工程教育认证背景下计算机专业“341”人才培养体系创新与实践——以成都大学计算机学院为例

在全球化和信息化快速发展的背景下,工程教育认证已成为保障高等教育质量的重要手段。本文围绕“育人为本、成效为先”的教育理念,在工程教育认证的指导下,探讨了计算机专业人才培养体系的创新与实践。首先,分析了当前计算机专业人才培养面临的挑战和机遇,强调了在工程教育认证背景下,以育人为本的必要性,以及成效为先的评价导向。其次,从课程体系、实践教学、师资队伍和评估机制四个方面,详细阐述了计算机专业人才培养体系的创新举措。最后,通过具体案例,展示了计算机专业人才培养体系创新与实践的成效,并提出了未来展望。本研究旨在为工程教育认证背景下的计算机专业人才培养提供有益参考和借鉴。

国有企业基层党建与生产经营深度融合的探索与实践——以渤海油田某基层党支部“341”工作法为例

推进党建工作与生产经营深度融合是国有企业发挥党的政治优势,提高企业核心竞争力的现实需要。渤海油田某海上一线基层党支部结合油田自身特点,厘清高质量发展中的突出矛盾,积极探索出“341”工作法,形成了不断推进党建工作和生产经营深度融合的有力抓手。

泾县油菜“3414”肥料效应田间试验初报

本文介绍了泾县云岭镇按照省土肥总站的安排和部署,进行了油菜"3414"肥料效应试验。结果表明:最佳施肥为N11.5kg、P2O56.0kg、K2O7.9kg,单产可达165kg/667m2。

生菜“3414”田间肥效试验与校正试验研究

通过在会泽县待补镇进行生菜"3414"田间肥效试验与校正试验研究,在合理施用有机肥的基础上,得出最大施肥量为N:1 98.35 kg/hm^2、P_2O_5:1 00.29 kg/hm^2、K_2O:1 82.97 kg/hm^2,产量达到32 501.3 kg/hm^2,三要素比例1:0.51:0.92,化肥投入3382.5元/hm^2,生菜产值65 002.6元/hm^2。通过校正试验检验配方,与农民常规施肥相比,配方施肥区比常规施肥区增产3 487.8 kg/hm^2,增产率7.06%,增收6 975.6元/hm^2,经济效益明显。

芜湖县早稻“3414”肥料效应田间试验研究

通过"3414"回归最优设计原理设置的早稻肥效试验及对氮、磷、钾进行试验结果研究,获得肥料效应函数方程,由此数学模型得出理论氮、磷、钾最佳施肥量,其中N16.51kg/667m2,P2056.23kg/667m2、K2O5.2kg/667m2,最佳产量483.3kg/667m2。综合分析不同施肥方法的推荐施肥量,结合当地农业生产实际,早稻高产优质栽培氮、磷、钾建议推荐量分别为N13kg/667m2、P20567kg/667m2、K2O6kg/667m2。

浅谈“341有效课堂”教学模式中的德育教育

胡锦涛同志曾指出:"把立德树人作为教育的根本任务,培养德智体美全面发展的社会主义建设者和接班人。"自2015年9月,学校提出了"立德树人‘341有效课堂’教学模式",针对学校实际,进行适应学校的课堂教学改革。在这种教学模式中,把道德情感教育与课堂教学中的每一环节融合起来,以达到提升学生道德情感,养成良好习惯,进而做一名合格公民的目的。

蛋白酶体抑制剂PS-341对多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞多种细胞因子表达的影响

为了探讨蛋白酶体抑制剂PS-341(bortezomib,velcade)对多发性骨髓瘤(MM)患者间充质干细胞(MSC)细胞因子分泌的影响,用含10%FBS的RPMI1640培养液培养11例MM患者MSC,细胞数达5-10×105时以终浓度50nmol/L的PS-341作用4小时,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-6、IL-1β、SCF细胞因子表达。结果表明:PS-341作用后MM病人MSC细胞因子的表达有显著下降,IL-6、IL-1β、SCF的表达与对照组比较,其显著性检验结果分别为P<0.05、P<0.01、P<0.05,其中IL-1β尤为明显;难治复发组与缓解组比较,IL-1β的表达有显著差异,完全缓解(CR)组IL-1β表达受抑制更明显,IL-6、SCF两组间表达无明显差异;PS-341治疗的1例患者MSC在PS-341作用后IL-1β未见表达;IL-1β的表达与否对IL-6、SCF的表达无影响。结论:蛋白酶体抑制剂PS-341下调MM患者MSC IL-6、IL-1β、SCF细胞因子的表达。

蛋白酶体抑制剂PS-341对多发性骨髓瘤间充质干细胞IL-1β表达的影响

目的初步探讨蛋白酶体抑制剂PS341在治疗多发性骨髓瘤(MM)时对间充质干细胞(MSC)细胞因子白介素(IL1β)分泌的影响。方法10%胎牛血清(FBS)的1640培养液培养MSC,细胞数达0.5～1.0×106时以终浓度50nmol/L的PS341作用4h,RTPCR检测细胞因子IL1β表达。结果PS341作用后MSC分泌的IL1β表达有显著下降,完全缓解及经PS341治疗后患者的IL1β未见表达;与难治复发组比较,PS341对完全缓解患者MSCIL1β的表达抑制更明显。结论PS341抑制MM患者MSC细胞因子IL1β的表达。

蛋白酶体抑制剂PS-341诱导U266细胞凋亡与胞浆内[Ca^(2+)]变化的关系

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341(Bortezomib)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对其胞浆内[Ca2+]([Ca2+]i)的影响。方法以浓度梯度的PS-341干预U266细胞4h后收集,荧光显微镜观察细胞凋亡,AnnexinV-FITC/PI双参数流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,Fluo-3/AM荧光素标记FCM检测[Ca2+]i。结果(1)PS-341作用U266细胞4h后荧光显微镜观察到凋亡细胞数随浓度增加而增多;(2)FCM检测凋亡细胞的比例分别为0.56%、7.71%、19.84%、31.10%、40.72%,与PS-341浓度成正比;(3)PS-341作用后U266细胞[Ca2+]i均值分别为403.65nmol/L、418.20nmol/L、378.65nmol/L、356.36nmol/L、349.21nmol/L;(4)PS-341诱导U266细胞凋亡时伴随[Ca2+]i的改变,浓度>50nmol/L时诱导的细胞凋亡伴随[Ca2+]i下降。结论蛋白酶体抑制剂PS-341诱导骨髓瘤细胞凋亡呈浓度依赖性;PS-341浓度>50nmol/L时下调[Ca2+]i,并由此发挥抗骨髓瘤细胞作用。

蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎小鼠的治疗机制

目的:探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗机制。方法:将144只小鼠用完全随机方法分成PS-341治疗组64只、模型组40只和对照组40只。PS-341治疗组在造模前0.5h腹腔注射PS-341(0.5mg/kg)0.2mL;模型组造模前0.5h腹腔注射50%DMSO0.2mL(生理盐水稀释);对照组腹腔注射生理盐水0.2mL。造模后8h将小鼠处死,用自动生化仪检测血清淀粉酶、CRP和LDH,ELISA法检测IL-1β和IL-6。结果:与模型组相比,PS-341治疗组的血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C反应蛋白均明显降低(P<0.05),PS-341治疗组血清中IL-1β和IL-6的表达水平较模型组下降(P<0.05,P<0.01),治疗组小鼠胰腺病理组织的炎细胞浸润及出血明显减少(P<0.05)。结论:蛋白酶体抑制剂PS-341可降低SAP小鼠血清淀粉酶、CRP、LDH和IL-1β/6水平和炎细胞浸润及出血,对SAP有一定的治疗作用。

蛋白酶体抑制剂PS-341在重症急性胰腺炎中的治疗作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将144只小鼠用完全随机方法分成3组:PS-341治疗组(64只):注射脂多糖前0.5h腹腔注射PS-341(0.5mg/kg)0.2ml;模型对照组(40只):注射脂多糖前0.5h腹腔注射50%二甲基亚砜(DMSO)0.2ml(0.9%氯化钠溶液稀释);空白对照组(40只):用0.9%氯化钠溶液代替雨蛙素和脂多糖,依照同样的方法腹腔注射。造模后8h将小鼠处死,用自动生化分析仪检测血清淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶,ELISA法检测IL-1β和IL-6;光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态;TRNEL法检测腺泡细胞的凋亡数;EMSA法检测NF-κB活性和免疫印迹法检测I-κB水平。结果与模型对照组相比,治疗组小鼠血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C-反应蛋白、IL-1β、IL-6明显下降(P<0.05);治疗组小鼠胰腺和肺脏的病理结果显示组织的炎细胞浸润及出血明显减少(P<0.05);治疗组凋亡的腺泡细胞数明显增加(P<0.05),I-κB降解明显减少,NF-κB活性降低(P<0.05)。结论PS-341通过抑制NF-κB活性及加强细胞凋亡对重症急性胰腺炎有一定的治疗作用。

PS-341对人乳腺癌MDA-MB231细胞uPA、NF-κB表达的影响及其与增殖迁移的关系

目的研究硼替佐米(bortezomib,PS-341)对人乳腺癌MDA-MB231细胞真核细胞转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、尿激酶型血浆纤溶酶原激活因子(uPA)表达的影响及其与增殖迁移的关系。方法 BRDU ELISA法测定细胞增殖活性;Boyden小室培养测定细胞的迁移;Western-blotting测定细胞uPA表达、NF-κB磷酸化水平。结果 1)与对照组(无血清培养基组)相比,血清组(FCS组)呈浓度依赖性促进细胞增殖;当FCS浓度为1%时,细胞增殖明显增加(P<0.05);当FCS浓度为5%时,细胞增殖更为显著(P<0.01)。2)与5%FCS组相比,PS-341呈浓度依赖性抑制细胞增殖活性,PS-341浓度为4ng/mL时细胞增殖活性显著下降(P<0.05)。3)与对照组相比,5%FCS组细胞迁移率明显升高(P<0.05);PS-341呈浓度依赖性抑制5%FCS诱导细胞的迁移,与5%FCS组相比PS-341浓度为4ng/mL时其迁移率显著下降。4)与5%FCS组相比,PS-341为4ng/mL时细胞uPA表达、总NF-κB、核NF-κB水平均明显降低(P<0.05);NF-κB特异性抑制剂PDTC(10μmol/L)能显著降低5%FCS诱导的总NF-κB、核NF-κB水平(P<0.05),但对uPA表达无影响。5)PS-341(4ng/mL)能明显降低5%FCS诱导细胞的增殖与迁移;与PDTC(10μmol/L)相比,两者差异均无统计学意义。结论 PS-341抑制MDA-MB231细胞uPA、NF-κB表达及增殖与迁移;PS-341降低MDA-MB231细胞侵袭力可能与其抑制NF-κB、uPA表达有关。

抑制热休克蛋白反应增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡

背景与目的:蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第一个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而,PS-341在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克蛋白(HSPs)的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中,我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡,以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法:通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达,并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Western blotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果:胶质瘤细胞经PS-341处理后,HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达,PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论:胶质瘤细胞中,HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡,这有望成为一种新的胶质瘤治疗途径。

蛋白酶体抑制剂PS-341对U266细胞凋亡和多种细胞因子表达影响的研究

目的：探讨蛋白酶体抑制剂PS-341（bortezomib）诱导多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对IL-6、IL-1β和SCF细胞因子表达的影响。方法：用含15％FBS的RPM11640培养液体外培养U266细胞，分别用0、50、100、150、200nmol／L的PS-341干预U266细胞4h后收集，荧光显微镜观察细胞凋亡，Annexin V-FITC／PI双染法流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率的变化，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析U266细胞IL-6、IL-1β和SCF三种细胞因子表达的改变。结果：荧光显微镜和FCM发现PS-341以浓度依赖方式诱导U266细胞凋亡；PS-341明显抑制U266细胞IL-6、IL-1β和SCF的表达（P〈0．05）；对IL-6和SCF的抑制与PS-341浓度成正相关，对IL-1β的抑制在PS341浓度为0～150nmol／L时成正比关系，当浓度大于150nmol／L时差异无显著性。结论：蛋白酶体抑制剂PS-341诱导U266细胞凋亡时明显抑制其IL6、IL-1β和SCF的表达，是有效治疗MM的机制之一。

蛋白酶体抑制剂PS-341诱导骨髓瘤细胞凋亡的蛋白质组学研究(英文)

目的:比较蛋白酶体抑制剂PS-341处理多发性骨髓瘤细胞U266前后蛋白质组的差异,探究PS-341潜在的药物靶点,为多发性骨髓瘤的临床治疗提供理论依据。方法:用蛋白酶体抑制剂PS-341处理骨髓瘤细胞U266,应用双向凝胶电泳技术分离PS-341处理前后的U266细胞的蛋白质,Im-ageMaster 2D Platinum图像分析软件识别药物处理前后U266细胞的差异表达蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质。Western印迹法检测差异蛋白质BAG-2在药物处理前后U266细胞中的表达水平。结果:建立了PS-341处理前后U266细胞蛋白质的双向凝胶电泳图谱,找到55个差异表达的蛋白质点,鉴定了31个差异表达的蛋白质,有27个蛋白质在PS-341处理后下调。Western印迹分析证实BAG-2在药物处理前后U266细胞中的表达水平存在差异。结论:处理后下调的一些蛋白可能是蛋白酶体抑制剂PS-341潜在的药物靶标。

蛋白酶体抑制剂PS-341对白血病细胞株SHI-1的生长抑制作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对膜连蛋白急性单核细胞白血病细胞株SHI-1的抑制作用。方法台盼蓝拒染法观察不同浓度PS-341对SHI-1细胞活力的影响,用异硫氰酸荧光黄(Annexin-V-FITC)、碘化丙啶(PI)检测60nmol/L浓度PS-341处理0、6、12、24h时的SHI-1细胞凋亡率,并用流式细胞仪检测细胞周期。结果PS-341呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞活力;60nmol/L浓度PS-341在0、6、12、24h诱导SHI-1细胞凋亡率分别为4.2%、8.5%、13.7%和30.1%;流式细胞仪检测显示,60nmol/L浓度PS-341处理SHI-1细胞0、6、12、24h,G1期的细胞比例分别为46.0%、30.0%、14.3%和0.8%,G2/M期的细胞比例分别为16.0%、25.5%、49.4%和69.0%。结论PS-341可以抑制SHI-1细胞生长,并能诱导其凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期。

1947年澳大利亚筹备对日和约时南沙群岛的档案搜集与立场

1947年初澳大利亚为维护国家利益提议尽早缔结对日和约,并组建太平洋和约筹备委员会具体负责拟定对日和约草案。在对日领土处置时为了厘清战时为日所占之南沙群岛的归属情况,澳大利亚初步搜集了1939~1946年有关南沙群岛“争议”各方主张、日本占领南沙时的声明与英法反应、战时日本对南沙的开发利用和战后中国政府收复南沙群岛史实等6份核心档案,在此基础上,综合研判后形成南沙群岛归属上中国已实控、法方态度不明及其军事战略价值有限的认知。为此1947年7月9日筹备委员会拟定的对日和约草案只规定了日本放弃南沙群岛,未写明其归属。不过,7月15日澳大利亚驻南京公使馆发给澳外交部的第341号函电旗帜鲜明地指出,除却中国对南沙群岛提出最早主张外,因为岛上居民主要是中国渔民这一事实,别无任何可靠的权威依据,同时排除了法国对南沙群岛提出“主权诉求”的可能。尽管澳大利亚的上述立场最终未写入新一轮的对日和约草案,但其内部函电字里行间流露出的对中国拥有南沙群岛主权的认可,无疑是不可否认的。

PS-341对多发性骨髓瘤细胞分泌BAFF与APRIL及迁移能力的影响

目的:为了研究PS-341对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226、KM-3及10例多发性骨髓瘤原代细胞分泌及迁移能力的影响。方法:在体外培养多发性骨髓瘤(MM)细胞,以PS-341进行处理,用RT-PCR方法检测BAFF与APRI及其3个受体BAFF-R、TACI、BCMAL基因的表达,用ELSIA方法检测细胞培养上清中可溶性BAFF与APRIL的浓度变化,以transwell方法检测细胞迁移能力的变化。结果:MM细胞RPMI8226及KM3表达BAFF与APRIL及3个受体BAFF-R、TACI、BCMA,但部分病人不表达BCMA;PS-341可以抑制MM细胞自分泌可溶性BAFF与APRIL;PS-341降低MM细胞迁移能力。结论:PS-341抑制多发性骨髓瘤细胞分泌BAFF与APRIL,并可以抑制多发性骨髓瘤细胞的迁移。

蛋白酶体抑制药PS-341的研究进展

蛋白酶体是存在于所有真核细胞中的多功能催化蛋白酶 ,是细胞蛋白质降解通路中最主要的组成部分 ,是许多细胞调节信号的中心通道 ,因而成为药物治疗的新目标。PS 341是蛋白酶体有效的选择性抑制药。在体外和小鼠异基因移植的研究中 ,PS 341表现了抗多种肿瘤的活性 ,包括骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病 (CLL)、前列腺癌、胰腺癌、结肠癌等。药效学分析表明蛋白酶体抑制药的抑制作用有剂量依赖性和可逆性。Ⅰ期临床试验中 ,PS 341在治疗多种肿瘤时表现了较好耐受性。治疗难治性多发性骨髓瘤、CLL和实体瘤的Ⅱ期临床试验正在进行 ,并已取得初步结果。

抑制HSF-1增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡

目的探索HSF1是否能诱导HSPs的高表达,以及抑制HSF1是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法 Western检测HSP70、HSF1的表达,以及JNK的磷酸化。转染siRNA敲除HSF1,胎盘蓝染色及sub-G1检测细胞凋亡。结果胶质瘤细胞中HSP70及HSF1的表达明显高于正常脑组织。敲除HSF1能通过抑制HSP70明显增强PS-341诱导的胶质瘤细凋亡,并能增强及延长JNK通路的活化。在HSF1+/+细胞中,PS-341能够强烈诱导HSP70的表达;而在HSF1–/–细胞中,PS-341诱导并延长了JNK通路的激活。热休克预处理对两种细胞活性都没明显影响,但能明显增强HSF1+/+细胞对抗PS-341诱导凋亡的能力。结论胶质瘤细胞中,HSF1的激活能促进HSPs的表达,进而对抗PS-341诱导的细胞凋亡。抑制HSF-1能增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡,这有望成为一种新的胶质瘤治疗途径。