“362”送教下乡培训模式构建与实施策略

送教下乡培训是＂国培计划＂中西部项目和幼师国培项目的重点项目之一。送教下乡培训重在采用推动培训团队深入课堂、现场指导、诊断示范、成果展示等手段,提升乡村教师课堂教学能力。湖南省桃源县从2015年开始开展送教下乡培训,不断总结和反思,改进培训方式,通过实践,构建了以任务清单管理的＂362＂送教下乡培训模式,深受乡村教师喜爱,且能有效提升参训教师的专业素养。文章从模式构建、实施策略及成果反响三方面详细介绍了该模式的具体操作步骤与方法。

LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。

子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达与病理参数和预后的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中长链非编码核糖核酸GATA结合蛋白3反义RNA1(LncRNA GATA3-AS1)、微小核糖核酸-362-3p(miR-362-3p)表达与病理参数和预后的关系。方法回顾性选取2018年1月—2021年12月安徽医科大学附属巢湖医院妇产科收治的子宫内膜癌患者101例为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p mRNA表达水平;Pearson相关分析子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1与miR-362-3p的相关性;Kaplan-Meier法分析LncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p表达对子宫内膜癌患者生存预后的影响;多因素Cox回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果子宫内膜癌患者癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于癌旁组织,miR-362-3p表达低于癌旁组织(t/P=17.642/<0.001、18.153/<0.001);子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达与miR-362-3p表达呈负相关(r=-0.691,P<0.001);FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、有淋巴结转移的子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移,而miR-362-3p表达低于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润深度≤1/2、无淋巴结转移(LncRNA GATA3-AS1:t/P=16.168/<0.001、9.423/<0.001、20.066/<0.001;miR-362-3p:t/P=12.563/<0.001、8.139/<0.001、5.923/<0.001)。LncRNA GATA3-AS1高表达组3年总生存(OS)率为63.46%(33/52),低于低表达组的80.85%(38/47)(Log-rankχ^(2)=4.431,P=0.032);miR-362-3p低表达组3年OS率为62.00%(31/50),低于高表达组的81.63%(40/49)(Log-rankχ^(2)=5.240,P=0.022)。FIGO分期ⅢA期、肌层浸润深度>1/2、淋巴结转移、LncRNA GATA3-AS1高是影响子宫内膜癌患者预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.637(1.135~2.362)、1.667(1.085~2.561)、1.881(1.169~3.029)、1.675(1.164~2.412)],miR-362-3p高是独立保护因素[HR(95%CI)=0.649(0.495~0.851)]。结论子宫内膜癌组织中LncRNA GATA3-AS1表达上调,miR-362-3p表达下调,且与恶性病理参数以及不良预后有关。LncRNA GATA3-AS1可能通过负性调控miR-362-3p参与子宫内膜癌进展。

基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。

ISO 362—1:2007与ISO 362:1998标准的差异分析及测试结果对比

通过对比ISO 362—1:2007与ISO 362:1998噪声标准在测试要求上的主要差异,可知ISO 362—1:2007在测试仪器、测量场地、测试环境和测量车辆准备4个方面提出更严格的要求。ISO 362—1:2007采用的测试方法比ISO 362:1998更复杂,主要体现在参考点、测试挡位和测试环节的选择以及进线速度的确定和数据处理与计算等5个方面。最后,通过某一样车依据两个标准分别进行测试,获取测试结果的差异。

miR-362靶向ZNF644基因调控猪未成熟支持细胞的增殖和凋亡

睾丸组织中未成熟支持细胞的增殖能力决定成熟支持细胞的数量,进而制约成年雄性动物的精子生成能力。研究表明microRNA(miRNA)参与调控猪未成熟支持细胞的增殖和凋亡,但大部分鉴定出的miRNA功能仍不明确。本文基于前期RNA-seq数据筛选结果,研究了miR-362对猪未成熟支持细胞增殖和凋亡的调控作用。首先利用生物信息学方法预测miR-362的靶基因,通过qRT-PCR技术检测miR-362和ZNF644基因在不同发育阶段的猪睾丸组织中的表达水平以及在猪未成熟支持细胞中过表达或抑制表达miR-362后ZNF644基因的表达水平,采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-362与ZNF644基因之间的靶向关系。结果显示,miR-362与ZNF644基因3′UTR具有一个潜在的结合位点,miR-362和ZNF644基因在猪睾丸组织中的mRNA表达水平显著负相关(r=-0.723,P<0.01),miR-362和psi CHECK2-ZNF644-WT 3′UTR共转染组的双荧光活性显著降低,且miR-362显著调节ZNF644基因的表达水平,表明miR-362靶向ZNF644基因并抑制其表达水平。为进一步检测过表达miR-362或抑制表达ZNF644基因对猪未成熟支持细胞增殖和凋亡的影响,通过流式细胞术检测细胞周期,CCK8和EdU试剂盒检测细胞增殖情况,Annexin V-FITC/PI方法和qRT-PCR技术检测细胞凋亡情况及凋亡相关基因的表达水平。结果表明,过表达miR-362后,猪未成熟支持细胞周期被阻滞在G_1期,抑制表达ZNF644基因后,猪未成熟支持细胞被阻滞在G2期,细胞增殖能力显著减弱,细胞凋亡率显著提高,细胞凋亡相关基因呈促进凋亡的差异表达。本研究结果证实miR-362靶向ZNF644基因抑制猪未成熟支持细胞的增殖而促进其凋亡,为深入研究miR-362在猪精子生成过程中的生物学功能提供了理论基础。

ISO 362—1:2007与ECE R51/03系列差异及发展动向分析

阐述了国际标准化组织制定加速行驶车外噪声标准ISO 362—1:2007与联合国欧洲经济委员会制定的加速行驶车外噪声法规ECE R51/03系列在车辆条件、参考点定义及数据处理方面的具体差异,并利用M2≤3.5 t类车辆进行了试验数据验证。分析了2个标准体系差异产生的背景,并结合ISO与ECE提交的最新修订草稿,介绍了2个标准体系的发展动向。

miR-362-3p在喉癌组织中的表达及其对喉癌Hep-2细胞迁移的影响

目的探讨miR-362-3p在喉癌组织中的表达水平及其对喉癌Hep-2细胞迁移能力的影响。方法收集50例喉癌组织及对应癌旁组织标本,实时PCR方法检测miR-362-3p在喉癌组织和癌旁组织中表达水平,分析miR-362-3p的表达与喉癌患者临床病理特征的关系;将miR-362-3p模拟物、抑制剂以及阴性对照miRNA分别转染喉癌Hep-2细胞,实时PCR检测转染效率;划痕和Transwell实验检测miR-362-3p对喉癌Hep-2细胞迁移能力的影响。结果 miR-362-3p在喉癌组织中表达水平显著高于癌旁组织(P <0.05),且与喉癌患者淋巴结转移及临床分期有关;上调miR-362-3p表达水平能促进喉癌Hep-2细胞的迁移能力,下调miR-362-3p表达水平能抑制喉癌Hep-2细胞的迁移能力(均P <0.05)。结论 miR-362-3p在喉癌组织中表达上调,且能够促进喉癌细胞的迁移能力,提示其发挥潜在癌基因作用。

前列腺癌中微小RNA-362-3p的表达及意义

为探索前列腺癌中微小RNA-362-3p(miR-362-3p)与转移的关系,以前列腺癌组织作为观察组,前列腺增生组织作为对照组,每组67例。采用实时荧光定量PCR法检测miR-362-3p的表达,免疫组化法检测上皮型粘附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-11(MMP-11)的表达,Western Blot法检测基质金属蛋白酶-14(MMP-14)的表达。结果显示:miR-362-3p在前列腺癌组织中低表达。miR-362-3p在前列腺癌患者的脉管癌栓、Gleason分级、转移和不同TNM分期的表达存在显著差别。miR-362-3p与前列腺癌患者的生存时间显著相关,miR-362-3p分别与MMP-11、MMP-14具有显著负相关性,但与E-cadherin具有显著正相关性。结果表明,miR-362-3p可能通过调节细胞粘附和细胞外基质参与前列腺癌转移,可能作为患者的预后标志物。

miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用

目的探讨miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对重型创伤性脑损伤保护作用。方法前瞻性选择2015年3月至2017年4月就诊的重型颅脑损伤患者84例,采用随机数字发将其分为常规治疗组(42例)和亚低温+常规治疗组(42例)。常规治疗组患者给予脱水、止血、抗炎及神经营养药物等常规治疗;亚低温+常规治疗组患者常规治疗基础上外加亚低温治疗。于治疗前,治疗后第1天、第7天和第14天采集肘静脉血5 ml,用qRT-PCR法检测患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平,用western blotting法检测患者血清TOB2蛋白表达,用荧光素酶活性实验验证TOB2是否是miR-92a和miR-362-3p的靶基因,记录患者伤后6个月时的格拉斯哥预后分级(GOS)。结果在治疗前,两组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达无统计学差异(P>0.05)。在治疗后第1天、第7天和第14天,相比于常规治疗组,亚低温+常规治疗组患者血清miR-92a和miR-362-3p表达水平均降低(P<0.01),此外,治疗期间TOB2表达水平逐渐增加。荧光素酶活性实验验证证实ARNTL是miR-92a和miR-362-3p靶基因。在伤后第6个月,相比于常规治疗组,亚低温+规治疗组患者预后良好率和中等残疾率均增加,而重度残疾率、植物生存率和死亡率均降低(P<0.05)。结论创伤性脑损伤后miR-92a和miR-362-3p调节TOB2参与亚低温对其保护作用。

水稻恢复系蜀恢362的选育及利用

蜀恢３６２ 是四川农业大学水稻研究所用优质恢复系辐３６－２ 作母本，优良恢复系明恢６３ 作父本杂交选育而成的籼型优质恢复系。该恢复系株型好、穗大、配合力好、米质优，与不育系Ｄ汕Ａ 配组育成的Ｄ优３６２ 于１９９８ 年通过四川省品种审定委员会审定。

miR-362-5p在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨miR-362-5p在胃癌组织、胃癌细胞系中的差异表达情况以及miR-362-5p组织差异表达与临床病理参数的相关性,并分析其对胃癌细胞增殖及迁移的影响。方法TRIzol法提取胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞SGC7901、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1的RNA后,采用茎环逆转录实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法,分别检测miR-362-5p在癌组织、癌旁组织及胃癌细胞和胃黏膜细胞的表达水平;通过重组慢病毒转染法构建稳定过表达、敲低miR-362-5p的细胞系,采用MTT法、迁移实验分别检测细胞的增殖、迁移能力。结果 miR-362-5p在胃癌组织的表达明显高于其相应的癌旁组织(P <0. 05); miR-362-5p在胃癌细胞系SGC7901、AGS的表达量均高于胃黏膜细胞GES-1 (P <0. 05)。miR-362-5p在TNM分期较晚、分化程度较低、有淋巴结转移的肿瘤中的表达量要高于TNM分期较早、分化程度较高、无淋巴结转移的肿瘤。在胃癌细胞SGC7901、AGS2018-07-16接收中敲低miR-362-5p表达后,细胞的增殖、迁移能力显著下降;在胃黏膜细胞GES-1中上调miR-362-5p表达后,细胞的增殖、迁移能力明显增强。结论 miR-362-5p可能在胃癌发生、发展中发挥着促癌作用。

基于ISO362—1:2007对M1类车的试验研究

依据ISO 362—1:2007标准中关于M1类车的规定,对该类车辆进行了车外噪声测试试验,并根据测试结果讨论了该标准中几个不明确的地方。指出,对于配备既能锁挡也能不锁挡变速器的M1类车,应选用加速度接近参考加速度的挡位进行测试;对于配备能锁挡变速器的M1类车,无论选择1个挡位还是2个挡位进行测试,最后的结果都是一致的;对于M1类混合动力车辆,车辆的额定功率由电机和发动机的有效功率之和决定;对于M1类和M2类跨类车,M1类车的噪声测试结果比M2类车要大。

MiR-362-3p靶向调控ORM1对缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡影响

目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白(ORM1)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞增殖及凋亡影响。方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型,RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化,分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,通过TargetScan和双荧光素实验验证miR-362-3p和ORM1的靶向关系;Western blot检测miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor对ORM1、Caspase-9蛋白表达影响。结果 MiR-362-3p在H/R组心肌细胞中低表达(P<0.01);H/R组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),上调miR-362-3p可显著改善H/R后心肌细胞增殖及凋亡率(P<0.05),抑制miR-362-3p可进一步降低H/R后心肌细胞增殖,增加细胞凋亡率(P<0.05)。双萤光素酶报告实验提示miR-362-3p靶向作用于ORM1。H/R后心肌细胞ORM1、Caspase-9蛋白表达增加,上调miR-362-3p降低ORM1、Caspase-9蛋白表达,抑制miR-362-3p可增加Caspase-3蛋白表达。结论 MiR-362-3p可通过靶向ORM1改善缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡。

中早熟高油高产大豆新品种吉育362的选育

大豆新品种吉育362是吉林省农业科学院2007年以吉育59为母本,以吉林28为父本进行人工杂交,并采用系谱法选育而成的大豆新品种。主要特点是高产、稳产、高油、秆强、抗逆性强。2015—2016年吉林省区域试验平均产量3 435.9公斤/公顷,比对照吉育47增产10.1%。2016年生产试验平均产量3 210.3公斤/公顷,比对照吉育47增产6.4%。适宜在吉林省中早熟东部地区种植。

362.5MW汽轮发电机组轴承失效测试与分析

通过对机组起动及带负荷过程中轴的相对振动、轴中心线、轴心轨迹的测试,对失效轴承的磨损机理、径向扰动、承载状况和轴承自调心能力等进行分析,提出了预防轴瓦损伤的措施。

miR-362-3p和MCAM在稽留流产患者绒毛组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨miR-362-3p和人黑色素瘤细胞黏附分子(MCAM)在稽留流产患者绒毛组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:选取30例稽留流产患者作为稽留流产组,人工流产的30例早孕孕妇作为对照组。运用生物信息学预测到miR-362-3p的一个靶基因MCAM,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组绒毛组织中miR-362-3p和MCAM mRNA的表达水平,随机选取两组各20例采用免疫组织化学法(IHC)检测绒毛组织中MCAM的表达和MVD。结果:miR-362-3p在稽留流产组中的相对表达水平高于人工流产组(P<0.05);MCAM mRNA在稽留流产组中的相对表达水平低于人工流产组(P<0.05);稽留流产组中miR-362-3p和MCAM mRNA的相对表达量呈负相关关系(r=-0.796,P<0.05)。MVD在稽留流产组中的表达水平低于人工流产组(P<0.05),MCAM的蛋白表达量与MVD呈正相关关系(r=0.667,P<0.05)。结论:miR-362-3p可能通过调控MCAM影响胎盘MVD,从而与胎盘发育过程中稽留流产的发生发展相关。

肾透明细胞癌患者血清miR-362的异常表达及意义

目的检测肾透明细胞癌患者血清miR-362水平,探讨其作为肾透明细胞癌分子诊断指标的可能性。方法采集107例肾透明细胞癌患者治疗前血清（其中TNMⅠ期76例、Ⅱ期16例、Ⅲ期2例、Ⅳ期8例及未知者5例）,用实时荧光定量RTPCR法检测各组miR-362含量,并以107例年龄、性别匹配的健康人作为对照组。结果 miR-362在肾透明细胞癌患者血清中的相对含量为0.81（0.65,1.15）,与健康对照组0.62（0.46,0.78）相比,表达水平明显升高（U=3 122,P〈0.01）。Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅳ期患者血清miR-362的相对含量分别为0.76（0.66,0.95）、0.76（0.66,0.95）和0.69（0.37,1.03）,均明显高于健康对照组,差异有统计学意义（U分别为2 197、474和98,P均〈0.01）。miR-362诊断肾透明细胞癌的ROC曲线下面积（AUCROC）为0.727（95%CI：0.661~0.793）。当cut off值为0.696时,miR-362诊断肾透明细胞癌的敏感性和特异性分别为64.5%和63.6%。进一步对TNMⅠ期患者进行分析,结果其AUCROC为0.715（95%CI：0.641~0.790）。当cut off值为0.696时,miR-362诊断TNMⅠ期患者的敏感性和特异性分别为65.3%和63.6%。结论早期肾透明细胞癌患者血清中miR-362水平升高,具有一定的早期诊断潜能。

miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制研究

目的探讨miR-362靶向Six1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法选取本院宫颈癌患者142例,测定宫颈癌组织及癌旁组织中miR-362的表达水平;同时设Hela癌细胞组、miR-362mimics组、miR-362inhibitor组,测定各组癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、细胞周期、穿膜孔数以及Hela宫颈癌液miR-362、Six1 mRNA水平。结果宫颈癌组织中miR-362 mRNA表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。有淋巴血管间隙浸润、病理学分期越高、TNM分期越高、有淋巴结转移、浸润深度越深,miR-362mRNA表达率越低(P<0.05)。miR-362mimics组OD值、存活率水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组OD值、存活率水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组克隆形成数目低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组克隆形成数目高于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组细胞凋亡率高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组细胞凋亡率低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362mimics组G1期高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组G1期低于Hela癌细胞组、miR-362 mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组细胞穿膜数低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组穿膜数高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组miR-362 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362 inhibitor组miR-362 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。miR-362 mimics组Six1 mRNA表达水平低于Hela癌细胞组(P<0.05),miR-362inhibitor组Six1 mRNA表达水平高于Hela癌细胞组、miR-362mimics组(P<0.05)。结论 miR-362在宫颈癌的发生和发展过程中发挥了肿瘤抑制作用;其机制与miR-362通过负调节Six1抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭有关。

miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤

目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型,随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化;原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1等含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平。结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好;与健康组比较,冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显,心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);与过表达阴性对照组比较,miR-362过表达组冠状动脉组织厚度减小,心肌细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量、冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量降低,NO含量、p-AKT/AKT升高(P<0.05);与miR-362过表达组比较,过表达+MAPK1激活组冠状动脉组织增厚明显,且心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);冠心病组与过表达阴性对照组比较,各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-362-3p过表达可调控MAPK1/PTEN/AKT信号通路,缓解内皮细胞损伤,减轻心肌组织损伤,从而改善冠心病病情。