儿童“脑抑制扩散综合征”1例鉴定分析

儿童“脑抑制扩散综合征”是一种类似但又有别于外伤性癫痫的综合征,临床表现为儿童受轻微头部外伤后引起癫痫样发作症状的一组综合征。当涉及法律纠纷时,由于具体鉴定人对该领域知识的认识差异,有时易产生意见分歧。为提高对该综合征的认识,现报道1例鉴定经过。 儿童“脑抑制扩散综合征”是一种类似但又有别于外伤性癫痫的综合征,临床表现为儿童受轻微头部外伤后引起癫痫样发作症状的一组综合征。当涉及法律纠纷时,由于具体鉴定人对该领域知识的认识差异,有时易产生意见分歧。为提高对该综合征的认识,现报道1例鉴定经过。 一、案情摘要:被鉴定人男性,10岁。2000年7月12日被鉴定人之妹与邻居女孩在玩耍时发生打架,引起双方父母斗殴,被鉴定人从外回来时被邻居女孩之母用竹棍殴打头部致跌倒在地。被鉴定人被打后先后被送到当地卫生院及市医院就医,出院后一直休学,继续在家治疗。家族无精神病遗传史。足月顺产,发育正常,一向体健,适龄入学,成绩一般,无留级史。既往无脑部感染及外伤史,无癫痫病史。 二、治疗及既往鉴定经过: 1.当地卫生院住院记录:住院时间自2000年7月14日～8月7日。病史:2天前被竹棍击中头顶部,出现一过性不省人事约2分钟,伴头昏,伤处疼痛,呕吐胃内容物数次。体检:体温、脉膊、呼吸、

巨噬细胞移动抑制因子在诊断老年肾病综合征合并脑梗死患者的临床应用

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在老年肾病综合征合并脑梗死患者判断价值与临床应用。方法分析84例肾病综合征患者的临床资料,将其中合并患有脑梗死的40例患者列为观察组,仅患有肾病综合征的44例患者划为对照组。采用双夹心酶联免疫吸附试验测定MIF在老年肾病综合征合并脑梗死患者的血清水平。结果观察组患者血清中三酰甘油(TG)含量明显高于对照组,差异有统计学意义(t=2.792,P=0.007),两组研究对象在总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平比较上,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)(t=2.601,P=0.011)、MIF(t=2.973,P=0.004)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)(t=2.143,P=0.035)指标水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者TG与Hcy(r=0.365,P=0.020)、MIF(r=0.477,P=0.002)、hs-CRP(r=0.357,P=0.024)呈正相关;当MIF取值为0.856μg/L时对肾病综合征合并脑梗死的诊断敏感性为92.52%,特异性为88.64%。结论 MIF可以作为判诊断肾病综合征合并脑梗死患者的有效指标。

纤溶酶原激活物抑制物-1与急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例,单纯ALI/ARDS患者26例,健康对照组20例。根据脑梗死部位不同,A组被进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例)。所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查。A、B组行APACHEⅡ评分。检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与A-PACHEⅡ评分相关性。结果脑梗死并发ALI/ARDS组、单纯ALI/ARDS组PAI-1水平高于对照组(P<0.01),脑梗死并发ALI/ARDS组高于单纯ALI/ARDS组(P<0.05)。后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57%)。血清PAI-1水平与A-PACHEⅡ评分呈正相关(P<0.01)。结论 ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PA-I1水平可预示疾病的严重程度。

扩散张量成像分析慢性疲劳综合征儿童脑白质各向异性分数异常的变化

目的通过对慢性疲劳综合征(CFS)患儿进行整合视听连续执行测试(IVA-CPT)及扩散张量成像(DTI)检查,评估CFS患儿脑白质各向异性分数(FA)异常的变化。资料与方法选取2011年7月-2013年7月于中国医科大学附属盛京医院就诊的71例右利手儿童,包括35例CFS患儿及36例健康儿童(对照组),行IVA-CPT及DTI扫描。所有受试者接受IVACPT,分别记录听觉反应控制力商数(ARCQ)、听觉注意力商数(AAQ)、视觉反应控制力商数(VRCQ)、视觉注意力商数(VAQ)、综合反应控制力商数(FRCQ)及综合注意力商数(FAQ)。DTI扫描采用Philips 3.0T MR,应用功能MRI软件库进行图像后处理,采用基于纤维骨架的空间统计方法分析脑白质FA值。结果 CFS患儿的FAQ(91.07±8.49比99.52±10.09,P=0.0009)、VRCQ(97.00±8.86比106.19±8.35,P=0.0001)和VAQ(92.57±7.06比101.67±8.03,P=0.0001)均明显低于对照组;双侧内囊后支及左侧视放射区脑白质纤维束的FA值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CFS儿童双侧内囊后支及左侧视放射区脑白质纤维束的FA值异常减低,其注意力缺陷主要表现为视觉注意力缺陷。

造血干细胞移植术后钙调神经磷酸酶抑制剂相关的后部可逆性脑病综合征临床分析

目的:分析并探讨钙调神经磷酸酶抑制剂(CNI)相关的后部可逆性脑病综合征(PRES)的临床特点、处理方法和预后。方法:对171例异基因造血干细胞移植术患者中发生PRES的临床资料、治疗及转归等进行分析总结。结果:5例(2.9%)在进行造血干细胞移植后合并CNI相关的PRES,年龄16～28岁,中位年龄20岁。5例均为非亲缘及亲缘非全相合移植,其中2例接受非血缘全相合移植,3例接受亲缘非全相合移植。5例的临床表现以意识障碍、抽搐为主,2例CNI浓度偏高,5例头颅MRI的T2加权像均表现为白质区多发或片状高信号病灶。出现PRES后,所有患者均停用CNI并予对症治疗。1例患者因脑出血死亡,4例患者病情缓解且无复发。结论:PRES是CNI少见的中枢神经系统并发症,及早发现,处理及时,预后较佳。

80例代谢综合征合并脑卒中患者同型半胱氨酸及纤溶酶原激活物抑制物-1检测分析

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与代谢综合征合并脑卒中的关系。方法用HIT ACHI7600-020生化分析仪对80例代谢综合征合并脑卒中患者和50例健康对照者血液中Hcy、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a(LPa)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等指标进行检测。结果代谢综合征合并脑卒中组的血浆Hcy、PAI-1、LPa、TG、LDL水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);TC代谢综合征合并脑卒中组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组收缩压、舒张压差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hcy和PAI-1检测在代谢综合征合并脑卒中患者中有重要意义。

内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素分析

目的评析内囊预警综合征患者进展成为脑梗死的危险因素。方法选取2018年10月—2023年6月广州中医药大学金沙洲医院接诊的50例内囊预警综合征患者为研究对象,根据颅脑扩散加权成像检查结果将患者分为内囊预警综合征合并急性脑梗死患者(28例)和单纯性内囊预警综合征患者(22例),应用多因素Logistic回归分析内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素,对患者预后进行评价。结果内囊预警综合征合并急性脑梗死患者的年龄、感觉和运动障碍发作次数、血糖、合并脑白质脱髓鞘与单纯性内囊预警综合征患者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析显示,年龄、血糖水平、感觉和运动障碍发作次数、合并脑白质脱髓鞘是内囊预警综合征患者进展为急性脑梗死的危险因素(OR=1.356、3.189、3.248、3.321,P<0.05)。结论内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素较多,需要加强危险因素的防治,以最大程度改善内囊预警综合征患者预后。

扩散加权成像在脑后部可逆性脑病综合征早期诊断中的应用

目的探讨扩散加权成像(DWI)对脑后部可逆性脑病综合征(PRES)的早期诊断及鉴别诊断的应用价值。方法回顾性分析12例PRES患者的临床及影像学资料,12例患者均行CT、MRI平扫及DWI检查,其中2例患者行MR增强检查。结果 MR及CT显示双侧顶枕叶9例、基底节区3例、额颞叶2例、小脑2例、丘脑1例、胼胝体1例及脑干1例多发斑片状异常信号或低密度影,主要位于双侧顶枕叶皮质及皮质下白质内。MR表现为稍长T1、稍长T2信号,FLAIR呈高信号,2例增强后病变未见强化,12例患者高b值DWI均呈等信号,相应ADC图呈高信号。所有患者接受治疗后复查MRI,病灶逐渐缩小、消失,临床症状好转。结论 DWI能明确PRES早期病变为血管源性水肿,DWI并结合常规MR对PRES的早期诊断、鉴别诊断及患者治疗后影像学评价有极高的价值。

脑后部可逆性脑病综合征的MRI及扩散加权成像特点

目的:讨论脑后部可逆性脑病综合征(PRES)的MRI及扩散加权成像(DWI)的特点。方法:综合分析20例确诊为PRES患者的临床资料,发现患者均有头痛、视力模糊的表现,并且患者还伴有高血压,20例患者均做常规生化检查,血、尿常规检查,脑脊液检查,进行常规的核磁共振(MRI)、扩散加权成像(DWI)、磁共振血管造影(MRA)扫描。结果:20例PRES患者的MRI显示病变部位均位于顶枕叶并双侧基本对称,病变主要是皮质区,尤其是白质部分。病变信号主要集中在双侧基本对称的白质,T1WI上病灶呈等信号或略低信号,T2WI及FLAIR序列白质及受累皮层均呈高信号,边界不清,DWI显示部分病灶呈等信号或低信号,表现弥散系数图(ADC)上呈高信号,部分病灶上呈高信号,ADC上呈等信号。治疗后随MRI显示所有患者病灶逐渐减小,消失。结论:PRES好发于顶枕叶皮质及皮层下白质区,病变早期为血管源性水肿,晚期为细胞毒性水肿,治疗及时可以逆转,采用MRI、DWI等检查综合临床的典型特征分析可以得到比较准确的诊断。

外伤性抑制扩散综合征10例诊治分析

外伤性抑制扩散综合征系Oka等于1997年首先提出,指头部外伤后出现的一时性神经功能障碍,为头部外伤的一种特殊临床类型。笔者于1986～1996年收治10例,现对其临床分型、处理、鉴别诊断及发病机制作一探讨。

脑后部可逆性脑病综合征的MRI及DWI特点

目的:探讨脑后部可逆性脑病综合征(PRES)的MRI及扩散加权成像(DWI)特点。方法:回顾性分析3例临床诊断为PRES患者的临床资料,患者均表现为头痛、视物不清,并伴有高血压。所有患者均行常规生化、脑脊液、血及尿常规检查,行常规MRI、MRA及DWI扫描。结果:3例PRES患者MRI示双侧顶枕区皮质及皮层下白质多发病灶,在T1WI上病灶呈等信号或略低信号,FLAIR及T2WI上呈高信号,DWI显示部分病灶呈等信号或低信号,表观弥散系数图(ADC)上呈高信号,部分病灶DWI上呈高信号,ADC上呈等信号。治疗后随访MRI显示所有患者病灶逐渐减小、消失。结论:PRES好发于顶枕叶皮质及皮层下白质,病变早期为血管源性水肿,晚期可表现为细胞毒性水肿,治疗及时可逆转,采用MRI及DWI成像结合其临床特征可做出较为准确的诊断。

后可逆性脑病综合征:定量扩散加权MR成像判断预后的价值

后可逆性脑病综合征(PRES)临床表现为头痛、癫痫、视力障碍、异常精神状态及偶发局灶性神经病学症状。作者收集22例行DWI检查的PRES病人,年龄4～90岁(平均45岁),女13例,男9例 其中有高血压脑病7例,抗排斥反应中毒8例,惊厥2例,溶血性尿毒症综合征1例,另有4例具有综合因素。18例符合下列条件者为对照组:①出现头痛、一过性脑缺血或癫痛;②MR影像无异常,或仅显示轻度脑白质疏松症或萎缩。

皮层扩散性抑制对蛛网膜下腔出血后皮层脑血流及细胞凋亡的影响

目的明确大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层扩散性抑制(cortical spreading depression,CSD)对皮层脑血流及细胞凋亡的影响。方法采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,利用皮层给以KCl的方法诱导CSD的发生,激光多普勒血流仪行皮层脑血流测定,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 SAH组大鼠脑皮层血流较空白组和盐水组明显下降,其中5d组最低;皮层细胞凋亡水平明显升高,5d组最明显;CSD发生后SAH组脑血流下降更明显,凋亡更严重,空白组和盐水组变化不明显。结论 SAH后CSD的发生使脑血流进一步下降,皮层细胞的凋亡更加严重,CSD可能是导致迟发性缺血性神经功能障碍的机制之一。

DWI上脑梗死灶数量及分布特点鉴别Trousseau综合征和心源性急性多发脑梗死

目的探讨DWI对Trousseau综合征(TS)和心源性栓塞急性多发脑梗死(CE-AMBI)的鉴别诊断价值。方法回顾性分析我院2014年6月～2018年6月28例TS-AMBI和37例CE-AMBI患者的临床及影像学资料,并由同1名影像科医师对DWI上的扩散受限病灶进行分析,记录DWI上急性梗死灶的数目、最大梗死灶的直径、梗死灶分布区域及特点。对比两组的一般资料及DWI梗死灶表现。结果两组患者年龄、性别和既往卒中史差异均无统计学意义(P>0.05)。TS组梗死灶的数目大于等于10个的患者较CE-AMBI组多(23∶15,P=0.001);急性梗死灶的最大直径2组间无明显的差异(15∶13,P=0.137)。关于DWI梗死灶的分布区域,TS-AMBI组以双侧前循环加后循环分布最多见,共16例(57.14%),病例明显多于CE-AMBI组(P<0.001);而CE-AMBI组的梗死灶分布区域以单侧前循环多见(43.24%),病例明显多于TS-AMBI组(P<0.001);其他梗死灶分布区域,两组之间无明显差异。TS-AMBI组的梗死病灶较CE-AMBI组更易累及双侧大脑半球和后循环区域(P=0.019、P<0.001)。结论研究表明TS与CE-AMBI所致的急性梗死灶的数目及分布区域、特点上均有明显的差别,可利用DWI序列对急性多发脑梗死的两者病因进行初步鉴别,为临床诊疗提供帮助。

后循环可复性脑病综合征临床及影像表现

后循环可复性脑病综合征(PRES)是以头痛、间性发作、精神状态改变和视觉障碍为主要表现的临床综合征,临床上可与高血压、子痫、肾脏疾病、电解质紊乱等一系列疾病相关。MRI检查通常可发现后循环脑区局灶性可复性血管源性脑水肿,血管成像可发现血管弥漫或局灶性痉挛表现。就与PRES相关的主要临床疾病及其临床表现和影像特征进行综述。

脑脊液CystatinC改变与格林-巴利综合征关系的探讨

目的对格林-巴利综合征(GBS)患者和对照组脑脊液进行蛋白质组学分析,寻找改变最明显的蛋白质,初步探讨其与GBS的关系。方法分别取GBS疾病组和对照组的新鲜脑脊液,冰丙酮沉淀法提取总蛋白,进行第一向等电聚焦电泳(IEF)和第二向十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离蛋白质组,Image Master 2D图像分析软件对分析胶进行比较分析,识别差异表达明显的蛋白质点。抠取制备胶上相应的蛋白质点,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI/TOF/MS)得到肽质量指纹图谱(PMF),搜索SWISSPROT数据库鉴定蛋白质点。结果双向电泳图谱上有6个点在两组间存在明显差异,4个蛋白质点在GBS疾病组中表达明显上调,2个降低。其中Cystatin C表达下调,是改变最明显的蛋白质点,为本实验首次发现。随后的酶联免疫吸附实验(ELISA)也证实GBS患者的脑脊液中Cystatin C的浓度明显低于对照组[(2.79±0.65)mg/L,(3.65±0.82)mg/L,P<0.01]。结论Cystatin C浓度在GBS患者脑脊液中的浓度明显降低,可为研究格林-巴利综合征疾病机制提供线索。

局灶性脑缺血大脑皮质扩散性抑制波的动态观察

目的:观察局灶性脑缺血后非缺血区皮质的扩散性抑制波(SD)。方法:Sprague-Dawley大鼠12只,随机分为光化学诱导组、光化学抑制组、大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导组和MCAO抑制组,每组各3只。前2组制备光化学血栓脑缺血模型,后2组制备MCAO脑缺血模型,光化学抑制组和MCAO抑制组分别于造模前给予MK-801抑制SD。采用电生理学方法记录非缺血区(枕叶皮质)细胞外直流电位变化。结果:光化学诱导组和MCAO诱导组记录到幅度约10～30mV,时程约1～2min的SD,光化学抑制组和MCAO抑制组未记录到SD。结论:局灶性脑缺血诱导的SD传播到非缺血区,这一现象可能与局灶性脑缺血模型中远隔损伤的发生有关。

内囊预警综合征患者进展为急性脑梗死的危险因素分析

目的 分析内囊预警综合征(CWS)患者进展为急性脑梗死的危险因素。方法 100例CWS患者根据颅脑扩散加权成像是否存在新发急性脑梗死病灶分为合并急性脑梗死组(n=58)和单纯CWS组(n=42),收集两组患者一般资料[性别、年龄、高血压、高血脂、高同型半胱氨酸血症、糖尿病、吸烟史、饮酒史、动脉粥样硬化、脑白质脱髓鞘的发生情况,感觉和(或)运动障碍发作次数及持续时间、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)],取外周静脉血检测血清胱抑素C(CysC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;对两组患者有差异指标采用多因素logistic回归分析,根据CWS患者进展为急性脑梗死的危险因素建立风险预测模型;采用概率logit(p)绘制预测CWS进展为急性脑梗死的受试者工作特征(ROC)曲线,采用曲线下面积(AUC)评估风险预测模型对CWS患者进展为急性脑梗死预测价值。结果 CWS患者进展为急性脑梗死发生率为58.00%,合并急性脑梗死组患者的年龄、FPG水平、感觉和(或)运动障碍发作次数、脑白质脱髓鞘比例高于单纯CWS组(P<0.05);logistic多元回归分析显示,年龄升高、FPG水平较高、多次发作、合并脑白质脱髓鞘均为CWS进展为急性脑梗死的危险因素(OR=2.375、1.872、2.132、2.042,P<0.05);建立风险预测模型为logistic(P)=-12.343+年龄×0.312+FPG×1.160+发作次数×1.200+合并脑白质脱髓鞘×1.179, ROC曲线结果显示logit(p)> 11.01时,模型预测CWS进展为急性脑梗死的AUC为0.859,敏感度为89.66%,特异度为76.19%。结论 CWS患者进展为急性脑梗死率较高,年龄升高、FPG水平升高、发作次数增加、合并脑白质脱髓鞘等因素是CWS患者进展为急性脑梗死的危险因素,本研究建立的风险预测模型对CWS患者进展为急性脑梗死具有一定的预测价值。

卒中诱导的免疫抑制综合征与交感神经系统激活

脑卒中是较常见的中枢神经损伤性疾病，免疫细胞在这一病理生理过程中发挥重要的作用。卒中后也存在周围免疫功能的变化，主要表现为细胞免疫功能抑制．Meisel等称之为卒中诱导的免疫抑制综合征（stroke—induced immunode—pression syndrome，SIDS）。研究表明，SIDS的发生机制与脯损伤后交感神经系统过度激活关系密切，本文综述SIDS概念的由来及其与交感神经系统激活的关系。