明显增强。结论在高糖环境下,NFAT5会促进人肾小管上皮细胞发生EMT;益糖康能够通过下调NFAT5表达抑制肾小管上皮细胞发生EMT从而改善高血糖对肾脏的早期损伤。

糖肾地黄汤通过调控lncRNA-ARAP1/miR-25-3p/SGLT2轴延缓糖尿病肾病进展的机制研究

目的 探究糖肾地黄汤通过调控lncRNA-ARAP1/miR-25-3p/SGLT2轴延缓糖尿病肾病进展的机制。方法 用小鼠单侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)诱导糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)模型,选择糖尿病肾病小鼠模型组共45只小鼠,雌性CBA/J 30只,雄性DBA/2 15只,另选正常健康小鼠10只作为正常对照组。将造模的糖尿病肾病小鼠分为模型组、糖肾地黄汤高剂量组(TSDHDHD组)、糖肾地黄汤中剂量组(TSDHDMD组)、糖肾地黄汤低剂量组(TSDHDLD组),每组10只。HE染色检测小鼠的病理学变化,应用全自动生化分析仪对所获得小鼠血清空腹血糖(Fasting blood glucose, FBG),甘油三酯(Triglyceride, TG),胆固醇(Cholesterol, TC)水平,RT-PCR法分析ARAP1、miR-25-3p、SGLT2、Bax/Bcl-2mRNA的表达,免疫印迹法(Westernblot, Wb)分析ARAP1、miR-25-3p、SGLT2、Bax/Bcl-2的蛋白表达。采用SPSS 23.0统计软件。结果 对照组中细胞排列致密整齐、完整,存在少量脂肪细胞(P>0.05);与对照组比较,模型组细胞结构较为散乱,且由稀疏变细,近端脂肪细胞数目增多,差异存在统计学意义(P<0.05);相比模型组,各剂量组糖肾地黄汤脂肪细胞数目下降,比较存在统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组油红O染色镜下IOD表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组油红O染色镜下IOD表达降低(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组油红O染色镜下IOD表达降低(P<0.05)。治疗前与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组模型组FBG水平升高(P<0.05),模型组与不同剂量糖肾地黄汤组相比无统计学差异(P>0.05);与治疗前相比,治疗12周后不同剂量糖肾地黄汤组模型组FBG水平均降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组TG、TC水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组TG、TC水平降低(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组TG、TC水平降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2mRNA水平明显升高,Bax/Bcl-2mRNA水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2mRNA水平降低,Bax/Bcl-2mRNA水平明显升高(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2mRNA水平降低,Bax/Bcl-2mRNA水平明显升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2蛋白表达明显升高,Bax/Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2水平降低,Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2蛋白表达降低,Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 糖肾地黄汤可能通过调节lncRNA-ARAP1/miR-25-3p/SGLT2轴,从而达到延缓糖尿病肾病进展的目的。

中药复方益糖康增强足细胞自噬改善糖尿病肾脏疾病的机制研究

目的观察中药复方益糖康(YTK)对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞自噬的影响,探讨YTK改善DKD的作用机制。方法96只8周龄健康Wistar大鼠使用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、YTK高剂量(40 g·kg^(-1))组、YTK中剂量(20 g·kg^(-1))组、YTK低剂量(10 g·kg^(-1))组,西药对照(20 mg·kg^(-1))组(氯沙坦片),使用高脂饲料喂养联合腹腔单次注射链脲佐菌素建立DKD模型,成功建立模型的86只DKD大鼠分别给药干预8周后取材。采用快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、血清总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。苏木精伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态。Western blotting法检测足细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、ATG5、Beclin1)表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织可见细胞排列不规则,结构紊乱,炎症细胞聚集;FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显升高,ALB、HDL-C水平明显下降(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达增多,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达减少(P<0.01);与模型对照组相比,YTK各剂量组和西药对照组大鼠肾脏病理损伤明显缓解,炎症浸润明显减轻。FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显下降,ALB、HDL-C水平明显升高(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达减少,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达增多(P<0.01)。结论YTK能够有效改善DKD大鼠肾脏损伤,其可能是通过下调LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达,增多LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达来调节DKD自噬水平发挥对肾脏的保护作用。

基于“诸转反戾,水液浑浊,皆属于热”理论探讨复方益糖康调控糖尿病肾病“炎症因子”研究进展

糖尿病是对生命健康具有不良影响的代谢障碍性疾病,糖尿病肾病是糖尿病最为常见的并发症之一,炎症因子是发生糖尿病肾病的重要病理基础,“诸转反戾,水液浑浊,皆属于热”理论是《素问·至真要大论篇》中“病机十九条”之一,该文以此理论为基础,探讨炎症因子对糖尿病肾病的病理演变作用。“湿热内伤,脾肾失司,精微不固”为发病之本,诸多炎症因子作用于机体导致“阴火炽盛,壮火内生”是糖尿病肾病形成的关键。复方益糖康具有健脾清热、养阴益气、活血化瘀功效,方中各药物的有效成分都具有保护肾脏、防止肾损伤的作用,方中药物组合使用能够通过抑制JAK2/STAT3、NF-κB、MAPK等信号通路,降低肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)等炎症因子的水平,对糖尿病肾病起到良好的治疗作用。

中药复方益糖康对db/db小鼠小肠肠道屏障损伤的修复作用及机制探讨

目的观察中药复方益糖康对db/db小鼠小肠炎症的抑制作用及小肠黏膜损伤的修复作用并探讨其作用机制。方法将24只db/db小鼠随机分为模型组(db/db组)、益糖康组(YTK组)以及阳性药(选用利拉鲁肽Liraglutide)对照组(Liraglutide组),另选择8只C57BL/6J小鼠为对照组(Con组)。YTK组小鼠予以益糖康煎剂灌胃30 g·kg^(-1)·d^(-1),Liraglutide组每日腹腔注射利拉鲁肽200μg·kg^(-1)·d^(-1),Con组和db/db组给予等量蒸馏水灌胃,给药时间共计5周。药物处理5周后,对小鼠禁食12 h,取小鼠尾尖血进行血糖检测,之后进行动物取材和组织分离。用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达;免疫荧光法检测Occludin、F4/80、CD86、CD206表达;Western blot检测法检测小肠Occludin、ZO-1、TNF-α蛋白表达。结果与Con组相比,db/db组小鼠血糖明显升高(P<0.05),与db/db组相比,Liraglutide组与YTK组血糖明显下降(P<0.05)。与db/db组相比,Liraglutide组与YTK组Occludin和ZO-1表达较明显增强(P<0.05);Western blot结果显示Occludin蛋白表达与免疫荧光趋势一致(P<0.05);与Con组相比,db/db组小鼠血清炎症因子IL-6与IL-1β均明显升高(P<0.05),Liraglutide组与YTK组较db/db组明显下降(P<0.05);与Con组比较,db/db小鼠小肠黏膜及黏膜下层IL-1β、IL-6表达量明显增强(P<0.05),而Liraglutide组与YTK组呈中度表达,较db/db组明显减弱(P<0.05)。western blot结果显示,TNF-α表达与免疫荧光趋势一致;Liraglutide组与YTK组F4/80的表达较db/db组明显减弱(P<0.05);CD86和CD206在Con组小鼠小肠表达较弱;在db/db组表达明显增强(P<0.05),其中CD86表达更为显著,而Liraglutide组与YTK组明显改善(P<0.05)。结论中药复方益糖康可以下调F4/80、CD86和CD206等巨噬细胞相关蛋白的表达,缓解小肠巨噬细胞聚集和活化,下调小肠IL-Iβ、IL-6和TNF-α等炎症因子,上调肠通道蛋白Occludin和ZO-1表达,修复db/db小鼠小肠黏膜损伤。

基于AMPK/mTOR信号通路探讨中药复方益糖康对db/db小鼠血脑屏障通透性及紧密连接蛋白的影响

目的基于AMPK/mTOR信号通路,探讨中药复方益糖康对db/db小鼠血脑屏障通透性的影响及对紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的调控作用。方法24只db/db小鼠随机分为模型组(db/db组)、利拉鲁肽组(LIRA组)以及益糖康组(YTK组),每组8只。另取8只db/m小鼠作为正常对照组(db/m组)。YTK组予以益糖康煎剂30 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,LIRA组每日腹腔注射利拉鲁肽200μg·kg^(-1)·d^(-1),db/m组和db/db组给予等量蒸馏水灌胃。实验期间,对小鼠空腹血糖和体质量进行观察。给药6周后,通过Morris水迷宫任务和旷场实验对小鼠进行行为学检测;随后对小鼠进行处死取材,采用Elisa检测小鼠血脂相关指标,EB法观察小鼠血脑屏障通透性,Western blot法检测小鼠脑组织中AMPK/mTOR信号通路、紧密连接蛋白Occludin、ZO-1蛋白的表达情况。结果与db/m组比较,db/db组空腹血糖、血脂、体质量明显升高(P<0.05),逃避潜伏期和摸索距离显著增加,穿越次数和目标象限活动时间则明显减少,血脑屏障通透性明显增加(P<0.05),脑组织中AMPK、mTOR、Occludin、ZO-1蛋白的表达显著降低(P<0.05);与db/db组比较,YTK组小鼠血糖、血脂、体质量明显升高显著降低(P<0.05),逃避潜伏期和摸索距离显著下降,穿越次数和目标象限活动时间则明显增加,血脑屏障通透性明显降低,脑组织中AMPK、mTOR、Occludin、ZO-1蛋白的表达显著降低显著上调(P<0.05)。结论益糖康可能通过AMPK/mTOR信号通路,改善糖脂代谢情况,同时上调Occludin、ZO-1蛋白表达,从而保护BBB功能完整性,最终改善db/db小鼠认知功能障碍。

参芪降糖片联合胰岛素治疗脾肾两虚型早期糖尿病肾病的临床研究

目的探讨参芪降糖片联合胰岛素治疗脾肾两虚型早期糖尿病肾病的临床研究。方法选择2020年9月—2021年12月96例确诊为脾肾两虚型糖尿病肾病3期患者作为研究对象,采用随机数字法平均分为观察组与对照组两组:对照组给予胰岛素治疗方案,观察组在对照组基础上辅以参芪降糖片治疗。比较两组治疗前后中医证候评分差异,比较治疗4周后血糖控制情况、肾功能及实验室指标。结果观察组总有效率91.67%(44/48)明显高于对照组74.00%(35/48),差异比较有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2 h PG)及糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc)均较治疗前有明显降低(P<0.05);治疗后观察组FBG、2h PG及HbA1c均较对照组降低更明显(P<0.05)。治疗后两组患者尿微量白蛋白(Microalbumin,m-ALB)、尿白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rates,UAER)、β2微球蛋白(β2 Microglobulin,β2-MG)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cysteine protease inhibitor C,Cys-C)均较治疗前降低(P<0.05);治疗4周后观察组尿mAlb、UAER、β2-MG及Cys-C均低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)及胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)均较治疗前降低(P<0.05);治疗4周后观察组VEGF、ACE及IGF-1均低于对照组(P<0.05)。结论参芪降糖片联合胰岛素治疗脾肾两虚型早期糖尿病肾病可以更好控制血糖,改善症状,且延缓或逆转肾损伤效果更明显。

祝氏降糖对药方对社区慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者血糖水平及呼吸功能的影响

目的观察祝氏降糖对药方对社区慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病患者血糖水平及呼吸功能影响。方法研究纳入社区收治的114例慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者(2022年3月—2023年2月收治)作为本次研究对象,以随机数字表法将患者分为观察组与对照组,各组57例,对照组患者给予社区常规疗法,观察组患者在社区常规疗法治疗基础上给予患者祝氏降糖对药方治疗,各组数据观察:治疗前后患者空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)指标变化,用力肺活量(FVC)及一秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC等呼吸功能指标、6 min步行距离变化及慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分变化、改良英国医学研究委员会呼吸困难指数(mMRC)变化、患者治疗前后生活质量(SF-36)评分变化、治疗满意率。结果治疗前,各组患者FPG、2 h PG、HbA1c、FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、6 min步行距离、CAT及mMRC评分、SF-36评分比较,P>0.05,治疗后各组患者FPG、2 h PG、HbA1c、FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、6 min步行距离、CAT及mMRC评分、SF-36评分等指标均改善,观察组患者治疗后FPG、2 h PG、HbA1c、FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、6 min步行距离、CAT及mMRC评分、SF-36评分等指标优于对照组,P<0.05;观察组患者治疗满意率(98.25%)均高于对照组患者(85.96%),P<0.05。结论祝氏降糖对药方有助于稳定COPD合并糖尿病患者病情,患者血糖水平降低,呼吸功能改善,生活质量提升,患者较为认可与满意,值得应用。

益糖康调控2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路实验研究

目的观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组(不做处理),模型组(蒸馏水,5 mL/kg),益糖康组(益糖康汤剂,5 g/kg)和二甲双胍组(150 mg/kg),每组10只。所有大鼠给药途径均为经口灌胃,每日1次,连续4周。干预4周后,称量各组大鼠的体质量,快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,称量白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)总质量,并计算脂肪指数。酶联免疫吸附法检测肠黏膜组织中脂多糖(LPS)含量,脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western-blot法检测脂肪组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,其余3组大鼠的体质量,FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量,TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著升高(P<0.01);HDL-C、BAT的水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康组大鼠体质量显著升高(P<0.01),二甲双胍组没有显著差异(P>0.05),益糖康组和二甲双胍组大鼠FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量以及脂肪组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著降低(P<0.01),HDL-C、BAT的水平显著升高(P<0.01)。益糖康组大鼠体质量显著高于二甲双胍组(P<0.01)外,其余指标益糖康组和二甲双胍组之间比较均没有显著差异(P>0.05)。结论益糖康可能通过降低肠黏膜中LPS的含量进而抑制脂肪组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的过度活化,发挥抗炎作用,最终实现调控糖脂代谢的作用。

杞黄降糖胶囊对2型糖尿病生活质量的改善及相关性分析

目的评价杞黄降糖胶囊对2型糖尿病生活质量的改善及相关性分析。方法所有数据均来源于“杞黄降糖胶囊治疗2型糖尿病的多中心研究”。采用随机、双盲、安慰剂对照的试验设计,240例患者分为对照组(二甲双胍和杞黄降糖胶囊模拟剂)和试验组(二甲双胍和杞黄降糖胶囊),疗程12周。比较两组血糖指标、中医症状积分、糖尿病生命质量(Adjusted diabets quality of life,A-DQOL)评分变化。结果试验组空腹血糖、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)较对照组降低(P<0.05);口苦咽干等气阴两虚兼热症状明显改善(P<0.05);试验组生活质量较对照组明显改善(P<0.05)。生活质量的改善和血糖改善无关,和倦怠乏力、失眠等症状改善有关。结论杞黄降糖胶囊通过改善口苦咽干、气短懒言等气阴两虚兼热证中医症状和证候,提高糖尿病患者生活质量。

芪黄降糖护肾方治疗糖尿病肾病的临床疗效及对肾功能损伤的延缓作用研究

目的 探讨芪黄降糖护肾方治疗糖尿病肾病的临床疗效及对肾功能损伤的延缓作用。方法 以2018年4月—2021年4月医院收治的糖尿病肾病患者92例为研究对象,依据随机对照法将患者分为研究组和对照组,每组46例。对照组采用控制饮食、控制血糖、血压、调脂以及降蛋白尿等对症治疗,对照组予以厄贝沙坦片治疗,0.15 g/次,1次/d。研究组在对照组治疗的基础上,口服芪黄降糖护肾方治疗。两组连续治疗3个月。评估两组治疗前后气阴两虚兼血瘀证的中医证候积分变化(口渴喜饮、四肢乏力、面色[白光]白、心悸气短、头晕耳鸣和胸痹胸痛),肾功能相关指标(肌酐、24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率),血清β2微球蛋白(β2-microglobulin, β2-MG)、胱抑素C (cystatin C,CysC)和治疗疗效。结果 研究组治疗总疗效为89.13%(41/46),对照组治疗总疗效为71.74%(33/46),研究组治疗疗效优于对照组(P<0.05);两组治疗后口渴喜饮、四肢乏力、面色[白光]白、心悸气短、头晕耳鸣和胸痹胸痛等评分有所降低。在降低幅度上,研究组优于对照组(P<0.05);两组治疗后血肌酐、24 h尿蛋白定量等评分有所降低,肾小球滤过率较治疗前升高。在改善幅度上,研究组优于对照组(P<0.05);两组治疗后β2-MG、CysC较治疗前降低,在改善幅度上,研究组优于对照组(P<0.05)。结论 芪黄降糖护肾方具有扶正祛邪的功效,可降低阴两虚兼血瘀证糖尿病肾病患者的临床症状、改善肾功能、延缓肾功能纤维化方面优势显著,和厄尔沙坦片联合应用,可提高治疗疗效,值得临床进一步研究探讨。

复方益糖康联合运动训练对糖尿病脑梗死大鼠神经功能修复作用

目的观察复方益糖康联合运动训练对糖尿病脑梗死大鼠神经功能改善,成熟少突胶质细胞标志物(APC)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探究复方益糖康联合运动训练对糖尿病脑梗死大鼠神经功能修复作用。方法160只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=45)、中药组(n=35)、运动组(n=35)、联合组(n=30)。先后行糖尿病造模、大鼠大脑中动脉永久性闭塞术。中药组、联合组进行中药灌服,每日1次;运动组、联合组进行电动跑台训练,每日1次,每次30 min;假手术组和模型组不予中药、运动训练;上述各组共治疗3周。分别于术后24 h、7 d、21 d进行大鼠神经功能mNSS评分,免疫荧光法检测APC、MBP、Caspase-3的变化,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光双标检测APC/Caspase-3共表达情况。用Western blot检测脑梗死缺血半暗带区脑组织中APC、MBP、Caspase-3蛋白的表达。结果缺血后24 h、7 d、21 d,神经功能行为学评分、TUNEL染色、Caspase-3免疫荧光和蛋白表达:与模型组比较,中药组、运动组、联合组大鼠明显降低(P<0.05),与单一治疗组比较,联合组显著升高(P<0.01)。少突胶质细胞、髓鞘阳性细胞及蛋白表达:与模型组比较,中药组、运动组、联合组大鼠明显升高(P<0.05),与单一治疗组比较,联合组显著升高(P<0.01)。结论益糖康联合运动训练对糖尿病脑梗死大鼠的神经功能修复,上调APC、MBP蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,可能与促进成熟少突胶质细胞增多、髓鞘稳定,抑制成熟少突胶质细胞凋亡有关。

复方醋酸钠林格注射液中无水葡萄糖含量测定方法的建立及葡萄糖转化现象的探讨

目的建立复方醋酸钠林格注射液中无水葡萄糖含量测定方法,并针对方法建立中发现的葡萄糖转化问题开展研究。方法采用氨基硅烷键合硅胶为填充剂的色谱柱;以乙腈-水-氨水(体积比75∶25∶0.1)为流动相;示差折光检测器检测;流速为1.0 mL/min,柱温和检测池温度均为40℃。结果无水葡萄糖浓度在0.4125~8.249 mg/mL范围内线性关系良好(r=1.0000),定量限为101μg/L,平均回收率为100.5%,RSD为0.5%,采用该测定法发现样品中少量葡萄糖转化为果糖。结论建立的方法简单、准确、灵敏度高,不受葡萄糖转化现象的干扰,适用于复方醋酸钠林格注射液中无水葡萄糖的含量测定。

基于网络药理学及分子对接技术虚拟筛选中药复方益糖康改善胰岛素抵抗活性成分研究

目的通过网络药理学及分子对接技术,对中药复方益糖康改善胰岛素抵抗的作用机制进行了预测,同时虚拟筛选其改善胰岛素抵抗的活性成分。方法通过TCMSP、DisGeNET、CTD、GeneCards、OMIM数据库获取中药复方益糖康中活性成分及胰岛素抵抗疾病靶点,并进行整理与筛选,用TCMSP靶点预测模型预测中药复方益糖康符合筛选标准的活性成分可能作用的靶点,并与胰岛素抵抗的疾病靶点取交集,作为中药复方益糖康改善胰岛素抵抗可能的作用靶点,用Cluster Profile R包进行富集分析。从CTD、GEO数据库各选取2个有研究意义的靶点作为重要蛋白受体;从KEGG分析的重要通路中选取2个关键靶点作为重要蛋白受体。以上重要蛋白受体确定结合位点后分别与中药复方益糖康符合筛选标准的有效成分运行Vina进行分子对接,虚拟筛选其改善胰岛素抵抗的活性成分并对可能的作用机制进行讨论。结果①通过相应的网站、数据库分析,共获取中药复方益糖康治疗胰岛素抵抗的潜在靶点202个,涉及到对营养物质、血管病变、氧化物质代谢的调节等多个生物过程,与多个细胞器的共同作用及神经递质和肾上腺素受体活性有关,涉及到多个与神经、炎症、代谢过程有关的通路;②INSR、NOS3、LPL、GRB14、RAGE、JAK2作为重要蛋白受体。③以上重要蛋白受体通过与中药复方益糖康所有有效成分进行分子对接,发现薯蓣皂苷元、Xambioona、异丹参酮II、Lantadene A、甘草糖苷E、黄芪甲素A、甘草皂苷H2、异丹参酮I、新黄烷酮、甘草皂苷C2、酸浆苦味A、Longikaurin A是中药复方益糖康改善胰岛素抵抗的潜在活性成分,作用机制主要涉及抗炎及抗氧化应激。结论网络药理学的结果提示:中药复方益糖康改善胰岛素抵抗是通过多成分、多靶点、多通路、多生物途径实现的,通过分子对接技术成功筛出中药复方益糖康改善胰岛抵抗的重要活性成分,所有重要蛋白受体与中药复方益糖康经筛选后的大部分有效成分的结合力优于吡格列酮,益糖康的有效成分改善IR涉及了炎症及氧化应激,后期课题组将设计实验进行验证。