MoO_(x)状态调控及其对VO_(x)/MoO_(x)-TiO_(2)催化剂脱硝性能和热稳定性的影响

将七钼酸铵分别用水和草酸溶液溶解后与TiO_(2)复合制备MoO_(x)-TiO_(2)载体,通过浸渍法负载钒获得VO_(x)/MoO_(x)-TiO_(2)催化剂;采用XRD、SEM、BET、XPS、H_(2)-TPR和NH_(3)-TPD表征手段研究催化剂的结构和性质,并考察了其脱硝活性和高温老化性能。结果表明,草酸助溶七钼酸铵制得的VMoTiO-F在210~510℃的脱硝效率大于80.0%,优于用水溶解制备的VMoTiH-F;VMoTiO-F表面存在较多的MoO_(x),可增强与VO_(x)的相互作用,促进催化剂表面产生更多的低价态VO_(x)和表面化学吸附氧(Oα)活性物种;VMoTiO-F中的VO_(x)和MoO_(x)相互作用还能提高低温氧化还原性能,有利于催化过程中的电子传递;VMoTiH-F相比VMoTiO-F有更多的MoO_(x)进入TiO_(2)晶格,提高TiO_(2)的热稳定性,而VMoTiO-A中的锐钛矿TiO_(2)在高温老化中被严重烧结甚至部分转变为惰性金红石晶型,导致表面酸性位损失和氧化还原性能降低,因此VMoTiH-A催化剂的脱硝性能明显优于VMoTiO-A。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

熔融盐法制备Mo_(2)CT_(x)MXene及其电催化析氢性能

钼基MXenes在电化学生物分子传感、电催化和能源储存等领域具有重要应用潜力。然而,制备钼基MXenes的传统方法是使用强腐蚀性HF溶液刻蚀Mo基MAX相(三元层状碳化物)制得,实验危险性高且制备周期长。本文提出通过路易斯酸熔盐法选择性刻蚀Mo_(2)Ga_(2)C前驱体制备Mo_(2)CT_(x)MXene,降低危险性并大幅提升制备效率,并研究了刻蚀温度和保温时间对Mo_(2)CT_(x)MXene物相和微观结构的影响。研究表明,使用HF无法完全刻蚀Mo_(2)Ga_(2)C前驱体制得高纯度Mo_(2)CT_(x)MXene,而熔融盐法在600℃下仅需30 min即实现完全刻蚀。此外,熔融盐法制备的Mo_(2)CT_(x)MXene在碱性电解液中具有优异的电催化析氢(HER)电催化活能,并具有长期稳定性,在10 mA·cm^(-2)的电流密度下有着较低的过电位和Tafel斜率,分别为114 mV和124 mV·dec^(-1)。

Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)纳米结构制备及光谱特性研究

Zn_(3)As_(2)与Zn_(3)P_(2)具有相同的伪立方晶格结构,它们具有较高的电子迁移率、较窄的直接带隙和良好的空气稳定性,在光电器件领域呈现出广泛的应用前景。目前关于Zn_(3)As2-Zn_(3)P_(2)固溶体纳米结构的研究相对较少,采用高气压烧结技术得到Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)(x=0、0.05、0.1)母合金,再利用化学气相沉积方法合成出多种形态的Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)纳米结构,包括宏观尺寸的纳米带(长度3~10 mm;宽度1~4 mm;厚度约20μm)、纳米帆、纳米棒及纳米银簪等。系统的研究了P掺杂对相组成、元素含量、微结构以及光谱特性的影响。X射线衍射(XRD)结果表明,Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)宏观纳米带样品的主相为α′相,随着P掺杂含量的增加,(224)衍射峰向右发生偏移,表明晶格常数减小。电子能谱分析显示P理论值(光致发光光谱)掺杂含量值x=0.05和x=0.1的Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)母合金纳米带中P的实际含量分别为x=0.026及x=0.062。微结构分析表明,Zn_(3)As_(2)宏观纳米带的生长模式为沿〈221〉晶面菱形层状生长,P掺杂使纳米带的宏观尺寸减小,生长模式由菱形层状生长转变为纳米颗粒堆积层状生长。纳米带样品的拉曼光谱在79、97、198、320、428和1107 cm^(-1)出现特征峰,P掺杂导致拉曼光谱中1107 cm^(-1)特征峰发生蓝移,傅里叶红外光谱(FTIR)中1101和1599 cm^(-1)特征峰与PL谱中的300、422和635 nm特征峰也发生蓝移。Zn_(3)As_(2)与Zn_(3)(As_(0.974)P_(0.026))_(2)纳米带光电流与电压的线性关系良好,存在较好的欧姆特性,P掺杂后的Zn_(3)(As_(0.974)P_(0.026))2纳米带在900 nm条件下的光响应最为敏感。

晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗前后血清Bcl⁃2、Bax、Fas与预后的相关性

目的研究晚期胃癌患者血清B细胞淋巴瘤⁃2基因(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)与参一胶囊联合化疗治疗预后的相关性。方法选择2019年1月至2023年4月在安徽省颍上县人民医院进行参一胶囊联合化疗的72例晚期胃癌患者患者并进行1年随访,随访期间存活的患者作为预后良好组(n=48)、死亡的患者作为预后不良组(n=24)。比较两组患者治疗前各项临床资料及血清Bcl⁃2、Bax、Fas水平的差异,采用logistic回归分析预后的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Bcl⁃2、Bax、Fas对预后的预测效能。结果预后不良组晚期患者参一胶囊联合化疗治疗前的血清癌胚抗原、糖类抗原199、Bcl⁃2水平高于预后良好组,差异有统计学意义(t=4.749、5.032、6.033,P<0.05);血清Bax、Fas水平低于预后良好组,差异有统计学意义(t=5.067、7.018,P<0.05)。治疗前血清Bcl⁃2水平升高是晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良的危险因素,Bax、Fas水平升高是晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良的保护因素(P<0.05)。血清Bcl⁃2、Bax、Fas及血清Bcl⁃2+Bax+Fas均对晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗的预后具有预测价值,血清Bcl⁃2+Bax+Fas预测预后的灵敏度和特异度均为87.5%。结论血清Bcl⁃2增加、Bax和Fas降低与晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良有关,治疗前血清Bcl⁃2+Bax+Fas对预后具有预测价值。

单原子Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)催化剂活化H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的理论研究

在GGA-PBE/DNP水平下,构建了两种氮掺杂石墨烯负载Ru单原子催化剂,记作Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)。在热力学上,Ru_(1)-N_(4)/C比Ru_(1)-N_(3)/C更稳定。研究了Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)对H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的活化性能。H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH在Ru_(1)-N_(3)/C上的化学吸附比在Ru_(1)-N_(4)/C上的化学吸附更强。同时,在实验温度下,它们在Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)上的解离均为吸能反应。在动力学上,Ru_(1)-N_(4)/C活化解离H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的能力均强于Ru_(1)-N_(3)/C。在水溶液中,两种催化剂对H2的活化较H_(2)O更强。在甲醇溶液中,Ru_(1)-N_(3)/C对CH_(3)OH的活化强于对H_(2)的活化;Ru_(1)-N_(4)/C对H_(2)的活化强于对CH_(3)OH的活化。

氢氟酸法合成Mo_(2)Al_(1-x)B_(2)(MBene)及电化学性能研究

由块状三元金属硼化物(MAB相)制备的MBene作为一种新型的二维材料,其大规模发展受到了越来越多的关注,但其制备策略受到了限制。工作详细探索了采用氢氟酸法从MoAlB中刻蚀Al层的最佳制备工艺条件,并成功合成了具有典型手风琴结构的Mo_(2)Al_(1-x)B_(2)(MBene)二维材料。此外,使用X射线衍射仪和XPS详细分析了MBene晶体结构和表面化学状态。扫描电子显微镜结合能谱仪分析了MBene的微观形态。结果表明,在60℃下刻蚀72 h(简称60-72 h)合成的MBene具有清晰手风琴层状结构特征。当用作LIBs阳极时,60~72 h样品具有出色的电化学性能,在1 A/g电流密度下循环500次后的可逆比容量为228.0 mAh/g。其优异的电化学性能主要归因于二维MBene良好的导电性及快速锂离子扩散通道,由此而带来高的赝电容效应,即在2 mV s^(-1)扫描速率下,赝电容贡献达到~86.7%。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

甲地孕酮通过调节凋亡因子Bcl-2和Bax的表达治疗宫颈癌的研究

目的探讨甲地孕酮通过调节凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X基因(Bax)的表达治疗宫颈癌的作用。方法选取2021年1月至2023年12月皖西卫生职业学院附属医院收治的100例宫颈癌患者作为研究对象,进行前瞻性研究,按照入院后的电子编号分为研究组和对照组,每组50例。对照组采用紫杉醇与顺铂化疗方案治疗,研究组在对照组基础上加用甲地孕酮治疗。比较两组临床疗效、生活质量、Bcl-2和Bax表达水平、不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组卡氏功能状态评分标准(KPS)评分、食欲改善评分、体重增加及平均能量摄取情况均高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组Bcl-2和Bax表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组Bcl-2和Bax表达水平均降低,且研究组均低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论宫颈癌患者采用甲地孕酮联合紫杉醇与顺铂化疗方案治疗,可通过下调Bcl-2和Bax表达水平提高患者的治疗效果和生活质量,且不会增加不良反应的发生。

聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用

目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。

不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和Bcl-2/Bax表达的影响

目的:观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(正常组)、小剂量(2 g/kg·d^(-1))乙醇灌胃组(小剂量组)和大剂量(8 g/kg·d^(-1))乙醇灌胃组(大剂量组),4周后采用左心室插管结合异丙肾上腺素激动及蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验,观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心率(HR)、左心室平均收缩压(mLVSP)、左心室平均舒张压(mLVDP)、左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)及Bcl-2/Bax表达的影响。结果:与正常组比较,大剂量组大鼠HR、mLVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均显著降低,且其HR比值、+dp/dtmax比值和-dp/dtmax比值在异丙肾上腺素25 ng/kg及以上剂量也均显著降低,Bax蛋白表达量明显升高,Bcl-2蛋白表达量及Bcl-2/Bax均明显降低(均P<0.05);小剂量组大鼠心功能指标无明显变化,但其HR比值、+dp/dtmax比值和-dp/dtmax比值在异丙肾上腺素50 ng/kg及以上剂量也均显著降低,Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2/Bax显著降低(均P<0.05)。结论:大剂量乙醇灌胃可降低大鼠心功能和心功能储备,小剂量乙醇灌胃对大鼠心功能无影响,但可降低其心功能储备,这可能与它们影响心肌细胞凋亡因子Bcl-2/Bax表达有关。

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

目的检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠高脂血症模型建立后,将其随机分为3组,假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型,神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶,TUNEL染色观察凋亡细胞,免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高,且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻,梗死灶明显缩小,细胞凋亡指数明显降低,p-p38 MAPK表达明显降低,Bax表达减少而Bcl-2表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。SB+I/R组较I/R组神经行为学评分降低,但差异无统计学意义。结论在高脂血症大鼠脑缺血再灌注损伤过程中,p38 MAPK活化可调节Bax和Bcl-2的表达。

SLAMF6、BCL-2/Bax对重型再生障碍性贫血患者HSCT疗效的预测价值分析

目的探讨信号淋巴细胞激活分子家族6(SLAMF6)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白/Bcl-2相关X蛋白(BCL-2/Bax)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者造血干细胞移植(HSCT)疗效的预测价值。方法将2017年3月至2020年10月于该院接受HSCT治疗的56例SAA患者纳入研究。HSCT治疗后随访1年,评价治疗效果,比较不同治疗效果患者外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6的表达量、BCL-2/Bax水平。分析外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间的相关性,采用多元线性回归分析中性粒细胞植活时间、血小板植活时间的影响因素,并建立回归方程。结果SAA患者经HSCT治疗后,以中性粒细胞植活时间、血小板植活时间均值为界,高于均值的患者移植物抗宿主病、感染并发症发生率更低(P<0.05);外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间均呈负相关(r<0,P<0.05);经多元线性回归分析,筛选出与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间有线性关系的因素,外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平对应的线性系数差异有统计学意义(P<0.05);建立中性粒细胞植活时间回归模型:中性粒细胞植活时间=35.807-0.325×SLAMF6-1.255×BCL-2/Bax(R^(2)=0.894),血小板植活时间=67.220-2.999×SLAMF6-19.704×BCL-2/Bax(R^(2)=0.927),回归模型均有统计学意义(P<0.05)。结论外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax与SAA患者HSCT治疗后中性粒细胞植活时间、血小板植活时间密切相关,可用于HSCT的疗效预测。

CFB中基于赤泥催化的N_(2)O/NO_(x)/SO_(2)协同降低技术路线

随着污染物排放标准越发严格,为进一步发挥循环流化床污染物控制成本低的优势,需要明晰各个运行参数和因素对N_(2)O/NO_(x)/SO_(2)排放的影响规律,挖掘N_(2)O/NO_(x)/SO_(2)协同超低排放的可能性。基于“十四五”规划的要求和N_(2)O/NO_(x)/SO_(2)的研究现状,初步形成了一条或实现N_(2)O/NO_(x)/SO_(2)协同降低的技术路线:在保证燃烧效率的前提下,选择合适的床料(如赤泥)在炉内通过催化或反应脱除N_(2)O,通过平衡赤泥中的铝铁比例,实现N_(2)O和NO_(x)的双低排放,同时由于赤泥良好的吸附能力和较强的碱性,可进一步实现SO_(2)的脱除。如必要,通过流态重构或超细石灰石等将剩余的NO_(x)和SO_(2)降至合理水平,或通过SNCR和脱硫塔分别处理剩余的NO_(x)和SO_(2),使其达到排放标准,从而实现N_(2)O/NO_(x)/SO_(2)的协同超低排放。

壁虎多肽混合物对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨壁虎多肽混合物(GPM)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖和凋亡的影响。方法实验设正常对照组(等体积基础培养液)和GPM高、低剂量组(20,10 mg/mL),采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法和免疫印迹(Western blot)法检测B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,GPM高、低剂量组H1299细胞存活率均显著降低(P<0.01),细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),PI3K和Bax mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论GPM能抑制H1299细胞的增殖,其作用机制可能与调控PI3K,Bax,Bcl-2 mRNA及蛋白的表达相关。

高糖抑制HK-2细胞NRF2信号轴相关蛋白表达并诱导线粒体损伤

目的:探讨高糖培养对人肾小管上皮细胞HK-2氧化应激的影响及其相关机制。方法:传代培养HK-2细胞,并将细胞分为4组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)和高糖+Ferrostatin-1组(5.5 mmol/L葡萄糖+1 mmol/L Ferrostatin-1)。采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;使用流式细胞术检测细胞凋亡情况;利用ROS和GSH试剂盒测定细胞内ROS和GSH水平;通过蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测NRF2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平;进行细胞线粒体荧光染色,观察并检测各组细胞的线粒体荧光密度。结果:与对照组相比,高糖可以抑制HK-2细胞的增殖活性(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),升高细胞内ROS水平(P<0.05),降低GSH水平(P<0.05),下调NRF2、SLC7A11(System Xc)、GPX4蛋白表达(P<0.01),降低线粒体荧光光密度(P<0.01)。Ferrostatin-1干预后,高糖介导的细胞增殖抑制、凋亡促进、升高ROS、降低GSH等效应均被削弱(P<0.05),同时NRF2、GPX4蛋白表达水平上调(P<0.01),线粒体荧光光密度增加(P<0.01)。结论:高糖可显著抑制人肾小管上皮细胞HK-2的增殖活性,其机制可能与抑制NRF2信号轴相关蛋白的表达,促进细胞发生氧化应激,诱导线粒体损伤有关;而铁凋亡抑制剂Ferrostatin-1能削弱高糖对细胞产生的上述氧化损伤作用,提示铁凋亡参与了高糖诱导HK-2细胞的损伤。

补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠氧化应激、PI3K/Akt、Bcl-2/Bax的影响

【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组(10只)、模型组(9只)、补肾活血方低剂量组(10只)和补肾活血方高剂量组(10只)。除正常组外,其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后,补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃,每日1次,连续给药28 d。给药结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿酸(UA)水平及肾组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肾组织病理学变化,Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。【结果】(1)与正常组比较,模型组BUN、SCr、UA水平均上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组MAD水平上升,SOD水平下降(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组MAD水平下降,SOD水平上升(P<0.05);(3)与正常组比较,模型组肾组织中出现轻度坏死和炎性细胞浸润,肾小管扩张,肾小球变形等病理学变化;与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组肾组织病理情况均有改善。(4)与正常组比较,模型组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平上升,Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)。【结论】补肾活血方能够改善慢性肾衰竭大鼠肾脏损伤,其机制与减轻氧化应激、抑制PI3K/Akt信号通路、调控凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达有关。

Ca_(2-x)Sr_(x)MgSi_(2)O_(7):Eu^(3+)荧光粉的制备及光致发光性能研究

采用高温固相法制备了Ca_(2-x)Sr_(x)MgSi_(2)O_(7):Eu^(3+)红色荧光粉,利用X射线衍射仪、荧光光谱仪等对样品进行分析表征,探究Eu^(3+)掺杂于Ca_(2-x)Sr_(x)MgSi_(2)O_(7)基质的光致发光性能。结果表明:Eu^(3+)的掺杂没有改变Ca_(2-x)Sr_(x)MgSi_(2)O_(7)基体的晶体结构,Ca_(2-x)Sr_(x)MgSi_(2)O_(7):Eu^(3+)荧光粉在410nm光激发下最强发射峰位于580nm的红光,Eu^(3+)掺杂量为4%时发光强度最高,Ca_(2-x)Sr_(x)MgSi_(2)O_(7):Eu^(3+)荧光粉可用于补充白光LED所需要的红色部分。

基于CeO_(2-x)-TiO_(2)薄膜厚度的数模阻变转换机理

采用溶胶凝胶法和旋涂工艺在FTO衬底制备阻变层CeO_(2-x)-TiO_(2)薄膜,通过在CeO_(2-x)-TiO_(2)薄膜表面热蒸镀Al电极制备Al/CeO_(2-x)-TiO_(2)/FTO阻变器件,采用XRD和XPS表征CeO_(2-x)-TiO_(2)薄膜的晶相组成和晶体结构。结果表明:阻变层中主要由TiO_(2)和CeO_(2-x)组成。与Al/CeO_(2)/FTO器件相比,Al/CeO_(2-x)-TiO_(2)/FTO阻变器件的电学性能得到提升。I-V测试表明Al/CeO_(2-x)-TiO_(2)/FTO器件具有无初始化过程的双极性阻变特性。对不同CeO_(2-x)-TiO_(2)厚度下的阻变器件进行电学分析,研究表明Al/CeO_(2-x)-TiO_(2)/FTO器件在不同CeO_(2-x)-TiO_(2)膜厚下其低阻态呈欧姆导电机制。随着CeO_(2-x)-TiO_(2)厚度的增加,高阻态的阻变机制会发生本质变化,器件的阻变机制从氧空位导电细丝机制转变为缺陷对电荷的捕获/释放机制。研究发现Al/CeO_(2-x)-TiO_(2)界面处的AlO_(x)层是阻变机制转变的关键,AlO_(x)层的增厚使器件从“数字型”转变为“模拟型”。

HfO_(2)/NiO_(x)/HfO_(2)堆栈的三电阻态开关特性与导电机制

采用磁控溅射制备了沿<100>晶向择优生长的NiO_(x)薄膜,并与多晶HfO_(2)薄膜组装成HfO_(2)/NiO_(x)/HfO_(2)堆栈器件,研究其电阻开关特性和导电机制.微结构分析表明,NiO_(x)薄膜主要成分为NiO和Ni_(2)O_(3),薄膜整体富含氧空位.HfO_(2)/NiO_(x)/HfO_(2)堆栈器件初期呈现两电阻态的双极性电阻开关特性,高低电阻比约为10^(5);但中后期逐步演变为具有“两级置位过程”的三电阻态开关特性.器件循环耐受性大于3×10^(3)个周期,数据持久性接近10^(4)s.器件高低电阻态满足欧姆导电机制,而中间电阻态遵循空间电荷限制电流导电机制.NiO_(x)薄膜中的氧空位导电细丝和上层HfO_(2)薄膜中的空间电荷限制电流共同作用使得HfO_(2)/NiO_(x)/HfO_(2)堆栈器件表现出稳定的三电阻态开关特性,有望应用于多级非易失性存储器和类脑神经突触元件.