三宅一生“1325.”的折纸设计分析

[研究意义]三宅一生“132 5.”系列采用传统折纸艺术原理进行造型设计,完成了二维平面向三维立体的转换。它采用一整块布进行山折和谷折(凸折和凹折)制成,作为面料上的零浪费和一种新的设计理念是未来服装发展的一个趋势。[研究方法]文章通过对三宅一生“132 5.”中的正方形旋转折叠款进行复刻和详细的版型尺寸分析,[研究结果和结论]研究认为:①折叠款服装是基于不同面积角度的形状在拼接时所产生的一种相互支撑的空间关系中产生;②在版型设计中需要保持折叠的各边边长的长度、高度相等。在设计制版时要保证各底边线(横线)以及每排(横向)线段高度的采寸一致,每条(纵向)采寸从上之下依次递增;③角度的设定需要依赖于一定的三角形函数原理,每一个角度都需要有个精确的设定,才能达到折叠后层叠旋转的正方形。

西宁市第七中学教育集团党建联盟“132”工作机制

西宁市第七中学教育集团党建联盟以党的组织建设为发展根本动力,采取“党政同责、分抓共管、成果共享”的思路开展工作,将党建工作与教育教学管理工作协同促进,形成了党建引领促业务良好发展态势,在推动集团各学校党组织建设和党建思政工作的同时,不断提升学校教育教学水平。打造了厚重的校园文化积淀和清新的校园文明风尚,为做好素质教育样本校、办好人民满意教育提供了坚强的思想保证、政治保证和组织保证。

CDR132L改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能

[目的]观察CDR132L(miR-132反义核苷酸)对高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能的影响,并探究其可能的作用机制。[方法]随机选择30只8周龄雄性C57BL/6小鼠,分为三组:对照组、模型组和CDR132L组,每组10只。对照组接受标准饲料喂养,模型组和CDR132L组给予N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和高脂食物联合喂养来诱导高血压和高脂血症。CDR132L组给予20 mg/kg CDR132L腹腔注射,1次/周,连续6周,对照组和模型组腹腔注射相同剂量的生理盐水溶液。尾套法测量小鼠尾动脉收缩压和舒张压,血脂、血糖检测由全自动生化分析仪完成,HE染色观察胸主动脉结构,血管环试验观察小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应,定量基因扩增检测胸主动脉miR-132表达水平,Western blot检测胸主动脉Gab1和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,模型组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均明显升高(P<0.05),胸主动脉内膜凹凸不平,血管壁厚度不均,中膜平滑肌细胞的排列呈现不规则状态,血管壁上存在大量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应减低(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显增加(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比,CDR132L组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均无统计学差异(P>0.05),胸主动脉管腔内膜较完整光滑,血管壁厚度较均一,中膜平滑肌细胞的排列较为有序,血管壁仅存在少量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应增强(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显降低(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。[结论]CDR132L能改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构及内皮依赖性舒张功能,这一作用可能与其降低胸主动脉miR-132表达水平,进而上调胸主动脉Gab1和eNOS蛋白表达水平有关。

miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用

目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。

阿尔茨海默病患者血清miR-132-3p、SMAD2水平及其临床意义

目的探讨微小RNA-132-3p(miR-132-3p)、SMAD2在阿尔茨海默病(AD)患者预后中的价值。方法收集2020年1月—2022年12月佳木斯市中心医院神经内科治疗的AD患者82例作为研究对象,根据6个月后预后情况分为预后良好组39例和预后不良组43例,记录患者基线资料。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-132-3p水平,采用酶联免疫吸附法检测血清SMAD2水平;采用Pearson及Spearman相关性分析检验预后不良AD患者miR-132-3p、SMAD2水平与基线资料的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-132-3p、SMAD2水平对AD患者预后不良的预测价值;采用Logistic多因素回归分析AD患者预后不良的影响因素。结果预后不良组血清SMAD2水平及AD分期中/晚期比例、CRP、Hcy高于预后良好组,血清miR-132-3p水平、HDL-C低于预后良好组(t/χ^(2)/P=7.362/<0.001、5.598/0.018、14.021/<0.001、12.593/<0.001、7.145/<0.001、6.655/<0.001)。预后不良AD患者血清miR-132-3p与AD分期、CRP、Hcy呈负相关,与HDL-C呈正相关(r=-0.513、-0.492、-0.507、0.485,P<0.001);预后不良AD患者血清SMAD2与AD分期、CRP、Hcy呈正相关,与HDL-C呈负相关(r=0.504、0.527、0.510、-0.496,P<0.001)。血清miR-132-3p、SMAD2单独及二者联合预测AD患者预后不良的AUC分别为0.828、0.835、0.910,二者联合预测价值大于二者单独检测(Z=2.148、1.964,P=0.032、0.046)。AD分期中/晚期、SMAD2高是影响AD患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=2.978(1.609~5.511)、2.826(1.776~4.497)],miR-132-3p高是影响AD患者预后不良的保护因素[OR(95%CI)=0.828(0.722~0.950)]。结论预后不良AD患者血清miR-132-3p表达降低,SMAD2表达升高,二者可能成为AD患者预后不良的血清标志物。

lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制

目的探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系。结果与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05)。低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1靶向正调控miR-132-5p表达,miR-132-5p过表达逆转了lncRNA KCNQ1OT1低表达对MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤及凋亡。结论lncRNA KCNQ1OT1通过靶向抑制miR-132-5p表达减轻了MMP+诱导SK-N-SH细胞氧化应激、炎症损伤,抑制了细胞凋亡。

胃癌患者血清miR-216b和miR-132水平表达与临床预后的关系研究

目的 探讨胃癌患者血清miR-216b和miR-132水平表达与临床预后的关系。方法 选取2018年1月~2020年2月在佳木斯市中心医院就诊的87例胃癌患者作为胃癌组,选择同期87例健康体检者作为对照组。实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测血清中miR-216b和miR-132表达水平,分析胃癌患者血清miR-216b和miR-132表达水平与临床病理特征的关系。根据胃癌患者随访期间的生存或死亡情况,将胃癌患者分为预后良好组(生存,n=51)和预后不良组(死亡,n=36),用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清miR-216b和miR-132表达水平对胃癌患者预后的预测价值;COX回归分析影响胃癌患者预后的因素。结果 与对照组比较,胃癌组血清中miR-216b (0.69±0.20 vs 1.02±0.24)和miR-132 (0.73±0.19 vs 1.01±0.22)表达水平降低,差异具有统计学意义(t=9.853,8.984,均P<0.001)。分化程度为低分化、TNM分期为Ⅲ±Ⅳ期、有淋巴结转移、有远处转移的胃癌患者血清miR-216b,miR-132表达水平低于分化程度为中、高分化、TNM分期为Ⅰ±Ⅱ期、无淋巴结转移、无远处转移的胃癌患者,差异具有统计学意义(t=6.266,3.412,2.890,2.723;4.999,3.734,4.180,5.502,均P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组胃癌患者血清中miR-216b(0.56±0.16vs 0.78±0.23)和miR-132(0.60±0.11 vs 0.82±0.25)表达水平降低,差异具有统计学意义(t=4.952,4.946,均P<0.001)。血清miR-216b,miR-132及二者联合预测胃癌患者预后的曲线下面积(area under the cure,AUC)分别为0.797 (95%CI:0.706~0.889),0.832(95%CI:0.745~0.918)和0.900 (95%CI:0.836~0.964);敏感度和特异度分别为83.3%,68.6%;97.2%,62.7%和79.4%,72.5%;当血清miR-216b,miR-132预测胃癌患者预后不良的截断值分别为0.66,0.76时,预测的敏感度较高。COX回归分析显示,miR-216b低表达、miR-132低表达、分化程度为低分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移、有远处转移是胃癌患者预后不良的危险因素(均P<0.05)。结论miR-216b和miR-132在胃癌患者血清中呈低表达,二者可作为预测胃癌患者预后的有效生物标志物。

血清miR-181a-5p、miR-132-5p水平对慢性肾小球肾炎患者预后的预测价值

目的探讨血清微小RNA(miR)-181a-5p、miR-132-5p水平与慢性肾小球肾炎患者3年内预后的关系。方法选取2018年1月—2020年4月中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院肾内科收治的慢性肾小球肾炎患者128例作为慢性肾小球肾炎组(肾炎组)和体检健康者130例作为健康对照组(对照组)。检测2组肾功能指标、血清miR-181a-5p、miR-132-5p水平;分析血清miR-181a-5p、miR-132-5p与肾功能指标的相关性,影响慢性肾小球肾炎患者3年内预后不良的因素,血清miR-181a-5p、miR-132-5p及二者联合预测慢性肾小球肾炎患者3年内预后不良的价值。结果与对照组比较,肾炎组血清miR-181a-5p、miR-132-5p水平显著降低(t/P=47.860/<0.001、75.095/<0.001),血清尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)水平显著升高,肾小球滤过率(eGFR)水平显著降低(t=27.103、16.387、37.145、47.506、28.550,P均<0.001);血清miR-181a-5p与miR-132-5p水平呈正相关,血清miR-181a-5p和miR-132-5p均与UA、BUN、Scr、CysC水平呈负相关,与eGFR水平呈正相关(r=0.572、-0.506、-0.514、-0.493、-0.627、0.605、-0.498、-0.546、-0.481、-0.609、0.612,P均<0.001);与预后良好亚组比较,预后不良亚组血清UA、BUN、SCr、CysC水平显著升高,eGFR、血清miR-181a-5p、miR-132-5p水平显著降低(t=6.730、3.596、10.629、7.760、12.657、8.881、13.932,P均<0.001);高水平UA、高水平BUN、高水平SCr、高水平CysC、低水平eGFR、低水平miR-181a-5p、低水平miR-132-5p是影响慢性肾小球肾炎患者3年内预后不良的危险因素[OR(95%CI)=2.239(1.256~3.992)、2.768(1.237~6.194)、2.173(1.195~3.950)、1.806(1.204~2.709)、3.022(1.620~5.637)、2.565(1.349~4.879)、3.350(1.226~9.157)];血清miR-181a-5p、miR-132-5p及二者联合预测慢性肾小球肾炎患者3年内预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.832、0.801、0.904,其中二者联合预测的AUC显著高于各自单独预测AUC(Z/P=1.714/0.043、2.050/0.020)。结论慢性肾小球肾炎患者血清miR-181a-5p、miR-132-5p水平较低,二者与肾功能关系密切,二者联合有助于评估患者3年内预后情况。

急性缺血性脑卒中患者血清miR-132、sFasL及IL-1β水平与血管性痴呆的相关性

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清微小RNA-132(miR-132)、可溶性细胞凋亡因子配体(sFasL)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平与血管性痴呆(VD)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月佳木斯市中心医院东院区神经内科收治的103例AIS患者,根据是否发生VD分为VD组(36例)和非VD组(67例)。统计两组患者基础资料,对比两组血清miR-132、sFasL、IL-1β水平。分析血清miR-132、sFasL及IL-1β对AIS患者发生VD的预测价值。结果VD组年龄≥60岁、多发性梗死、基底核梗死患者比例高于非VD组,脑梗死面积>非VD组(P<0.05)。VD组患者血清miR-132水平低于非VD组,而血清sFasL、IL-1β水平高于非VD组(P<0.05)。VD患者血清miR-132水平与MoCA评分呈正相关,血清sFasL、IL-1β水平与MoCA评分呈显著负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,脑梗死面积、年龄、基底核区梗死、血清miR-132、sFasL及IL-1β水平是AIS患者发生VD的独立影响因素(P<0.05)。血清miR-132、sFasL、IL-1β及联合检测预测AIS患者发生VD的曲线下面积(AUC)为0.840、0.797、0.824、0.926,联合预测的AUC及敏感性显著高于单项检测(P<0.05)。结论血清miR-132、sFasL、IL-1β水平与AIS患者VD的发生有关,miR-132、sFasL联合IL-1β检测有助于早期预测VD发生风险。

miR-132-3p靶向调控PTEN/Akt信号通路对缺氧/复氧诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响

目的研究miR-132-3p靶向调控第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导海马神经元HT22细胞损伤的影响。方法体外培养HT22细胞并随机分为对照组、H/R组、阴性对照(miR-132-3p mimics阴性对照+空载质粒)组、miR-132-3p mimics组(miR-132-3p mimics)、PTEN敲低组(PTEN siRNA质粒)、miR-132-3p mimics+PTEN过表达组(miR-132-3p mimics+PTEN过表达质粒),除对照组外,其余各组进行H/R处理,同时进行分组转染,然后采用qRT-PCR实验、免疫印迹法检测各组细胞miR-132-3p与PTEN/Akt通路相关蛋白表达;采用MTT法、TUNEL染色分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;采用试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达;采用双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p对HT22细胞PTEN的靶向调控。结果与对照组相比,H/R组细胞miR-132-3p表达、p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R组相比,miR-132-3p mimics组、PTEN敲低组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05);阴性对照组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-132-3p mimics相比,miR-132-3p mimics+PTEN过表达组p-Akt/Akt、GSH-Px与SOD水平、Bcl-2蛋白表达、细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA与蛋白表达、ROS相对水平、LDH产生水平、IL-6与IL-18水平、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。miR-132-3p可靶向下调HT22细胞PTEN表达。结论miR-132-3p可通过靶向下调PTEN表达而激活Akt信号,进而抑制H/R诱导的HT22细胞炎症与凋亡,缓解其细胞损伤。

血浆miR-132、miR-134联合miR-124对抑郁症患者的预测价值及疗效评估

目的探讨血浆微小核糖核酸(miR)-132、miR-134联合miR-124对抑郁症患者的预测价值及疗效评估。方法选取2021年6月至2023年7月在该院精神病科确诊抑郁症患者75例作为研究组,另选取同期于该院体检的健康者75例作为对照组。检测两组血浆miR-132、miR-134及miR-124相对表达水平,并对两组治疗8周前后miR-132、miR-124、miR-134、脑源性神经营养因子(BDNF)、炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平进行比较。采用多元线性回归分析构建联合预测模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测在诊断抑郁症患者中的应用价值。结果研究组血浆miR-132、miR-124相对表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血浆miR-134相对表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测诊断抑郁症的曲线下面积分别为0.8588、0.8519、0.7631、0.9714。与治疗8周前比较,治疗8周后血浆miR-132、miR-124、IL-6、IL-18、TNF-α水平明显下调,miR-134、BDNF水平明显上调。结论miR-132、miR-134及miR-124与抑郁症的发生密切相关,三者联合可用于预测、早期诊断抑郁症患者及评估抑郁症患者的药物疗效。

PF-127水凝胶联合骨髓间充质干细胞外泌体来源miR-132诱导成骨分化修复牙槽骨缺损

目的:探究PF-127水凝胶联合骨髓间充质干细胞外泌体来源miR-132诱导成骨分化对牙槽骨缺损的修复作用。方法:培养骨髓间充质干细胞,(bone mesenchymal stem cells,BMSCs),并转染anti-miR-132、anti-miR-NC质粒。制备BMSCs来源外泌体(bone mesenchymal stem cells-exosomes,BMSCs-exo),蛋白质印迹法鉴定表达标志物。制备PF-127水凝胶和BMSCs-Exo复合物,PKH67标记法检测BMSCs的摄取;茜素红染色检测BMSCs的成骨能力;逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测细胞中miR-132表达和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)mRNA表达。建立牙槽骨缺损大鼠模型,将大鼠随机分为PF-127水凝胶组、PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-NC组和PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132组。微型计算机断层扫描(Micro-computed tomography,micro-CT)评估牙槽骨缺损情况;蛋白质印迹法检测牙槽骨组织中ALP、OCN、Runx2蛋白表达。结果:anti-miR-132组BMSCs中miR-132表达明显低于anti-miR-NC组(P<0.05),提示anti-miR-132成功转染至BMSCs中。BMSCs-exo-anti-miR-NC组和BMSCs-exo-anti-miR-132组中外泌体标志物CD9和CD63显著表达。和BMSCs-exo-anti-miR-NC组相比,BMSCs-exo-anti-miR-132组中miR-132表达明显降低(P<0.05)。和PF127水凝胶组相比,BMSC-exo-anti-miR-NC组、PF127水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-NC组、PF127水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-132组中miR-132表达均明显降低,茜素红染色相对活性、细胞中Runx2、ALP和OCN mRNA表达均明显增加,且PF127水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-132组变化最显著(P<0.05)。和Control组相比,PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-NC组和PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132组BV/TV比值、BMD、Tb.N和Tb.Th及细胞中Runx2、ALP、OCN蛋白表达均明显升高,Tb.Sp明显降低(P<0.05),且PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132组变化最显著。结论:PF-127水凝胶联合骨髓间充质干细胞来源外泌体来源干扰miR-132表达可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而促进牙槽骨缺损大鼠的修复。

微小RNA-132在胰腺癌患者外周血中的表达及其临床意义

目的研究微小RNA-132在胰腺癌患者外周血中的表达和临床意义。方法选择83例胰腺癌患者作为观察组,另外选择接受治疗的50例胰腺炎患者和50例健康体检者作为对照组Ⅰ组和对照Ⅱ组。所有研究对象均采用Trizol法提取细胞当中的微小RNA-132,并通过反转录试剂盒反转录成cDNA,根据实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)试剂盒说明书配制反应体系进行扩增,计算miR-132的相对表达水平。对比三组微小RNA-132相对表达水平,分析微小RNA-132相对表达对胰腺癌的诊断价值。结果①三组微小RNA-132相对表达水平对比,差异有统计学意义(P<0.05);观察组外周血中的微小RNA-132相对表达水平(2.87±0.60)明显高于对照组Ⅰ组的(2.50±0.52)和对照Ⅱ组的(2.02±0.42),对照Ⅰ组高于对照组Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。②受试者工作特征曲线(ROC)分析可得,微小RNA-132诊断胰腺癌的最佳临界点为2.79,外周血的微小RNA-132相对表达水平达到2.79,其诊断胰腺癌的曲线下面积(AUC)为0.907,95%CI=(0.864,0.949),敏感度为79.50%,特异度为90.00%,P<0.05。结论胰腺癌患者外周血中的微小RNA-132有明显上调趋势,可将微小RNA-132当做是对胰腺癌患者进行潜在诊断的主要标记物。

Circ-SMG6调节miR-132-3p/BTG2轴对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的探讨Circ-SMG6对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及对miR-132-3p/BTG2轴的调节作用。方法心肌H9c2细胞分为:NC组(不做任何处理)、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组、缺氧/复氧+si-CircSMG6组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-NC组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-miR-132-3p组。RT-qPCR检测miR-132-3p、Circ-SMG6表达;Western blot检测BTG2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平;ELISA法检测SOD、MDA以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平CCK8法测定心肌细胞增殖;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;双荧光素酶验证Circ-SMG6与miR-132-3p,miR-132-3p与BTG2靶向关系。结果与NC组相比,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组BTG2 mRNA及蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleavedCaspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.01)。与缺氧/复氧组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组BTG2蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著增加(P<0.01)。与缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+antimiR-132-3p组BTG2蛋白、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论敲低CircSMG6可能通过调节miR-132-3p/BTG2轴减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。

荜茇酰胺通过miR-132-3p调控FOXO1改善脓毒症肾损伤机制研究

目的探究荜茇酰胺(PPL)对脓毒症肾损伤的作用及其可能机制。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机数字表法分为四组:Sham组、盲肠结扎穿刺(CLP)组、CLP+PPL-L组和CLP+PPL-H组,每组6只。使用CLP法构建脓毒症小鼠模型,CLP+PPL-L组和CLP+PPL-H组小鼠分别按5、10 mg/kg剂量灌胃PPL溶液,CLP组和Sham组小鼠灌胃等量生理盐水。随后使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达情况以评估模型构建,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织形态。使用脂多糖(LPS)刺激人近端肾小管上皮细胞(HK-2)构建体外脓毒症细胞模型,随后使用CCK-8和流式细胞术分别检测细胞活性和凋亡水平,qRT-PCR检测miR-132-3p表达量,蛋白免疫印迹法检测叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白的表达情况。使用双荧光素酶实验检测miR-132-3p与FOXO1靶向结合关系。结果小鼠体内实验中,与Sham组比较,CLP组小鼠TNF-α[(13.26±2.15)ng/mL比(2.61±0.33)ng/mL,P<0.01]、IL-6[(6.56±0.84)ng/mL比(1.20±0.13)ng/mL,P<0.01]、MCP-1[(55.35±5.13)ng/mL比(20.85±2.09)ng/mL,P<0.01]表达上升,病理显示肾损伤显著,miR-132-3p表达显著上升[(2.84±0.24)比(1.00±0.03),P<0.01],FOXO1蛋白表达下降;与CLP组比较,CLP+PPL-L组和CLP+PPL-H组小鼠TNF-α[(9.55±0.57)ng/mL、(6.69±1.13)ng/mL比(13.26±2.15)ng/mL,P<0.01]、IL-6[(4.79±0.35)ng/mL、(3.24±0.35)ng/mL比(6.56±0.84)ng/mL,P<0.01]、MCP-1[(44.68±3.80)ng/mL、(29.79±4.10)ng/mL比(55.35±5.13)ng/mL,P<0.01]表达下降,病理显示肾损伤有所缓解,miR-132-3p表达显著下降[(2.36±0.28)、(1.44±0.18)比(2.84±0.24),P<0.05或P<0.01],FOXO1蛋白表达上升。在体外细胞模型中,PPL能显著提高LPS刺激下肾小管细胞活性[(67.11±3.48)%、(88.53±4.42)%比(50.23±4.44)%,P<0.05或P<0.01],抑制凋亡水平,并且过表达miR-132-3p会抑制PPL对LPS刺激下细胞的影响。同时,在体外细胞中证实了miR-132-3p对FOXO1的靶向调控作用。结论PPL可能通过miR-132-3p调控FOXO1的表达从而缓解脓毒症肾损伤。

优质两系杂交水稻爽两优132高产制种技术

爽两优132是湖南杂交水稻研究中心用爽1S与爽恢32配组选育的优质两系杂交水稻组合,2020年通过国家农作物品种审定委员会审定。2022年9月21日,中国科学院、福建省农业科学院等单位相关专家对爽两优132组合在福建省建宁县的制种示范片进行现场考察和测产验收,产量达6886.05 kg/hm^(2),实现杂交水稻制种大面积产量突破。概述了该组合父母本的高产制种特征,总结了爽两优132的高产制种技术要点,为杂交水稻生产制种提供指导。

上调的miR-132通过抑制FoxO1降低七氟醚对老龄大鼠认知功能损害作用

目的探究miR-132对七氟醚(Sev)诱发的术后认知功能障碍(POCD)的影响与机制。方法取60只大鼠,随机分为对照(Con)组,七氟醚(Sev)组,七氟醚+miR-132(Sev+miR-132)组,七氟醚+miR-132+OE-NC(Sev+miR-132+OE-NC)组,七氟醚+miR-132+OE-Fox01(Sev+miR-132+OEFoxO1)组,每组12只。采用七氟醚麻醉4h行脾脏切除术构建POCD模型,造模前1d,取Sev+miR-132组大鼠侧脑室注射miR-132 mimic,Sev+miR-132+OE-NC组与Sev+miR-132+OE-FoxO1组大鼠分别额外注射OE-NC mimic与OE-FoxO1 mimic。次日,取各组大鼠开展水迷宫实验,共6d。完成后处死大鼠,取脑组织用于苏木精-伊红染色,TUNEL染色,荧光定量PCR与Western blot检测。结果与Sev组相比,Sev+miR-132组大鼠逃避潜伏期与首次到达平台时间减少,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间增加。脑组织中,Sev+miR-132组Caspase-3,Bax mRNA含量减少,Bcl-2 mRNA含量增加,PI3K/Akt信号通路蛋白表达增加,FoxO1蛋白表达减少。此外,苏木精-伊红染色显示海马CA1区神经元状态恢复,TUNEL染色阳性细胞数减少。与此同时,与Sev+miR-132+OE-NC组相比,Sev+miR-132+OE-FoxO1组大鼠逃避潜伏期与首次到达平台时间增加,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间减少,脑组织中Caspase-3,Bax mRNA含量增加,Bcl-2 mRNA含量减少。结论miR-132通过抑制FoxO1蛋白表达减轻神经元凋亡,从而改善七氟醚诱发的老龄大鼠术后认知功能障碍。

lncRNA SNHG5和miR-132-3p在子痫前期病人胎盘组织中的表达关系研究

目的:观察长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)和miR-132-3p在子痫前期(PE)病人胎盘组织中的表达,分析二者的相关性及对PE的诊断价值。方法:选取112例PE病人作为研究对象,根据PE严重程度分为重度组58例和轻度组54例,另外选取同期健康妊娠孕妇60例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测胎盘组织中lncRNA SNHG5和miR-132-3p表达;Pearson相关分析观察PE病人胎盘组织中lncRNA SNHG5与miR-132-3p的相关性,及lncRNA SNHG5、miR-132-3p与临床指标的相关性;ROC曲线分析lncRNA SNHG5和miR-132-3p水平对PE的诊断价值。结果:轻度组和重度组PE病人24 h尿蛋白、收缩压以及舒张压水平均高于对照组(P<0.05);重度组收缩压、舒张压均高于轻度组(P<0.05)。轻度组、重度组lncRNA SNHG5水平低于对照组(P<0.05),miR-132-3p水平高于对照组(P<0.05);重度组lncRNA SNHG5水平低于轻度组(P<0.05)。胎盘组织中lncRNA SNHG5、miR-132-3p表达与PE病人24 h尿蛋白、收缩压和舒张压均有相关关系(P<0.05~P<0.01),与年龄、孕周和体质量指数无明显相关关系(P>0.05)。PE病人胎盘组组织中lncRNA SNHG5与miR-132-3p表达呈负相关关系(r=-0.509,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,胎盘组织中lncRNA SNHG5、miR-132-3p诊断PE的曲线下面积分别为0.865、0.883,截断值分别为0.93、1.44,敏感度分别为87.9%、79.3%,特异性分别为71.7%、83.3%;二者联合诊断PE的曲线下面积为0.921,敏感度和特异性分别为89.7%、81.7%。结论:PE病人胎盘组织中lncRNA SNHG5呈低表达,miR-132-3p呈高表达,且二者呈负相关关系,为PE的诊断和靶向治疗提供了新的思路。

miR-132-3p靶向调节Ptch1减轻慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛

背景:神经病理性疼痛的发病机制复杂,病理过程繁多,miR-132在神经病理性疼痛传导通路中异常表达,影响疼痛的发生、发展过程。目的:探讨miR-132-3p在慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛中所发挥的作用及机制。方法:①小鼠小胶质细胞BV2经100μg/L脂多糖刺激建立活化模型,采用Western blot检测小胶质细胞激活标记物IBA1的表达,RT-qPCR检测miR-132-3p的表达。将miR-132-3p mimic或inhibitor分别转染至BV2细胞,采用Western blot检测IBA1以及P2X4R的表达。预测并验证miR-132-3p的靶向调节作用,将Ptch1表达载体pcDNA-Ptch1或si-Ptch1转染BV2细胞24 h后用脂多糖刺激培养24 h,采用Western blot检测IBA1、P2X4R以及Shh信号通路标记蛋白的表达。BV2细胞共转染miR-132-3p-mimic和pcDNA-Ptch124 h后用脂多糖刺激培养24 h,采用Western blot检测上述蛋白的表达。②30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=6),假手术组(n=6),模型组(n=6),NC-mimic组(n=6),miR-132-3p-mimic组(n=6),后两组经鞘内注射NC-mimic和miR-132-3p-mimic,检测各组小鼠机械缩足反射阈值和热阈值,行为学检测后取背根神经节,采用RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测Ptch1、P2X4R和Shh通路标记蛋白的表达,进一步验证miR-132-3p在慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛中发挥的作用及机制。结果与结论:①与对照组比较,脂多糖刺激促进BV2细胞的激活(P<0.05),下调miR-132-3p的表达(P<0.05);②miR-132-3p通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活,并进一步抑制BV2细胞的激活以及P2X4R的表达,过表达Ptch1可以逆转miR-132-3p-mimic的作用(P<0.05);③成功建立慢性压迫性神经损伤模型,与注射NC-mimic组相比,鞘内注射miR-132-3p-mimic下调Ptch1的表达(P<0.05),抑制Shh信号通路的激活(P<0.05),减少P2X4R的表达(P<0.05),并显著提高慢性压迫性神经损伤小鼠的机械缩足反射阈值和热阈值(P<0.01);④结果表明,miR-132-3p通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活,减轻慢性压迫性神经损伤小鼠的神经性疼痛。

LncRNA MIR22HG调节miR-132-3p/TLR2轴对急性心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的:探讨长链非编码RNA miR-22宿主基因(lncRNA MIR22HG)调节miR-132-3p/Toll样受体2(TLR2)轴对急性心肌梗死(AMI)小鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响。方法:取C57BL/6J小鼠随机分为sham组、AMI组、AMI+sh-NC组、AMI+shMIR22HG组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组,每组10只,除去sham组外,其它组都进行冠状动脉左前降支结扎,sham组只开胸不结扎冠状动脉,其中AMI+sh-NC组、AMI+sh-MIR22HG组、AMI+shMIR22HG+antagomir-NC组、AMI+sh-MIR22HG+antagomir-132-3p组小鼠分别相对应的对尾静脉注射sh-NC、sh-MIR22HG、sh-MIR22HG+antagomir-NC、sh-MIR22HG+antagomir-132-3p。超声心动图评估小鼠心室重构和心脏功能;HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学变化及纤维化;RT-qPCR检测心肌组织MIR22HG、miR-132-3p表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blotting检测心肌组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleved caspase-3)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、collagenⅢ和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证MIR22HG和miR-132-3p、miR-132-3p和TLR2的关系。结果:与sham组比较,AMI组小鼠心功能显著降低,心肌组织损伤、心肌纤维化加重,心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著升高,miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与AMI+sh-NC组比较,AMI+sh-MIR22HG组小鼠心功能改善,心肌组织损伤、心肌纤维化减轻,心肌细胞凋亡率、MIR22HG、TLR2、cleved caspase-3/caspase-3、collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA蛋白表达水平显著降低,miR-132-3p和Bcl-2蛋白表达上升(P<0.05);下调miR-132-3p减弱了敲减MIR22HG对心肌组织的保护作用;双荧光素酶报告基因实验结果显示,MIR22HG靶向调控miR-132-3p表达,miR-132-3p靶向负调控TLR2表达。结论:抑制MIR22HG表达可通过调节miR-132-3p/TLR2轴抑制AMI小鼠心肌细胞凋亡,改善小鼠心室重构。