目的研究视觉对人体姿势控制影响及其脑功能网络连接机制。方法以15名健康青年为研究对象,要求受试者分别进行30 s睁眼、闭眼的双腿站立平衡,采集平衡过程中身体压力中心(center of pressure,COP)和脑电。对COP进行样本熵(SampleEn)计算...目的研究视觉对人体姿势控制影响及其脑功能网络连接机制。方法以15名健康青年为研究对象,要求受试者分别进行30 s睁眼、闭眼的双腿站立平衡,采集平衡过程中身体压力中心(center of pressure,COP)和脑电。对COP进行样本熵(SampleEn)计算;对脑电θ、α和β频段,计算相位滞后指数(phase lag index,PLI)构建大脑功能网络,并基于图论计算集聚系数(C)、特征路径长度(L)及小世界网络属性(σ)。结果人体在双腿站立平衡过程中,闭眼COPY样本熵显著高于睁眼(P<0.05)。闭眼α频段PLI平均值显著高于睁眼(P<0.05);闭眼α频段C、σ显著高于睁眼,L显著低于睁眼(P<0.05)。闭眼时α频段额区-中央区-顶区之间的网络连接以及中央区和顶区内连接强度显著高于睁眼(P<0.05)。闭眼时α频段PLI平均值以及C值与COPY样本熵中度呈中度负相关(P<0.05)。睁眼时左前额区、左顶区、左枕区α频段PLI平均值与COPY样本熵呈中度负相关;闭眼时左中央区、右枕区α频段PLI平均值则与COPY样本熵呈中度负相关。结论人体在站立平衡时,当没有视觉信息输入时,身体平衡稳定性下降,同时伴随着脑电α频段的脑网络连接增强以及大脑处理信息的效率需提升。人体在不同的视觉条件下进行姿势控制时,大脑会采用不同的神经策略。展开更多
目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用...目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。展开更多
文摘目的研究视觉对人体姿势控制影响及其脑功能网络连接机制。方法以15名健康青年为研究对象,要求受试者分别进行30 s睁眼、闭眼的双腿站立平衡,采集平衡过程中身体压力中心(center of pressure,COP)和脑电。对COP进行样本熵(SampleEn)计算;对脑电θ、α和β频段,计算相位滞后指数(phase lag index,PLI)构建大脑功能网络,并基于图论计算集聚系数(C)、特征路径长度(L)及小世界网络属性(σ)。结果人体在双腿站立平衡过程中,闭眼COPY样本熵显著高于睁眼(P<0.05)。闭眼α频段PLI平均值显著高于睁眼(P<0.05);闭眼α频段C、σ显著高于睁眼,L显著低于睁眼(P<0.05)。闭眼时α频段额区-中央区-顶区之间的网络连接以及中央区和顶区内连接强度显著高于睁眼(P<0.05)。闭眼时α频段PLI平均值以及C值与COPY样本熵中度呈中度负相关(P<0.05)。睁眼时左前额区、左顶区、左枕区α频段PLI平均值与COPY样本熵呈中度负相关;闭眼时左中央区、右枕区α频段PLI平均值则与COPY样本熵呈中度负相关。结论人体在站立平衡时,当没有视觉信息输入时,身体平衡稳定性下降,同时伴随着脑电α频段的脑网络连接增强以及大脑处理信息的效率需提升。人体在不同的视觉条件下进行姿势控制时,大脑会采用不同的神经策略。
文摘目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。