石蒜1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶基因LrACS的克隆及功能鉴定

为了解1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(ACS)基因在石蒜〔Lycoris radiata(L'Hér.)Herb.〕乙烯合成中的作用,对石蒜ACS基因LrACS进行了克隆,并通过系统进化树和氨基酸序列比对分析明确LrACS与其他同源蛋白的进化关系。利用亚细胞定位分析LrACS在细胞中的定位,对LrACS重组蛋白进行体外活性检测,并利用实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)分析不同生长时期LrACS的组织特异性表达。结果显示:LrACS的开放阅读框长度为1473 bp,编码490个氨基酸。LrACS的理论相对分子质量为54954.97,理论等电点为pI 8.21。系统进化树分析结果表明LrACS与忽地笑〔Lycoris aurea(L'Hér.)Herb.〕LaACS的亲缘关系最近,均属于Ⅰ型ACS蛋白。亚细胞定位结果显示LrACS主要定位于细胞质基质。体外活性检测结果证实LrACS重组蛋白能够催化S-腺苷甲硫氨酸(SAM)生成1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)。qRT-PCR分析结果显示:LrACS在花期和叶期的石蒜各组织中均有表达,但其表达具有组织特异性,其中,花期花瓣中LrACS的相对表达量极显著(P<0.01)高于根、鳞茎、花茎,叶期根中LrACS的相对表达量极显著高于鳞茎和叶。综上所述,LrACS主要定位于细胞质基质并在石蒜不同生长时期行使催化SAM生成ACC的功能。

急性脑梗死患者静脉溶栓前后血清内皮素-1、基质细胞衍生因子-1变化与功能结局的关系

目的探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者静脉溶栓前后血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor 1,SDF-1)水平变化,分析ET-1、SDF-1与功能结局的关系。方法选取2021年2月-2023年2月大兴区人民医院收治的103例ACI患者。根据日常生活能力(Activity of daily living,ADL)量表将其分为功能结局良好组及功能结局不良组。检测患者溶栓前后血清ET-1和SDF-1水平。Logistic回归模型分析ACI功能结局的影响因素,Pearson相关性分析血清ET-1、SDF-1水平与ADL评分的相关性,根据受试者工作特征(Receiver operating characteristics,ROC)曲线分析血清ET-1、SDF-1水平对ACI功能结局的预测价值。结果ACI患者溶栓1周后血清ET-1水平降低,SDF-1水平升高(P<0.05);ACI患者功能结局不良发生率为39.81%;与功能结局良好组比较,功能结局不良组发病至溶栓时间、NIHSS评分、合并心房室颤占比、溶栓前、溶栓1周后血清ET-1水平升高,SDF-1水平降低(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,发病至溶栓时间长、NIHSS评分高、溶栓1周后的血清ET-1高水平及SDF-1低水平是ACI功能结局不良的独立危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,ADL评分与溶栓1周后的血清ET-1水平呈正相关(r=0.563,P<0.05),与SDF-1呈负相关(r=-0.483,P<0.05);ROC分析结果显示,溶栓1周后的血清ET-1、SDF-1二者联合预测ACI功能结局的AUC高于各项单独检测(P<0.05)。结论ACI患者溶栓后血清ET-1水平降低,SDF-1水平升高,溶栓1周后血清ET-1、SDF-1水平与ADL评分均呈正相关,且对于预测ACI功能结局有较高的参考价值。

PD-1免疫抑制剂对不同CY211表达水平非小细胞肺癌患者治疗效果的观察

目的 探究程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)免疫抑制剂对不同细胞角蛋白19片段抗原21-1(CY211)表达水平的非小细胞肺癌患者治疗效果。方法 选取2022年5月至2023年5月在天长市中医院接受治疗的非小细胞肺癌100例患者为研究对象,以3.3 ng/mL为临界值,将CY211≥3.3 ng/mL作为高表达组(45例)、CY211<3.3 ng/mL作为低表达组(55例)。且对所有纳入患者给予PD-1免疫抑制剂进行治疗。比较2组肺功能指标、T淋巴细胞亚群、炎性因子、不良反应发生情况、临床疗效的变化情况。结果 治疗后,2组干扰素-γ(IFN-γ)水平有所降低,第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气的容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、最大通气量(MVV)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)水平有所升高,且低表达组较高表达组改善良好(P<0.01)。2组不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低表达组疾病控制率(DCR)、客观缓解率(ORR)较高表达组上升(P<0.05)。结论 对非小细胞肺癌患者实施PD-1免疫抑制剂治疗,效果明显,且CY211低表达患者疗效更优,可有助于改善患者T淋巴亚群及炎性因子,提升肺功能,减少不良反应的发生,以促进患者病情加快恢复。

基于离体模型研究推测荸荠蒸制中LPC(18:1)和LPE(18:1)形成壬醛和癸醛的机制

模拟荸荠的pH、油酸酰溶血磷脂酰胆碱18:1(LPC(18:1))和油酸酰溶血磷脂乙醇胺18:1(LPE(18:1))含量及荸荠蒸制条件,构建LPC(18:1)、LPE(18:1)和油酸的离体模型,以离体模型生成的壬醛、癸醛和油酸的含量以及过氧化值(POV)作为指标,探讨荸荠蒸制中LPC(18:1)和LPE(18:1)生成壬醛和癸醛的机制。结果表明,LPC(18:1)和LPE(18:1)氧化形成壬醛和癸醛的可能机制如下:LPC(18:1)和LPE(18:1)的不饱和酰基链上紧靠双键的C8位和C11位分别失去H,形成R·;R·可直接与O_(2)和H反应形成8-氢过氧化物(8-ROOH),或经电子重排后再与O_(2)和H反应形成9-氢过氧化物(9-ROOH)和10-氢过氧化物(10-ROOH);其中8-ROOH均裂形成癸醛,9-ROOH和10-ROOH的均裂形成壬醛。研究结果可为果蔬风味物质形成机制研究和风味品质调控提供科学参考。

不同浓度1-MCP和1-OCP处理对青熟期芒果后熟和衰老的影响

研究了不同浓度(1、5和50μl/L)的环丙烯类乙烯效应抑制剂1-MCP(1-甲基环丙烯)和1-OCP(1-辛基环丙烯)常温[(20±2)℃]熏蒸处理20h对青熟期芒果(Mangifera indica L.)后熟和衰老的影响。结果表明:不同浓度的环丙烯类乙烯效应抑制剂均能不同程度地延缓芒果果实可滴定酸、MDA(丙二醛)含量的下降;降低POD(过氧化物酶)、PPO(多酚氧化酶)活性;抑制硬度的下降和SSC(可溶性固形物)含量的上升;减缓果实质量损失和成熟度的进程;呼吸高峰出现的时间与对照相比延迟了3 d。表明1-MCP和1-OCP处理能有效地延缓芒果果实的后熟和衰老,其中以5μl/L 1-MCP和50μl/L 1-OCP的效果较佳。

HCFC-142b/HFC-143a应用及合成方法

简述了1,1,1-三氟乙烷(HFC-143 a)在混配制冷剂中的应用及1-氯-1,1-二氟乙烷(HCFC-142b)制备聚偏氟乙烯(PVDF)原料的应用,详述了HFC-143 a/HCFC-142b的制备工艺,即由起始原料偏氯乙烯(VDC),1,1-二氯-1-氟乙烷(HCFC-141b),1,1,1-三氯乙烷(HCC-140),1,1-二氟乙烷(HFC-152 a)为原料的光氯化法。最后得出结论,以VDC为原料的制备HFC-143 a/HCFC-142b工艺适合工业化生产。

桃叶珊瑚苷对光老化皮肤成纤维细胞MMP-1和TIMP-1表达的影响

目的探讨桃叶珊瑚苷对光老化皮肤成纤维细胞(ESF-1)基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-1抑制剂(TIMP-1)表达的影响及其对光老化ESF-1细胞的保护作用。方法以不同浓度桃叶珊瑚苷处理用20 J/cm2的UVA照射建立的光老化ESF-1细胞。MTT法检测细胞活力,分别检测细胞中SOD活性、GSH-Px活性和MDA水平。RT-PCR法检测细胞中ERK1、ERK2、MMP-1及TIMP-1 mRNA的表达水平。酶联免疫法检测细胞上清液中MMP-1和TIMP-1的水平。结果 UVA照射ESF-1细胞后,其细胞活力、SOD和GSH-Px活性降低、MDA水平升高,ERK1、ERK2、MMP-1 mRNA的表达水平升高,TIMP-1 mRNA的表达水平降低、MMP-1水平升高、TIMP-1水平降低(P<0.01);1×10-5mol/L和1×10-6mol/L桃叶珊瑚苷能够显著改善ESF-1细胞的光损伤(P<0.05或P<0.01)。结论桃叶珊瑚苷能调节光老化ESF-1细胞MMP-1和TIMP-1的表达,减轻UVA对ESF-1细胞的损伤。

新息与等维新息非等间距GM(1,1)模型及其应用

为了提高灰色理论中模型的预测精度,通过分析积分重构GM(1,1)模型,将积分获取背景值的方法应用到新息和等维新息模型中,并且将模型的适用范围从等间距进一步扩展到非等间距。通过实例比较了新息和等维新息模型,结果表明:新息模型将预测的新信息补充到原始序列,能很好的反映系统的发展;而等维新息模型随着系统的发展,不仅添加新信息,而且除去老信息,这样的处理方式比仅仅添加新信息的方式具有更好的预测效果;这些结论丰富了灰色系统的模型,为灰色理论的运用提供了一个有效的方法。

1,1′-二茂铁二甲醛制备方法的改进

改进了用二氧化锰氧化1,1′-二茂铁二甲醇合成1,1′-二茂铁二甲醛的方法,使其产率由34%提高到69%。方法反应时间短,后处理方便。

点接拟梯子的L(1,1)-标号

图G的一个L(2,1)-标号就是从顶点集V(G)到非负整数集的一个函数f,使得d(u,v)=1时,有|f(u)-f(v)|≥1;当d(u,v)=2时,有|f(u)-f(v)|≥1,其中u,v是图G的顶点.不妨设最小标号为.那么,图G的L(1,1)-标号数λ(G)是是G的所有L(1,1)-标号下的跨度max{f(v);v∈V(G)}的最小数.完全确定了点接拟梯子的L(1,1)-标号数.

大坝变形度的不等维加权动态GM(1,1)预测模型

针对灰色GM(1,1)模型预测结果易受模型中以前测得的陈旧数据的干扰,及等维动态GM(1,1)受缚于维数选择的情况,给出了不等维加权动态GM(1,1)模型的基本内容及建模过程,模型中计算出多种维数的GM(1,1)模型的预测值,并且通过萨函数加权法和BP神经网络计算出每种维数的权值,通过加权获得最终预测值。并且成功地将不等维加权动态GM(1,1)模型应用于大坝变形度的预测预报。实践证明,不等维加权动态GM(1,1)模型由于考虑了维数对模型结果的影响,而且及时地更新数据,提高了灰区间的白色度,预测效果比传统的GM(1,1)模型和等维动态GM(1,1)模型效果好。

1,1′-二羟基-5,5′-联四唑二羟胺盐及碱金属盐的合成、溶解度测定及关联

以1,1′-二羟基-5,5′-联四唑为原料,分别与氢氧化锂、氢氧化钠、氢氧化钾反应得到1,1′-二羟基-5,5′-联四唑的碱金属盐：1,1′-二羟基-5,5′-联四唑二锂盐（Li2DHBT）、1,1′-二羟基-5,5′-联四唑二钠盐（Na2DHBT）、1,1′-二羟基-5,5′-联四唑二钾盐（K2DHBT）,收率分别为90.6%、91.9%、90.2%。以Li2DHBT为原料,通过与盐酸羟胺的复分解反应得到1,1′-二羟基-5,5′-联四唑二羟胺盐（HATO）,收率为94.1%。利用激光监测技术,采用动态法测定了20-60℃下,HATO、Li2DHBT、Na2DHBT和K2DHBT在水中的溶解度,利用理想溶液模型和Apelblat方程对实验数据进行了关联。结果表明,四种盐在水中的溶解度均随温度的升高而增加。理想溶液模型、Apelblat方程的拟合值与实验值的平均相对误差在3.5%以内,但Apelblat方程对实验数据的关联结果较优。溶解热力学计算结果表明,HATO、Li2DHBT、Na2DHBT、K2DHBT的溶解焓分别为27.991,27.632,31.125,17.991kJ·mol^-1,溶解熵分别为23.431,36.807,41.251,3.139J·mol-1·K^-1。

拟梯子的L(1,1)-标号

图G的一个L(2,1)-标号就是从顶点集到非负整数集的一个函数f,使得d(u,v)=1时,有|f(u)-f(v)|≥1;当d(u,v)=2时,有|f(u)-f(v)|≥1,其中u,v是图G的顶点.不妨设最小标号为0.那么,图G的L(1,1)-标号数λ(G)是是G的所有L(1,1)-标号下的跨度max{f(v);v∈V(G)}的最小数.完全确定了拟梯子的L(1,1)-标号数.

基于离散GM(1,1)模型的武器备件故障率预测研究

准确的武器备件故障率预测对制定精确的维修保障计划,降低维修保障费用等方面具有重大意义。通过对典型的故障率曲线的分析,依据灰色预测理论,在灰色GM(1,1)模型的基础上建立了离散的灰色GM(1,1)模型,通过实例对武器备件故障率进行了预测,为武器备件的故障率预测提供了一种新的途径和方法。

补偿生长对异育银鲫IGF-1、IGFBP-1水平及IGF-1、IGF-1RmRNA表达的影响

该实验分析饥饿和恢复投喂对异育银鲫血液IGF-1和IGFBP-1水平和肝脏IGF-1、白肌IGF-1RmRNA表达量的影响。结果显示:饥饿期(14d)血液中IGF-1和IGFBP-1水平逐渐下降,在饥饿第14天均出现显著性降低(P<0.05);恢复投喂后第1天IGF-1迅速恢复到对照组水平,而IGFBP-1水平仍显著低于对照组(P<0.05),随后逐渐升高,直至于恢复投喂第14天后显著高于对照组水平(P<0.05);饥饿期肝脏IGF-1mRNA表达量呈下降趋势,但与对照组无显著性差异(P>0.05);恢复投喂初期(第1、3天),IGF-1mRNA表达量仍继续下降(P<0.05),对营养条件的变化反应滞后,至第7天,表达水平恢复到对照组水平。白肌IGF-1RmRNA表达水平在饥饿第3天出现显著性下降(P<0.05),继续饥饿其水平出现补偿性升高;恢复投喂后第14天IGF-1RmRNA表达量显著高于对照组水平(P<0.05)。该结果揭示恢复投喂期高水平的IGFBP-1含量和IGF-1RmRNA表达量可能通过提高IGF-1的促生长作用参与异育银鲫的补偿生长调节。

PDX-1对成肌细胞株C2C12分化为胰岛素分泌细胞的作用

【目的】探讨PDX-1对成肌细胞株C2C12分化为胰岛素分泌细胞的作用。【方法】将C2C12细胞分别经过不同浓度的类胰高血糖素(GLP-1)诱导120h后,瞬间转染胰腺十二指肠同源框(PDX-1)基因,用RT-PCR检测PDX-1的表达,流式细胞仪、放射免疫法检测细胞内和培养基中是否存在胰岛素。【结果】GLP-1可以直接诱导C2C12细胞表达PDX-1;PDX-1瞬时转染C2C12细胞后,胰岛素分泌细胞阳性率比值(1.19±0.10)、培养基中的胰岛素含量(2.45±1.48)×10-6U/mL均明显升高(P<0.05);单独的40nmol/LGLP-1诱导与瞬间转染PDX-1相比,阳性率比值及胰岛素浓度的差别均无统计学意义。【结论】GLP-1可以诱导C2C12表达PDX-1,而且PDX-1可以促进C2C12分泌胰岛素。提示GLP-1诱导C2C12分化为胰岛素分泌细胞可能与PDX-1有关。

GM(1,1)循环残差修正模型及其应用研究

建立了GM(1,1)循环残差修正模型,并与经典GM(1,1)进行比较,考察改进模型的预测效果。结合经典GM(1,1)模型,使用预测序列与残差序列绝对值之和来构造新序列,对新序列进行建模。通过M atlab软件编程实现了该模型,并将其应用于2009-2010年入境游客量的预测。将本模型应用于2003年至2008年入境游客量预测建模上,其结果明显好于经典GM(1,1)模型,且预测效果更好。基于经典GM(1,1)模型建立了GM(1,1)循环残差修正模型。根据实证分析和比较发现,该预测模型是合格的,并且拟合精度较高。

白藜芦醇苷通过上调SIRT3和SDF-1延缓大鼠心肌纤维化

目的观察白藜芦醇苷对阿霉素诱导心肌纤维化与免疫细胞因子表达的作用及机制。方法雄性SD大鼠20只,随机分为4组,每组5只。对照组(常规喂养)、阿霉素组(腹腔注射2. 5 mg/kg阿霉素,2次/周)、白藜芦醇苷组(腹腔注射50 mg/kg白藜芦醇苷,1次/日,其余处理同阿霉素组)、尼克酰胺组(腹腔注射500 mg/kg尼克酰胺,2次/周,其余处理同白藜芦醇苷组)。Van Gieson染色法观察心肌纤维化,免疫组织化学染色法检测心肌组织1型胶原蛋白(Col1)、Col3表达,酶标法检测心肌羟脯氨酸(HYP)含量,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与还原型谷胱甘肽(GSH)水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-10含量,反转录PCR检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、SIRT3、基质细胞衍生因子1(SDF-1)与转化生长因子β(TGF-β)的mRNA水平,Western blot法检测心肌SIRT1、SIRT3、SDF-1与TGF-β的蛋白水平。结果阿霉素促进心肌纤维化,降低心肌组织中IL-10的水平并抑制SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白表达,增加TNF-α、IL-1的水平并促进TGF-βmRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷明显抑制阿霉素诱导的心肌纤维化效应,降低HYP与Col3水平,同时增加GSH与SOD含量,降低MDA含量。显著增加阿霉素诱导后心肌细胞SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白水平,抑制TGF-β表达,尼克酰胺能抑制白藜芦醇苷上述作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT3表达提高抗心肌纤维化能力,降低阿霉素诱导氧化应激水平、抑制炎性细胞因子表达。

系统优化的GM(1,1)模型在大坝位移预测中的应用

针对传统灰色GM(1,1)模型的缺陷,以陈村大坝为例,根据最小二乘原理提出了以GM(1,1)的一次累加生成建模序列所有分量的拟合误差平方和最小为约束条件,求得新灰色GM(1,1)预测模型的最优初始值,改进了原GM(1,1)模型的背景值及灰度值,并与传统GM(1,1)模型做了比较。数值仿真结果表明,新模型精度较高,预测效果较理想。

GM(1,1)模型改进技术在咸阳市地下水动态预测中的应用

针对地下水埋深变化离散性程度较大的咸阳市,采用GM(1,1)模型改进技术对其地下水动态进行预测研究,为地下水埋深的准确预测提供支持。以灰色理论GM(1,1)模型为基础,运用滑动平均法对离散性程度较大的原始序列进行改造,使原始数据的变化变得缓慢,再利用改造后的序列建立GM(1,1)*模型,以咸阳市地下水埋深资料为研究对象,进行地下水动态预测,并与未改进的GM(1,1)模型的预测结果进行比较。咸阳市地下水动态的预测结果显示,该区地下水埋深有逐年减小的趋势,说明该区地下水资源得到了有效的保护与利用。利用2001-2007年的地下水埋深资料建立GM(1,1)*模型进行预测,相较于实测数据,GM(1,1)*模型的预测结果科学合理;相较于未改进的GM(1,1)模型的预测结果,改进后的GM(1,1)*模型具有更高的预测精度和实用性。GM(1,1)模型改进技术的应用,减小了原始序列的离散性程度,提高了预测精度,为地下水动态预测提供一种新思路。