DA、CARM1、25-(OH)-D 3在糖尿病患者外周血中的表达及与NAFLD发生的关系

目的探讨多巴胺(DA)、共激活剂相关精氨酸甲基转移酶1(CARM1)、25-羟维生素D 3[25-(OH)-D 3]在糖尿病患者外周血中的表达及与非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生的关系。方法选取2021年5月至2023年2月在该院治疗的2型糖尿病(T2DM)合并NAFLD患者70例作为T2DM合并NAFLD组,同时选取单纯T2DM患者66例作为T2DM组,选取体检健康者70例作为健康组,比较各组外周血DA、CARM1、25-(OH)-D 3水平,同时分析T2DM合并NAFLD组不同血糖控制、严重程度患者外周血DA、CARM1、25-(OH)-D 3水平。采用Pearson相关分析外周血DA、CARM1、25-(OH)-D3水平与糖化血红蛋白(HbA1c)、受控衰减参数(CAP)的相关性,受试者工作特征曲线分析外周血DA、CARM1、25-(OH)-D 3诊断重度NAFLD的价值。结果T2DM合并NAFLD组外周血DA和25-(OH)-D 3水平明显低于T2DM组和健康组(P<0.05),而CARM1水平明显高于T2DM组和健康组(P<0.05);T2DM组外周血DA和25-(OH)-D 3水平明显低于健康组(P<0.05),而CARM1水平明显高于健康组(P<0.05)。T2DM合并NAFLD组血糖控制差者DA和25-(OH)-D 3水平明显低于血糖控制好者(P<0.05),而CARM1水平明显高于血糖控制好者(P<0.05)。重度患者DA和25-(OH)-D 3水平明显低于轻中度患者(P<0.05),而CARM1水平明显高于轻中度患者(P<0.05)。外周血DA、25-(OH)-D 3水平与HbA1c、CAP呈负相关(P<0.05),CARM1水平与HbA1c、CAP呈正相关(P<0.05)。CARM1、25-(OH)-D 3、DA诊断重度NAFLD的曲线下面积分别为0.858(95%CI 0.768~0.948)、0.922(95%CI 0.856~0.989)、0.571(95%CI 0.427~0.715)。结论DA和25-(OH)-D 3水平在T2DM患者外周血中降低,而CARM1水平升高,尤其在T2DM合并NAFLD患者中变化更加明显;DA、CARM1、25-(OH)-D 3水平与血糖控制、NAFLD严重程度存在相关性,其中CARM1、25-(OH)-D 3水平在诊断重度NAFLD方面有一定应用价值。

活性金属Ni d电荷密度对Ni_(2)P/Al_(2)O_(3)催化剂菲加氢性能的影响

高温煤焦油中菲含量高,将菲深度加氢饱和得到全氢菲,可提升菲利用率,且全氢菲密度大,热值高,可作为喷气燃料理想组分。然而,在菲加氢反应过程中菲与中间加氢产物的竞争吸附不利于菲在催化剂上吸附活化,且对称八氢菲进一步加氢是菲加氢饱和过程的速控步骤,其吸附活化困难不易解决,催化剂活性难以满足加氢需求。根据稠环芳烃与过渡金属间π络合吸附机理,在反应物吸附活化过程中,稠环芳烃分子和活性金属分别充当电子供体和电子受体,故Ni基催化剂中活性金属Ni处于缺电子状态时利于生成全氢菲,但关于Ni缺电子量及其电子结构如何影响催化剂菲、对称八氢菲加氢性能的原因需进一步探究。此外,基于负载型Ni_(2)P催化剂稳定性高、耐硫、耐氮性强等优势,采用次磷酸盐歧化法通过调变P/Ni物质的量比制备具有不同Ni d电荷密度的Ni2P/Al_(2)O_(3)催化剂,考察Ni d电荷密度对菲、对称八氢菲吸附和反应性能的影响规律。结果表明,在320℃、5 MPa、空速1 309 h-1反应条件下,Ni-2.5P/Al_(2)O_(3)催化剂转换频率fTO最高(44.64×10^(-3)s^(-1))。通过吸附活化熵描述菲、对称八氢菲与催化剂表面间相互作用强度,发现菲、对称八氢菲在不同Ni-xP/Al_(2)O_(3)催化剂表面吸附强度不同。通过定量计算Ni d电荷密度,明确了Ni2P/Al_(2)O_(3)催化剂用于菲加氢反应时适宜Ni d电荷密度约-0.24 e,对称八氢菲加氢反应适宜的Ni d电荷密度约-0.05 e。

模具制造与3D打印一体化制造技术研究

随着制造业的快速发展,模具制造与3D打印技术的融合正成为推动行业创新的重要驱动力。模具作为工业生产中的核心工具,其精度、效率及成本直接影响到产品的市场竞争力。而3D打印技术,以其独特的增材制造方式、高度的设计自由度和快速原型制造能力,为模具制造领域带来了革命性的变化。本文深入探讨了模具制造与3D打印一体化制造技术的内涵、优势及实现路径。

3D打印柔性SiO_(2)气凝胶复合材料的研究

SiO_(2)气凝胶因特殊网络结构而存在优异的性质,如高比表面积、高孔隙率、低热导率和低密度,是优异的保温绝热材料。但SiO2气凝胶机械性能脆弱,导致传统制造方法难以制备复杂和微小型构件,极大地阻碍了SiO_(2)气凝胶在隔热领域的发展和应用。本文通过3D打印直写技术制备了柔性SiO_(2)气凝胶复合材料,通过研究不同聚乙烯醇(PVA)溶液和十八酸钠(C_(17)H_(35)COONa)的含量,找到最佳浆料配比,打印的柔性SiO_(2)气凝胶复合材料在100℃下的热导率低至0.026 W/(m·K),同时具有较好的压缩性能、弯曲性能和疏水性。这项研究为SiO_(2)气凝胶的规模化应用提供一种可能。

骨质疏松症患者PINP、25-(OH)VitD_(3)、BMP-2与中医辨证分型的相关性研究

目的:分析骨质疏松症患者血清总I型胶原氨基末端前肽(PINP)、25-羟维生素D3[25-(OH)VitD_(3)]及骨形态发生蛋白2(BMP-2)与其中医辨证分型的相关性。方法:收集我院2020年8月~2023年8月医院收治的157例骨质疏松症患者的一般资料及中医四诊资料进行回顾性分析,并统计骨质疏松症患者中医辨证分型结果,对不同症型患者基本资料、PINP、25-(OH)VitD_(3)、BMP-2水平进行比较。结果:157例骨质疏松症患者中医辨证分型属肾阳虚证34例,脾肾阳虚证43例,肝肾阴虚证49例,血瘀气滞证31例。不同中医辨证分型的骨质疏松患者血清PINP、25-(OH)VitD_(3)及BMP-2水平整体相比,差异有统计学意义(P<0.05);其中,血瘀气滞组PINP水平显著高于肾阳虚组、脾肾阳虚组及肝肾阴虚组患者(P<0.05),而其余3组两两间相比,差异无统计学意义(P>0.05);脾肾阳虚证患者25-(OH)VitD_(3)水平明显低于肾阳虚组、肝肾阴虚组及血瘀气滞组(P<0.05),且肾阳虚组低于肝肾阴虚组及血瘀气滞组(P<0.05),而其余两组相比差异无统计学意义(P>0.05);血瘀气滞组BMP-2水平显著低于肾阳虚组、脾肾阳虚组及肝肾阴虚组患者(P<0.05),而其余3组两两间相比,差异无统计学意义(P>0.05);二分类logistics回归分析结果显示,血瘀气滞与PINP呈正相关(P<0.05),与BMP-2呈负相关(P<0.05);脾肾阳虚与25-(OH)VitD_(3)呈负相关(P<0.05)。结论:骨质疏松症患者的血清PINP、25-(OH)VitD_(3)、BMP-2水平与其中医辨证分型具有一定相关性,可作为评估患者中医辨证分型的参考指标。

血清25羟维生素D_(3)水平与T2DM周围血管病变的相关性研究

目的 研究血清25羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平与2型糖尿病(T2DM)周围血管病变的相关性。方法 选取2022年1月至2023年12月我院收治的213例T2DM患者,按照是否发生周围血管病变分为发生组与未发生组。对比两组性别、年龄、病程、BMI、25(OH)D_(3)、空腹血糖(FPG)、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TC)、颈动脉超声[颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉收缩期峰值血流速度(PSV)]等资料,采用Pearson相关性检验血清25(OH)D_(3)水平、IMT及PSV与T2DM周围血管病变发生的关系;采用Logistic回归分析影响T2DM周围血管病变发生的因素。结果 213例T2DM患者中并发周围血管病变的有83例(38.97%),未发生的有130例(61.03%)。周围血管病变组的25(OH)D_(3)、C肽、IMT及PSV与非周围血管病变组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性发现,25(OH)D_(3)、C肽、IMT与T2DM周围血管病变呈负相关(r<0,P<0.05),PSV与2DM周围血管病变的发生呈正相关(r>0,P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示,25(OH)D_(3)、C肽及PSV是T2DM周围血管病变发生的危险因素(OR>1,P<0.05),而IMT是T2DM周围血管病变发生的保护因素(OR<1,P<0.05)。结论 25(OH)D_(3)与2DM周围血管病变的发生密切相关,其机制可能与C肽、IMT及PSV等影响有关,临床应针对上述因素给予合理的干预以减少周围血管病的发生。

柴胡皂甙d对实验性大鼠肝癌STAT3及COX-2表达的影响

目的探讨柴胡皂甙d(saikosaponins-d,SSd)在实验性大鼠肝癌中对信号传导蛋白和转录激活因子3(signal transducerand activator of transcription 3,STAT3)表达的影响及其意义。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:模型组、DMSO对照组和SSd干预组。模型组20只,余两组各40只。各组均以二乙基亚硝胺(Diethyl nitrosamine,DEN)诱癌,SSd干预组在诱癌同时行SSd干预,DMSO对照组在造模的基础上加入同SSd干预组等剂量的DMSO。14周停药,18周末处死所有实验大鼠。取肝脏标本,HE染色观察组织病理学改变,免疫组化方法检测STAT3、p-STAT3和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达。结果 组织病理学检查发现SSd干预可以减轻肝脏损害;免疫组化检测结果显示SSd能够下调大鼠肝癌组织中STAT3和COX-2表达,与DMSO对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SSd可下调肝癌组织中STAT3和COX-2的表达,这可能是其抑制DEN诱发大鼠肝癌形成的机制之一。

AS_2O_3对CD34^+白血病细胞NKG2D配体表达及NK杀伤活性的影响

目的:观察AS2O3对CD34+早期急性髓系白血病细胞NKG2D配体表达及NK细胞杀伤活性的影响。方法:流式细胞仪检测KG1a细胞表面CD34抗原表达率,MTT法确定AS2O3的基本工作浓度,以不同浓度的AS2O3处理KG1a细胞,流式细胞仪测定处理前后KG1a细胞NKG2D配体的表达情况;MACS法分离5例健康个体的NK细胞,LDH释放法检测NK细胞对AS2O3处理前后KG1a细胞的杀伤活性。结果:10nmol/ml的AS2O3作用KG1a细胞后,能使KG1a细胞表面ULBP1的表达水平显著上调(P<0.05),同时也激发了NK细胞对KG1a细胞的杀伤活性(P<0.05)。结论:AS2O3能上调CD34+白血病细胞表面NKG2D配体的表达水平,诱导NK细胞对其的杀伤活性,启示AS2O3可与NK细胞组成过继性免疫化疗方案,提高急性白血病的疗效。

1,25-(OH)_2D_3及LPS对2型糖尿病肾病尿毒症患者单核细胞维生素D受体表达的影响

目的探讨1,25-(OH)2D3及TLR4配体(脂多糖,LPS)对2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(diabetic ne-phropathy,DN)尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体(VDR)表达的影响,进一步探索1,25-(OH)2D3在T2DM和DN炎症性免疫反应中的作用。方法分离研究对象(健康对照组、T2DM组和DN尿毒症组)外周血血清,孵育THP-1单核细胞,然后于含或不含10-7mol/L的1,25-(OH)2D3培养液中培养48 h后,再用终浓度为1μg/ml的LPS干预24 h,收集单核细胞和培养上清。采用RT-PCR检测VDR mRNA表达,Western blot、免疫荧光检测THP-1单核细胞内VDR蛋白表达。ELISA法检测细胞培养上清IL-6和IL-10浓度。结果与正常对照组比较,在LPS的刺激下T2DM组和DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR mRNA水平下调[对照组(0.99±0.25);T2DM组(0.65±0.24);DN尿毒症组(0.62±0.27),P<0.05];DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR蛋白表达比正常对照组和T2DM组显著下调[对照组(0.48±0.05);T2DM组(0.50±0.06);DN尿毒症组(0.20±0.01),P<0.01],且LPS增强以上患者血清孵育的THP-1单核细胞炎症细胞因子IL-6的分泌[对照组(15.13±1.61);T2DM组(24.06±2.92);DN尿毒症组(70.77±5.48),P<0.05];而1,25-(OH)2D3可部分阻断上述作用。结论 LPS能下调T2DM和DN尿毒症患者单核细胞VDR mRNA和蛋白的表达,引起促炎和抗炎细胞因子失调。1,25-(OH)2D3可部分逆转LPS的作用,对T2DM和DN尿毒症可能具有一定的保护作用。

人参皂苷-Rh_2对人乳腺癌T47D细胞的生长抑制作用及对Caspase-3表达的影响

目的:研究人参皂苷-Rh2(GS-Rh2)对雌激素依赖性人乳腺癌T47D细胞增殖和凋亡的影响,并对可能引起凋亡的机制做一初步探索。方法:采用MTT比色法观察GS-Rh2对体外培养的T47D细胞生长的抑制作用;用光学显微镜观察T47D细胞用药前后的形态学变化;应用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期变化以及Caspase-3表达的变化。结果:MTT比色法测定结果显示,T47D细胞经GS-Rh2作用后生长受抑制,呈剂量依赖性和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)为21.6μg/mL;光学显微镜显示T47D细胞经GS-Rh2作用后呈较明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测证实,GS-Rh2能在一定浓度范围内诱导T47D细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G1期,并使Caspase-3表达增加。结论:GS-Rh2能抑制体外培养的T47D细胞增殖并诱导其凋亡。Caspase-3表达增加可能是GS-Rh2诱导T47D细胞凋亡的机制之一。

稳定表达猪BRD4-BD1/2蛋白的猪肺泡巨噬细胞传代细胞系的构建及其用于ASFV增殖的效果观察

前期研究发现宿主表观遗传调控蛋白——含溴结构域蛋白质4(bromodomain-containing protein 4,BRD4)有助于非洲猪瘟病毒(African swine fever virus,ASFV)的复制,为了深入研究BRD4对ASFV复制的影响,通过筛选出显著促进ASFV复制的BRD4-BD1/2结构域,利用慢病毒表达系统成功构建稳定表达BRD4-BD1/2结构域的3D4/21细胞系,分析ASFV在3D4/21-BRD4-BD1/2细胞系与WT细胞系之间的复制差异。首先,以家猪基因BRD4-BD1/2为靶标,构建了含有3x Flag标签的重组质粒pLVX-IRES-puro-3x Flag-BRD4-BD1/2,并将其与质粒pMD2.G和pSPAX2共同转染至HEK-293T细胞进行慢病毒包装,获得具有感染能力的慢病毒。使用慢病毒感染3D4/21细胞后通过嘌呤霉素药物筛选,成功获得了稳定表达BRD4-BD1/2结构域的3D4/21细胞系。利用RT-qPCR和Western blot技术分别检测了ASFV感染3D4/21-BRD4-BD1/2细胞后CP204L和B602L基因的转录水平以及相应蛋白表达水平,并通过HAD50测定评价ASFV的复制能力。研究结果表明:成功构建了稳定表达BRD4-BD1/2结构域的3D4/21细胞系。与3D4/21-WT细胞系相比,BRD4-BD1/2稳定表达细胞系能够显著促进ASFV复制。本研究提供了深入研究BRD4蛋白在ASFV复制中功能的生物材料,并为ASFV疫苗候选株的开发提供了理论基础。

1,25(OH)_2D_3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及炎性介质表达的影响

目的:探讨1,25(OH)2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)凋亡及炎性介质表达的影响。方法:采用密度梯度离心法分离2型糖尿病伴牙周炎患者外周血PMN,然后于含或不含1,25(OH)2D3培养液中培养24h,分别运用流式细胞术(FCM)检测PMN凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的含量变化。结果:与1,25(OH)2D3未干预组相比,1,25(OH)2D3干预组PMN凋亡率均升高,P<0.05;1,25(OH)2D3干预组两两比较发现,10-8 mol/L干预组PMN凋亡率>10-6mol/L干预组>10-10 mol/L干预组(P<0.05)。ELISA检测PMN上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的结果显示,1,25(OH)2D3干预组TNF-α、IL-1β、IL-6、NE的水平均较未干预组低(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3能够促进PMN凋亡,下调炎性介质的表达,在2型糖尿病伴牙周炎的发生、发展中可能起免疫调节作用。

人牙周膜细胞骨保护因子和破骨细胞分化因子蛋白的表达及1α,25(OH)_2维生素D_3的调节

目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系列酶消化法体外培养人牙周膜细胞，用免疫细胞化学检测细胞上表达的 RANKL 蛋白，以酶联免疫吸附实验检测无外源性刺激以及1α，25(OH)_2维生素 D_3诱导2、4、6 d 时细胞分泌到培养基中的 OPG 蛋白。结果：人牙周膜细胞胞膜和胞浆上表达 RANKL 蛋白，分泌 OPG 蛋白到培养基中。1α，25(OH)_2维生素 D_3降低 OPG蛋白的分泌。结论：人牙周膜细胞表达 OPG 和 RANKL，1α，25(OH)_2维生素 D_3影响 OPG 的表达，推测其通过OPG/RANKL 通路参与骨改建。这一结论为进一步研究牙周膜细胞参与骨改建的机制打下基础。

口蹄疫病毒P12X3C3D多基因编码蛋白在昆虫细胞中的表达与检测

利用杆状病毒表达系统构建了包含有口蹄疫病毒(FMDV)P12X3C3D多基因片段的重组杆状病毒。将该病毒感染Sf9细胞后,利用SDS-PAGE及夹心ELISA方法检测目的蛋白的表达。结果表明,重组杆状病毒能够表达FMDV目的蛋白,该表达产物能被FMDV阳性血清识别,具有一定的反应原性。

中国省域市场一体化影响因素研究——基于3D框架视角

通过商品市场一体化指数测度中国省域市场一体化程度,采用动态面板模型和系统GMM实证分析在密度、距离、分割的3D框架下中国省域市场一体化的影响因素。研究发现:全国市场一体化水平在波动中上升,东中西部地区呈现出"两边较低,中部偏高"的态势。在全国层面上,密度、距离因素显著推进市场一体化;财政分权阻碍了市场一体化;贸易开放对市场一体化的影响呈现出先抑制后促进的非线性特征。分地区看,部分结果显示出区域性差异,包括中西部地区产出密度阻碍了市场一体化,中部地区财政分权对市场一体化的弱化作用不显著,中西部地区贸易开放度的影响与全国整体相反等。最后,提出无差别公共政策、基础设施建设与地方干预措施等推进国内市场一体化。

1,25-(OH)_2D_3对肺纤维化大鼠中PI3K、AKT、mTOR表达的影响及其机制研究

目的观察1,25-(OH)_2D_3对特发性肺纤维化(IPF)大鼠中PI3K、AKT、m TOR表达的影响,并探讨其对IPF的作用机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组及对照组,每组30只。模型组和治疗组按5 mg/kg的剂量气管内注射博来霉素,复制肺纤维化模型,对照组注入无菌生理盐水(200μl/只)。注射后第2天起,治疗组腹腔注射1,25-(OH)_2D_3(2μg/kg),模型组和对照组分别腹腔注射1,25-(OH)_2D_3溶剂(200μl/只)和无菌生理盐水(200μl/只),均隔天1次。各组于第14、21和28天分别处死10只,检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量,实时聚合酶链反应(real-time PCR)和免疫组织化学方法分别从m RNA水平和蛋白质水平检测肺组织中PI3K、AKT、m TOR的表达。结果模型组和治疗组大鼠肺组织羟脯氨酸的含量,PI3K、AKT、m TOR 3种基因的转录表达和蛋白质表达量,在第14、21和28天均高于对照组(P<0.05),且治疗组中的上述指标,在各时间又均低于模型组(P<0.05)。结论IPF的发生发展过程中,PI3K-AKT-m TOR通路具有重要作用,1,25-(OH)_2D_3对IPF有一定的治疗作用,其机制可能是通过抑制PI3K-AKT-m TOR通路发挥其治疗作用。

分子佐剂C3d上调Raji细胞协同刺激分子B7-1和B7-2的表达(简报)

我们在以往研究中，引入选择性增强体液免疫效应的新型分子佐剂C3d，成功构建了重组避孕疫苗hCGβ-C3d3，通过免疫Th2型优势的BALB／c小鼠和Th1型优势的C57BL／6小鼠．显示分子佐剂C3d在不同品系小鼠均使免疫效应从Th1型细胞免疫向Th2型体液免疫偏倚。

1,25-(OH)_2D_3对糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨1,25-(OH)2D3对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组,对照组,糖尿病肾病(DN)组,1,25-(OH)2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,尿蛋白定量≥30mg/24h为DN大鼠,诱导成功后1,25-(OH)2D3组给予3ng/(100g.d)皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质(ECM)均高于对照组(P<0.01)。与DN组相比,1,25-(OH)2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,ECM聚积显著降低(P<0.01或P<0.05)。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关(rs=0.41,P=0.037),与体重、血糖、血肌酐无相关性(rs分别为0.18,0.13,0.21,P>0.05)。结论1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。

基于ASM2d的数学模型在六箱一体化工艺分析中的应用

以六箱一体化工艺为例,建立了基于ASM 2d(activated sludge process 2d,活性污泥工艺2d)的数学模型,并研究其在脱氮除磷中的应用.在HRT(水力停留时间)为16 h的工况下,利用灵敏度分析挑选了含有7个参数的待优化参数集,通过使用遗传算法优化校正函数的方式进行校正计算,获得了校正后的六箱一体化工艺模型,并在HRT为20和24 h下对该模型做了进一步验证.结果表明,校正后的模型对出水水质的预测性较好,在HRT为16 h下,出水ρ(CODCr)、ρ(TN)、ρ(TP)和ρ(NH4+-N)的模型计算值与实测值间的绝对差值较小,分别为1.96、0.83、0.06和0.24 mgL.在校正后模型的基础上,详细分析了HRT为20 h时各池中ρ(NH4+-N)、ρ(NO3--N)和ρ(PO43--P)在1个周期内的动态变化,指出了影响该工艺处理效果的主要原因(如碳源不足的问题),并与通过试验分析得到的结果基本一致.

1,25(OH)_2D_3对大鼠单侧输尿管梗阻肾组织核因子κB表达的影响及意义

目的:探讨1,25(OH)2D3对肾组织纤维化的影响及作用机制。方法:雄性6周龄SD大鼠,建立单侧输尿管梗阻模型(UUO),设:①模型组(n=6),行左侧输尿管结扎术;②治疗组(n=6),1,25(OH)2D3溶于无水乙醇中腹腔注射,每100g体重3ng/d;③溶剂对照组(n=6),等容积无水乙醇腹腔注射;④假手术组(n=6)。第7天处死各组大鼠,采用光镜和RT-PCR观察肾组织纤维化和核因子(NF)-κB表达的变化。结果:治疗组大鼠肾间质纤维化程度较模型组和溶剂对照组明显减轻。UUO模型第7天时大鼠肾组织NF-κB表达明显增强,采用1,25(OH)2D3治疗后,肾组织NF-KB表达的异常增强能得到有效抑制。结论:1,25(OH)2D3具有阻抑慢性肾脏疾病进行性发展的潜能,而这一作用与其能有效降低肾组织NF-κB表达的异常增强有关。