“1+N”导师制的人才培养模式探索与构建——依托企业项目案例融入“新工科”背景应用型机械类专业人才培养

通过对机械专业现行人才培养模式调研分析,以企业项目案例(企业对新入职大学生职业能力的培养项目)为切入点,引入“1+N”导师制,构建“1+N”导师制的人才培养模式保障体系,建立健全导师工作团队遴选考核机制,完善应用型本科机械类专业学生“工匠精神”评价体系,旨在为我国高等院校在“新工科”背景下将应用型本科生培养成具备高素质“工匠精神”的优秀毕业生提供借鉴与参考。

“三全育人”视域下高职院校“1+2+N”导师制的实践与探索

作为“三全育人”的一项重要举措,高职院校“1+2+N”导师制的构建,不仅对“三全育人”提供了坚实的机制体制保障,而且丰富了教育的内容,创新了教育的形式。在高职院校的具体实践中,“1+2+N”导师制的改革应健全导师立体教育体系、优化高职院校教师队伍、完善导师育人阶段建设,确保“三全育人”取得实效,促进高职院校高素质技术技能型人才的培养。

蛋白酶N1对小鼠心肌细胞增殖的作用及机制

目的探讨蛋白酶N1(PKN1)对小鼠心肌细胞增殖的作用及机制。方法使用异氟烷麻醉1日龄小鼠2只,分离小鼠心肌细胞,并分为对照组和干扰组,干扰组心肌细胞转染PKN1干扰片段,对照组细胞转染对照片段。按照随机数字表法将10只小鼠分为正常组和观察组,每组5只。观察组小鼠于心脏原位注射PKN1干扰腺病毒,正常组小鼠于心脏原位注射空载腺病毒。采用免疫荧光法检测4组小鼠心肌细胞或心肌组织中Ki-67阳性表达率,以Ki-67阳性表达率表示心肌细胞增殖能力;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测对照组和干扰组小鼠心肌细胞中PKN1 mRNA表达;采用Western blot法检测对照组和干扰组小鼠心肌细胞中PKN1和cyclin D1蛋白表达。结果干扰组心肌细胞中Ki-67阳性表达率均显著低于对照组(t=11.201,P<0.01),观察组小鼠心肌组织中Ki-67阳性表达率显著低于正常(t=11.851,P<0.01)。干扰组心肌细胞中PKN1 mRNA相对表达量显著低于对照组(t=7.022,P<0.01)。干扰组心肌细胞中PKN1和cyclin D1蛋白相对表达量均显著低于对照组(t=5.762、6.884,P<0.01)。结论小鼠心肌细胞中PKN1表达降低可抑制cyclin D1蛋白表达,从而抑制心肌细胞增殖。

“1+N+X”区级政府财政预算绩效管理制度体系的构建及运行保障

近年来,我国很多区级政府存在着财政预算绩效管理制度体系不完善、绩效管理水平较差、绩效评价结果应用不足等系列问题。文章在分析这些问题及国内外财政绩效管理研究成果的基础上,通过制度创新构建“1+N+X”区级政府财政预算绩效管理制度体系,并从管理创新、技术创新两个方面强化对制度运行的保障,以促进财政预算绩效管理的规范化,提升财政资金的使用效益。

基于翻转课堂教学的水污染控制工程“N+1”课程考核模式的改革

为适应新工科应用型人才培养的需要,以水污染控制工程课程为例,针对该课程存在的主要问题构建符合水污染控制工程课程特色的“N+1”课程考核评价体系。通过“翻转课堂学习+小组PPT汇报+课堂分析讨论+线上章节考核+期末考试”多维度的课程考核模式,从知识、能力、素质等方面全面评价学生对课程的学习效果。从2019级和2020级环境工程专业共161名学生的“N+1”考核评价结果来看,相对于旧评价系统,多维度考核对学生的学习起到很好的引导和督促作用,学习目标的达成度提升明显,可见“N+1”课程考核评价体系的建立对相关专业的课程建设有一定的借鉴意义。

基于UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS、网络药理学和实验验证探讨裸花紫珠抗H1N1活性成分及其作用机制

本实验首先对裸花紫珠的提取物进行萃取,得到不同的萃取部位,然后对各部位进行抗甲型流感病毒H1N1型(H1N1)活性筛选,确定裸花紫珠乙酸乙酯萃取部位(EACN)具有较好的体外抗H1N1的活性。采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱联用(UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS)技术对EACN进行定性分析。基于定性分析的结果,进一步使用数据挖掘和网络药理学,评估药物的活性成分、关键靶点和关键通路,最后使用H1N1感染BALB/c小鼠模型对预测结果进行验证。结果显示,在各个萃取部位中,乙酸乙酯部位体外抗H1N1效果最佳,半数抑制浓度(IC_(50))为51μg/mL,半数细胞毒浓度(CC_(50))为859.4μg/mL,选择指数(SI,CC_(50)/IC_(50))为16.85。从EACN中鉴定出34种化合物,在此基础上,利用网络药理学,筛选出和EACN抗H1N1相关的药物靶点67个,靶点共涉及生物过程491个,与抗H1N1相关的通路147个。H1N1感染BALB/c小鼠实验结果发现,EACN能改善H1N1感染引起的体重降低和肺指数的增加,降低小鼠肺组织的病毒载量,减轻小鼠肺组织的病理损伤,降低外周血血清中TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平。实验结果提示EACN可能从直接抑制病毒、抗炎作用和免疫调节作用等多个途径发挥抗H1N1的作用。

B4GALNT1表达下调抑制骨肉瘤细胞增殖和转移

目的:骨肉瘤是儿童和青少年最常见的骨恶性肿瘤,具有极强的增殖和转移潜能。伴有远处转移的骨肉瘤患者的生存预后极差,且骨肉瘤患者在治疗过程中易出现病灶切除不彻底、化学治疗耐药等难题,目前尚缺乏有效的根治手段。近年来,越来越多的证据表明β-1,4-N-乙酰半乳糖氨基转移酶1(β-1,4-N-acetylgalactosaminyltransferase 1,B4GALNT1)能够影响多种恶性肿瘤的进展。然而,B4GALNT1在骨肉瘤细胞中的功能却未见报道。本研究拟探讨骨肉瘤组织与正常组织中B4GALNT1的表达以及B4GALNT1对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以期为骨肉瘤患者的治疗提供新的理论依据和方向。方法:收集在中南大学湘雅二医院行骨肉瘤瘤段切除的16例患者的肿瘤组织及相对应的正常组织样本,骨肉瘤患者的年龄为8~17(中位数12)岁。利用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测B4GALNT1 mRNA在骨肉瘤组织、相对应的正常组织、3种骨肉瘤细胞系(MG63、Saos-2、U2OS)及人成骨细胞(human fetal osteoblastic,hFOB)中的表达情况;通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)及克隆形成实验分析敲减B4GALNT1对骨肉瘤细胞Saos-2及U2OS增殖能力的影响;利用Transwell迁移和侵袭实验分析敲减B4GALNT1对骨肉瘤细胞Saos-2及U2OS迁移和侵袭能力的影响;使用蛋白质印迹法分析敲减B4GALNT1对Saos-2及U2OS细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及侵袭相关蛋白质表达的影响。结果:Real-time RT-PCR结果表明:与正常组织及h FOB相比,骨肉瘤组织和3种骨肉瘤细胞系中B4GALNT1 mRNA的表达水平较高(均P<0.01)。CCK-8及克隆形成实验结果表明:与对照组相比,敲减B4GALNT1降低了骨肉瘤细胞的增殖速率(均P<0.05)。Transwell迁移和侵袭实验结果表明:与对照组相比,敲减B4GALNT1减少了骨肉瘤细胞的迁移和侵袭细胞数(均P<0.01)。蛋白质印迹结果表明:与对照组相比,敲减B4GALNT1抑制了N-cadherin、Snail、Vimentin和基质金属蛋白酶9(matrix metallopreteinase 9,MMP9)的表达(均P<0.01)。结论:B4GALNT1在骨肉瘤组织及细胞系中表达上调;敲减B4GALNT1抑制了骨肉瘤的恶性表型;B4GALNT1可能作为一个癌基因在骨肉瘤细胞增殖和转移中发挥重要作用。

多孔n-GaN/p-Zn_(x)Cu_(1-x)S异质结的制备及紫外探测性能研究

本文首先采用紫外光辅助电化学刻蚀(UV-EC)方法制备出了孔隙密度为1.51×10^(10)cm^(-2)、平均孔径为38 nm的多孔n-GaN薄膜;随后在其上通过水浴法沉积了一系列Zn_(x)Cu_(1-x)S复合薄膜,x为0.0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0,形成的多孔n-GaN/p-Zn_(x)Cu_(1-x)S异质结带隙在2.34~3.51 eV调控;最后基于这些异质结构建出p-n结型紫外探测器。I-V曲线结果表明这些探测器均具有良好的整流特性,特别是n-GaN/p-Zn_(0.4)Cu_(0.6)S探测器性能最优。在暗态下,I_(+3 V)/I_(-3 V)约为1.78×10^(5);在偏压为-3 V、光功率密度为432μW/cm^(2)(365 nm)的条件下,光暗电流比超过10^(3),上升/下降时间为0.09/39.8 ms,响应度(R)为0.352 A/W,外量子效率(EQE)为119.6%,探测率(D^(*))为3.21×10^(12)Jones。I-t曲线结果表明,多孔n-GaN/p-Zn_(x)Cu_(1-x)S异质结紫外探测器在连续开-关光循环过程中拥有稳定的光电流响应。该研究为制备异质结紫外探测器提供了一定的理论指导和实验数据。

基于“1+n导师制”的创新创业人才培养模式的研究

严峻的就业形势、激增的就业压力下,应用型、创新创业型人才的培养与输出备受关注。"1+n导师制"体现了"以学生为本"的教育理念,易于实现"个性化培养"的要求,对构建新型的师生关系、创新教育教学模式、推动创新创业人才的培养具有重要意义。本文主要对本科生"1+n导师制"人才培养模式进行探索,以期为高校创新创业教育的开展提供借鉴。

海南省“1+5+N”疾病预防控制背景下食品检验检测体系的优化

近年来,食品质量与安全面临着更多的机遇与挑战,食品检测作为食品安全监管的重要手段也急需推陈出新。本文基于海南省疾控系统构建“1+5+N”三级疾病预防控制体系,从人力资源、仪器配置、学科融合、区位特色重点实验室以及信息管理系统等方面优化疾控系统食品检验检测体系,为更好地促进海南省疾控系统食品检测产业的发展提供参考。

解表清里方干预甲型H1N1流行性感冒小鼠的抗病毒作用机制

目的:探讨解表清里方对甲型H1N1流行性感冒小鼠的抗病毒作用机制。方法:用随机数字法将36只7周龄雌性BalB/c小鼠随机分为空白组、模型组、西药组及解表清里方高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。空白组给予等量生理盐水滴鼻,其余组小鼠给予甲型流感病毒液于左侧鼻孔滴鼻,每只50μL。造模2 h后,西药组给予0.037 5 g/(kg·d)磷酸奥司他韦灌胃;解表清里方高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予6.05 g/(kg·d)、3.02 g/(kg·d)、1.51 g/(kg·d)解表清里方灌胃。空白组及模型组同时给予生理盐水0.2 mL灌胃,均1次/d,连续5 d。对比各组肺指数、胸腺指数和脾脏指数,肺组织病理变化,肺组织中乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达,肺悬液中病毒基因及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)mRNA表达,肺组织中PI3K、AKT、GSK-3β蛋白表达。结果:动物实验结果显示,与模型组相比,西药组和中药高剂量组能降低小鼠肺指数(P<0.05),其他组别能降低肺指数、升高胸腺指数和脾脏指数,但差异无统计学意义(P>0.05);解表清里方高、中剂量组能减轻小鼠肺部病变程度,西药组、解表清里方高、中剂量组能降低小鼠肺组织中M、NS2病毒基因复制水平(P<0.01或P<0.05);西药组和解表清里方高剂量组能降低小鼠肺组织中mTOR表达水平;西药组、解表清里方高剂量和中剂量组均能显著下调PI3K、AKT和GSK-3β蛋白和mRNA的表达水平(P<0.01或P<0.05)解表清里方低剂量组在各个方面与模型组相差不显著。结论:解表清里方甲型H1N1流感小鼠有抗病毒作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中关键蛋白PI3K、AKT、GSK-3β、mTOR表达有关。

铁死亡介导H1N1感染后细胞死亡的 可能病理机制研究

目的:明确H1N1感染后铁死亡的机制,为H1N1的治疗提供新的思路。方法:本研究利用生物信息学,通过下载H1N1相关数据集GSE29385,进行差异基因分析,并与铁死亡相关基因取交集后,做GO、KEGG分析,并构建PPI网络及筛选关键基因,阐明铁死亡在H1N1病理发展过程中的可能机制。结果:GO分析及KEGG分析提示铁死亡与H1N1感染后脂质过氧化相关,其中mTOR信号通路可能发挥主要作用。结论:H1N1感染后mTOR信号通路途径激活,铁死亡增加,并导致线粒体中脂质过氧化,从而导致H1N1感染后细胞死亡。

职业教育“1+N”导师制育人模式特征解析及实施路径

“1+N”导师制育人模式是职业教育拓展导师来源渠道、提高导师配备比率、提升导师工作实效的新机制。在追溯导师制本义基础上,从“1+N”导师制育人模式的内涵、构成要素等特征解析入手,阐释其价值取向,并从教师、学生和学校3个层面提出具体的实施路径。

基于创新创业理念的本科生“1+n”导师制培养模式的探索与构建

本科生导师制是践行创新创业教育理念的有效途径,文章在充分分析导师制研究概况,及“1+n导师制”培养模式实施意义的基础上,结合我校应用化学专业的实际情况和专业特点,探索并初步构建了“基于创新创业教育理念的本科生‘1+n导师制’培养模式”,其中的“n”赋予了导师制更大的灵活性,有利于因材施教,有利于学生创新精神和创业技能的培养。

“三全育人”视域下“1+N”导师制的实践与探索

落实立德树人的根本任务是当前教育的重要课题。为实现立德树人的根本任务,有许多路径可以选择,"1+N"导师制是1个主导导师和N个辅导导师对学生的学习、品德及生活等方面进行指导的一种教育教学制度,是高校实现"三全育人"模式的重要途径,就如何实现"全员育人"、"全程育人"及"全方位育人",本文在已有的"三全育人"模式与"1+N"导师制关系以及开展"1+N"导师制重要意义研究基础上,进一步探讨"1+N"导师制的途径。

壮宣饮通过调节p38MAPK信号介导的肠道菌群治疗小儿H1N1肺炎的机制

目的探究壮宣饮通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号介导的肠道菌群治疗小儿甲型流感病毒H1N1肺炎的机制。方法取BALB/c小鼠采用H1N1流感病毒尿囊液滴鼻法制备H1N1肺炎小鼠模型,随机分为5组:模型组,壮宣饮低、中、高剂量组,壮宣饮高剂量(28.66 g·kg^(-1))+茴香霉素(10 mg·kg^(-1))组。对照组采用同法滴入等体积无菌生理盐水。使用壮宣饮和茴香霉素分组处理后,测定各组小鼠肺系数并以HE染色检测其肺与大肠组织病理形态;以16SrRNA基因测序检测各组小鼠肠道菌群结构差异改变;以酶联免疫吸附法(ELASA)测定各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)及大肠组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-1β水平;以蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺与大肠组织中p38 MAPK通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺与大肠组织发生明显病理损伤,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织中TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P<0.05);拟杆菌目丰度降低(P<0.05)。与模型组比较,壮宣饮低、中、高剂量组小鼠肺与大肠组织病理损伤均减轻,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性(P<0.05)。拟杆菌目丰度均升高(P<0.05),与壮宣饮高剂量组比较,壮宣饮高剂量+茴香霉素组小鼠肺与大肠组织病理损伤加重,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P<0.05);拟杆菌目丰度降低(P<0.05)。结论壮宣饮可通过抑制p38 MAPK信号激活而改善H1N1肺炎小鼠肠道菌群失衡,从而抑制小鼠炎症并减轻其肺与大肠组织损伤,对小儿H1N1肺炎起到治疗作用。

门诊甲型H1N1流感流行期间的预防与控制措施

目的探究门诊甲型H1N1流感流行期间采取有效预防与控制措施,并对其效果进行分析。方法选取门诊甲型H1N1流感患者200例,实施有效预防与控制措施,并评估干预前、干预后心理评分、疾病不确定感评分、症状恢复时间。结果经过一系列有效的预防措施、控制措施干预后,所有患者心理评分、疾病不确定感评分均有所降低(P<0.05)。结论在门诊甲型H1N1流感期间开展预防与控制措施,患者心理状态较前有所好转,经干预后可降低其疾病不确定感评分,促进其咳嗽等症状恢复,促进其健康恢复,值得应用。

基于“1+N”模式下智能制造专业学生实践能力提升研究

为解决职业教育中智能制造专业学生实践培养问题,探索应用“1+N”提升智能制造专业教学质量,促进校企多方联合参与教学,切实提升智能制造专业学生实践能力。该文首先介绍了“1+N”模式内涵及应用价值,从校企合作角度分析“1+N”模式下智能制造专业教育体系构建思路,说明了2022年以来的实践效果,总结了“1+N”模式应用过程发现的问题因素及未来发展建议。

“1+N”延续护理模式在糖尿病护理中对患者自我管理能力与血糖控制的影响

目的分析“1+N”延续护理模式对糖尿病患者自我管理能力、血糖控制效果的改善作用。方法选择2022年1月—2024年1月霍邱县第二人民医院收治的90例糖尿病患者为研究对象,根据不同的护理方法分为两组,各45例。对照组进行常规护理,观察组进行“1+N”延续护理模式。比较两组自我管理能力、血糖水平、护理满意度。结果护理后,观察组规律用药评分、健康饮食评分、适量运动评分、血糖监测评分与足部护理评分、护理满意度均高于对照组,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论糖尿病患者护理中运用“1+N”延续护理模式,能提高患者自我管理能力、血糖控制效果与护理满意度。

NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。