基于“532”模式的质量管理小组创新研究

本文结合公司质量管理小组在工作中存在的活动过程缺乏有效控制、基层员工参与主动性和自觉性不足、专业人才匮乏、质量小组活动考评缺乏综合考量等问题,运用全面质量管理理念,创建“532”管理模式,深化质量管理小组的活动管理,激发企业核心成果创新,增强员工质量管理意识,促进生产管理效能提升,实现企业社会效益和经济效益的有效增长。

“532”导师带教培训模式的探索与实践

探索"导师带教"培训模式是吉林省国家级教师协同创新实验基地建设项目中的培训类研究子课题之一,2020年10月松原市教育学院通过国培项目"骨干班主任培养对象班级管理能力提升培训",将课题研究与项目培训有机结合,采用研培结合的方式进行了探索与实践,初步探索出工学矛盾较小,导师学员双受益的"532"导师带教培训模式。走出了一条由实践到理论再到实践的培训路径,使培训对象——班主任的专业技能在短时间内得到了质的飞跃。

干部考核“532”模式的实践与探索

南京市口腔医院积极探索并完善以年度目标与日常工作相结合、定性考核与定量考核相结合,突出强化民意、强化能力为内容的"532"中层干部考核模式,文章对该模式的指导思想、基本内容、主要做法进行阐述,进一步加强干部选任管理工作,为医院全面发展提供保障。

医院专业技术人员岗位设置竞聘“532”模式的实践与思考

巴中市中医院积极探索并完善科学规范的专业技术人才评价与使用机制,在岗位设置竞聘中结合医院人才梯队结构、目标规划、学科建设和人才队伍建设的需要,坚持评聘分开、公开公平、竞争择优的原则,探索建立了以落实岗位目标责任制为主线,以突出强化能力、强化业绩、强化贡献为主要内容的专业技术人员岗位设置竞聘"532"管理模式。笔者对该模式的基本内容、工作路径、主要做法等进行客观真实阐释,并就医院在新常态下如何提高岗位设置管理水平、健全岗位竞聘机制提出了想法和建议。

“532”发展战略引领下常州大运河文化带建设助推城乡文旅融合研究

基于常州“532”发展战略探索大运河文化建设助推城乡文旅融合内在机理,提出应从空间连通开发特色文旅路线到打造乡村旅游综合体,到常州大运河文旅IP建设及智能推介,再到统筹治理塑造常州生态文旅新空间,以期为常州运河文化带建设及城乡文旅融合提供新方案,为我国大运河文化带建设与文旅融合战略落地提供新路径。

“532”发展战略背景下常州市推进院企联合创新中心建设的思考与建议

近年来,常州市大力实施“532”发展战略,高质量推进科技创新平台建设,与江苏省产业技术研究院合作共建了一批企业联合创新中心,提升常州市新兴产业核心竞争力。文章梳理了常州市与江苏省产业技术研究院共建企业联合创新中心的发展现状、建设成效、典型案例等,分析当前存在的问题与不足,提出下一步发展对策和建议,为政府和企业提供决策参考。

煤矿企业“532”绩效考核简述

结合相关定义,小青矿建立“532”绩效考核体系,通过科学建立考核体系、合理分配指标权重、严格执行考核制度,解决了员工评价与绩效激励的难题。

乳腺癌组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达水平与患者术后5年内生存的相关性

目的探究乳腺癌(BC)组织长链非编码RNA癌易感性候选基因2(lncRNA CASC2)、微小RNA-532-3p(miR-532-3p)表达与患者术后5年内生存的相关性。方法选择2015年1月—2018年6月大同市第五人民医院普通外科收治BC患者127例,术中收集BC组织及癌旁正常组织,荧光定量PCR法检测BC组织和癌旁正常组织中lncRNA CASC2、miR-532-3p表达;对BC患者术后进行为期5年的随访,记录患者5年内生存和死亡情况。比较癌旁正常组织和BC组织lncRNA CASC2及miR-532-3p表达,BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达在不同临床病理特征中的差异,生存组和死亡组临床病理特征和BC组织中lncRNA CASC2及miR-532-3p表达的差异。分析BC组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达的相关性;BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达与术后5年内生存的关系;影响BC患者术后5年内生存的因素;lncRNA CASC2、miR-532-3p对BC患者术后5年内生存的预测价值。结果BC组织中lncRNA CASC2表达水平低于癌旁正常组织,miR-532-3p表达水平高于癌旁正常组织(t/P=38.239/<0.001,49.406/<0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例lncRNA CASC2低表达组高于高表达组,而miR-532-3p低表达组低于高表达组(lncRNA CASC2:χ^(2)/P=17.361/<0.001、17.052/<0.001、14.694/<0.001、13.173/<0.001;miR-532-3p:χ^(2)/P=10.733/0.001、9.813/0.002、10.134/0.001、7.444/0.006);127例BC患者术后随访5年,生存99例(生存组),死亡28例(死亡组),肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例及miR-532-3p表达水平死亡组高于生存组,而lncRNA CASC2表达水平死亡组低于生存组[χ^(2)(t)/P=5.211/0.022、27.149/<0.001、27.990/<0.001、4.590/0.032、19.155/<0.001、10.818/<0.001];BC组织中lncRNA CASC2与miR-532-3p表达呈负相关(r/P=-0.561/<0.001);lncRNA CASC2高表达组BC患者术后5年内总生存率为89.23%(58/65),高于lncRNA CASC2低表达组66.13%(41/62)(χ^(2)/P=9.854/0.002);miR-532-3p高表达组BC患者术后5年内总生存率为65.57%(40/61),低于miR-532-3p低表达组89.39%(59/66)(χ^(2)/P=10.466/0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移、lncRNA CASC2低表达、miR-532-3p高表达均是影响BC患者术后5年内生存的独立危险因素[HR(95%CI)=2.255(1.192~4.263)、2.143(1.252~3.666)、3.089(1.386~6.887)、2.219(1.223~4.026)、2.606(1.174~5.788)、2.855(1.592~5.120)];lncRNA CASC2、miR-532-3p及二者联合预测BC患者术后5年内生存的AUC分别为0.840、0.852、0.908,二者联合预测的AUC大于lncRNA CASC2、miR-532-3p各自单独预测的AUC(Z/P=2.246/0.025、2.033/0.042)。结论BC组织中lncRNA CASC2表达下调,miR-532-3p表达上调,且术后5年内死亡的BC患者较存活患者变化更显著,二者表达与临床病理特征相关,对预测BC患者术后5年内生存情况价值较高。

血清miR-532-5p、miR-204-5p与急性小动脉闭塞型脑卒中患者神经功能及预后的关系

目的探讨血清微小核糖核酸-532-5p(miR-532-5p)、miR-204-5p水平与急性小动脉闭塞型脑卒中(AOSO)患者神经功能缺损程度及预后的关系。方法选取佳木斯市中心医院2022年1月至2023年9月收治的92例AOSO患者为试验组,另选取同期体检的53例健康志愿者为对照组。纳入患者根据神经缺损程度,将其分为轻度组(n=50)和重度组(n=42);同时根据改良的Rankin评分量表(mRS),将其分为预后良好组(mRS评分≤2分,n=55)和预后不良组(mRS评分≥3分,n=37)。采用qRT-PCR检测AOSO患者及健康志愿者血清miR-532-5p、miR-204-5p相对表达量;采用Logistic回归分析AOSO患者神经功能缺损程度及预后的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-532-5p、miR-204-5p对AOSO患者预后的预测价值。结果与轻度组相比,重度组血清miR-532-5p、miR-204-5p相对表达量明显降低(P<0.05);重度组高血压、高血脂患者占比及NHISS评分升高(P<0.05)。预后不良组miR-532-5p、miR-204-5p相对表达量较预后良好组明显降低,高血压患者占比较预后良好组明显明显升高(P<0.05),且高血压为AOSO患者神经功能重度缺损及预后不良的危险因素(P<0.05),miR-532-5p、miR-204-5p为AOSO患者神经功能重度缺损及预后不良的保护因素(P<0.05)。血清miR-532-5p、miR-204-5p二者联合预测AOSO患者预后明显优于二者单独预测(P<0.05)。结论AOSO患者血清miR-532-5p、miR-204-5p相对表达量明显降低,均为影响AOSO患者神经功能缺损程度以及预后的保护因素,与AOSO患者预后具有一定关系。

调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗面部脂溢性角化病的疗效及对患者生活质量的影响

目的:探讨调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗面部脂溢性角化病患者的临床效果。方法:采用单中心临床试验研究方法,选取2019年6月30日-2022年12月31日在笔者医院接受治疗的186例面部脂溢性角化病患者进行随机分组,其中联合组93例患者采用调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗,对照组93例患者采用超脉冲CO_(2)激光治疗,对比两组患者治疗前后的临床疗效、皮肤病生活质量指数(Dermatology Life Quality Index,DLQI)评分、并发症的发生情况。结果:联合组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后,两组衣物选择评分、患者的日常活动评分、症状与躯体感受评分、心理感受程度评分方面及DLQI总分均低于治疗前(均P<0.05),且联合组改善均优于对照组(均P<0.05)。两组并发症率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗面部脂溢性角化病患者较单纯采用超脉冲CO_(2)激光治疗具有更好的效果,能更有效地改善患者的生存质量。

褪黑素通过调控miR-532-3p/β-catenin通路增强结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的 探讨褪黑素(melatonin,MLT)增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)敏感性的作用及其分子机制。方法 采用不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1.0或2.0 mmol/L)的MLT和不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20或40μmol/L)的5-FU处理CRC细胞株SW480和HCT116 48 h。根据对细胞活性的抑制率,选择MLT浓度1 mmol/L进行后续实验。将SW480和HCT116细胞分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组、MLT组和5-FU组,分别用DMSO、1 mmol/L MLT和15μmol/L 5-FU处理48 h。转染50 nmol/L miR-532-3p模拟物、miR-532-3p抑制物及其阴性对照于SW480和HCT116细胞,分别为miR-532-3p模拟物组、miR-532-3p抑制物组、模拟物对照组和抑制物对照组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞活性。采用transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-532-3p的表达。采用Western blot法检测β-catenin蛋白的表达。结果 1 mmol/L MLT处理细胞48 h抑制SW480和HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的能力,并促进细胞凋亡(均P<0.01)。采用不同浓度的(0、1.25、2.5、5、10、20或40μmol/L)5-FU处理,与单独5-FU处理比较,1 mmol/L MLT与5-FU共同处理的SW480和HCT116细胞的细胞活性被抑制程度均增强(均P<0.05)。根据SW480和HCT116细胞中5-FU的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值,选择15μmol/L 5-FU进行后续实验。RT-qPCR检测显示,miR-532-3p在SW480和HCT116细胞中低表达。采用1 mmol/L MLT处理SW480和HCT116细胞48 h后,miR-532-3p的表达均升高(均P<0.01)。经1 mmol/L MLT和不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20或40μmol/L)的5-FU共同处理48 h后,miR-532-3p抑制物组SW480和HCT116细胞较抑制物对照组的细胞活性被抑制程度均下降(均P<0.05),5-FU的IC50值也均升高(均P<0.01)。采用1 mmol/L MLT处理SW480和HCT116细胞48 h后,miR-532-3p抑制物组较抑制物对照组细胞凋亡率均降低(均P<0.01)。Western blot结果显示,与DMSO组比较,MLT组SW480和HCT116细胞中β-catenin的表达均降低(均P<0.01)。采用1 mmol/L MLT处理SW480和HCT116细胞48 h后,miR-532-3p抑制物组较抑制物对照组β-catenin的表达均升高(均P<0.01)。结论 MLT通过调控miR-532-3p/β-catenin通路增强CRC细胞对5-FU的敏感性,抑制肿瘤生长。

浮法玻璃532 nm纳秒激光切孔缺陷研究

利用532 nm纳秒激光通过自下而上螺旋线的扫描方式可实现浮法玻璃高效切孔,但纳秒激光作用于玻璃时的明显热效应将使玻璃在激光切孔过程中产生崩边、孔壁表面白斑、表面微观裂纹和凹坑等缺陷行为。围绕该问题,本文通过单因素试验方法,探究了532 nm纳秒激光切孔缺陷行为。结果表明,激光脉冲频率是影响缺陷形态的关键因素,不合适的脉冲频率与脉冲能量会严重增大玻璃孔边缘崩边情况以及孔壁表面粗糙度,同时产生不均匀区域性白斑;增加扫描速度会降低孔壁表面粗糙度;较小螺旋线重叠率会导致玻璃孔壁产生波纹状表面形貌;孔壁质量较差时微观裂纹凹坑更加明显。

SNHG3靶向miR-532逆转上皮间质转化对宫颈癌细胞侵袭、迁移及DPP耐药的研究

目的 探讨SNHG3靶向miR-532逆转上皮间质转化对宫颈癌细胞侵袭、迁移及顺铂(DPP)耐药的机制。方法 Real-time PCR法检测正常宫颈上皮细胞及4种宫颈癌细胞系中SNHG3、miR-532表达水平,取宫颈癌细胞将其分为宫颈癌细胞(CC)组、宫颈癌细胞+SNHG3-NC(SN)组、宫颈癌细胞+SNHG3激动剂(SM)组、宫颈癌细胞+SNHG3抑制剂(SI)组、宫颈癌细胞+miR-532-NC(MN)组、宫颈癌细胞+miR-532抑制剂(MI)组、宫颈癌细胞+miR-532激动剂(MM)组、宫颈癌细胞+SNHG3抑制剂+miR-532激动剂(IM)组,免疫印迹法检测上皮间质转化相关蛋白表达,小室法检测细胞侵袭及迁移,CCK-8法检测DPP耐药,双荧光素酶报告实验证实SNHG3和miR-532的相互作用。结果 宫颈癌细胞系中的SNHG3 mRNA表达量高于正常宫颈癌上皮细胞系HUCEC,miR-532 mRNA表达量低于正常宫颈癌上皮细胞系HUCEC(均P<0.05);CC组、SN组、MN组组间比较,细胞E-cadherin、Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量、DPP抑制率差异无统计学意义(均P>0.05),与SN组、MN组相比,SM组、MI组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显降低,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显升高(均P<0.05),与SM组、MI组相比,SI组、MM组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显升高,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(均P<0.05);SI组与MM组相比,细胞E-cadherin、Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量、DPP抑制率差异均无统计学意义(P>0.05),与MM组相比,IM组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显升高,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(均P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,转染SNHG3后可显著降低miR-532-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且SNHG3与miR-532呈现负相关。结论 抑制SNHG3可有效逆转宫颈癌细胞上皮间质转化,抑制细胞侵袭及迁移,并提高DPP耐药,其作用机制可能与靶向激活miR-532有关。

螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的效果及对miR-532-3p、MAPK表达的影响

目的:探讨与分析螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC的效果及对微小RNA-532-3p(micro RNA-532-3p,miR-532-3p)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)表达的影响。方法:选择2017年5月—2022年4月于天水市第二人民医院诊治的60例中晚期NSCLC患者作为研究对象,根据1∶1随机数表法分组原则将患者分为断层组30例与对照组30例。对照组给予顺铂化疗治疗,断层组在对照组治疗基础上给予螺旋断层调强放疗,比较两组疗效、毒副反应及治疗前后外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量、血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平。结果:断层组总有效率为90.0%,高于对照组的60.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。断层组治疗期间胃肠道反应、血液学毒性、肝肾功能损害、神经系统毒性等毒副反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量高于治疗前,且断层组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平低于治疗前,且断层组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期NSCLC患者能提高临床效果,不会增加毒副反应发生率,还可提高外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量,降低血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平。

532nm激光联合Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术的效果分析

目的探究对闭角型青光眼患者实施532 nm激光联合Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术的作用。方法方便选取2020年1月—2023年12月宜兴市中医医院收治的82例闭角型青光眼患者为研究对象,采用盲摸双色球法分为观察组和参照组,各41例。参照组单独用Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术治疗,观察组先给予532 nm激光烧灼虹膜周边隐窝,再使用Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术。比较两组手术情况、治疗效果及眼压水平。结果观察组激光总点数、激光能量及虹膜一次穿透率明显优于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组治疗总有效率(97.56%)高于参照组(82.93%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.987,P<0.05)。观察组术后1 h、术后7 d眼压水平明显优于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论532 nm激光联合Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术能够明显改善青光眼患者的手术情况、提高治疗效果,眼压得到明显降低。

羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光对糖尿病视网膜病变患者黄斑厚度及视网膜新生血管荧光素渗漏面积的影响

目的探讨羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光对糖尿病视网膜病变(DR)患者的影响。方法以2020年5月—2023年5月于我院门诊和住院治疗的150例DR患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,各75例。对照组实施532 nm眼底激光治疗,观察组在对照且基础上加用羟苯磺酸钙治疗。比较两组视力水平、视网膜新生血管荧光素渗漏面积、黄斑厚度、生活质量、并发症发生情况。结果治疗后,观察组视网膜新生血管荧光素渗漏面积(2.78±0.55)mm^(2)小于对照组,黄斑厚度(305.12±38.46)μm薄于对照组,视力水平(0.75±0.21)及世界卫生组织生存质量测定量表中的环境领域评分(79.88±6.42)分、心理领域评分(80.66±6.97)分、社会关系领域评分(82.13±6.73)分、生理领域评分(79.84±6.63)分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光治疗,可明显缩减黄斑厚度,减小渗漏面积,有助于视力改善,且安全性高。

miR-532-3p、MAPK在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性分析

目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌EGFR酪氨酸澈酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药患者30例作为耐药组,非耐药患者32例为非耐药组。血清中miR-532-3p、MAPK水平分别采用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附法检测;χ^(2)检验分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与化疗客观有效率的关系;Kaplan-Meier法分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与5年生存期的关系;采用Cox回归模型分析影响非小细胞肺癌患者预后不良的因素。结果 耐药组患者的血清miR-532-3p水平为2.09±0.24,明显高于非耐药组的1.05±0.16,MAPK水平为(1.04±0.57) mg/L,明显低于非耐药组的(7.63±3.28) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗3个周期后,miR-532-3p低表达患者治疗有效率为62.50%,明显高于miR-532-3p高表达患者的33.33%,而MAPK低表达患者的治疗有效率为25.81%,明显低于MAPK高表达患者的70.97%,差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,血清miR-532-3p低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为84.4%,明显高于血清miR-532-3p高表达者的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05);血清MAPK低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为61.3%,略低于血清MAPK高表达者的74.2%,差异无统计学意义(P>0.05);经多因素Cox回归模型分析结果显示,miR-532-3p高表达、MAPK低表达是非小细胞肺癌患者发生靶向治疗耐药的独立危险因素(P<0.05)。结论 miR-532-3p、MAPK与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药有关,检测两者表达可能为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。

532nm激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变的疗效

目的探讨532nm激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法选取2020年1月至2021年9月北京市房山区第一医院收治的106例(149眼)糖尿病性视网膜病变患者作为研究对象。患者均给予532nm激光全视网膜光凝治疗,随访6个月,患者视力、黄斑中心视网膜厚度(CMT)值及眼底情况。结果治疗后,治疗总有效率为85.91%。治疗后,患者CMT值明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患眼中新生血管消退占94.63%,玻璃体积血占5.37%。结论532nm激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变疗效确切,可改善患者视力变化水平,改善眼底情况,降低CMT值,安全性较高。

敲减lncRNA RP11-626G11.3通过调控miR-532-3p抑制人肾癌细胞系的增殖和迁移

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中的表达,探究敲减RP11-626G11.3对肾癌细胞生物学行为的影响。方法用GEPIA数据库分析RP11-626G11.3在肾癌组织和癌旁组织中的表达情况,用TCGA数据库分析RP11-626G11.3表达水平与肾癌患者生存期的关系。QPCR检测RP11-626G11.3在多种肾癌细胞系中的表达。选择RP11-626G11.3表达最高的肾癌细胞系,分别转染对照质粒(si-NC组)和RP11-626G11.3沉默质粒(si-RP11-626G11.3组)。MTT法和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移。通过生物信息学方法找到与RP11-626G11.3结合的微小RNA(miRNA),并用双荧光素酶报告实验进行验证。QPCR检测两组细胞中miR-532-3p的表达。Western blot检测两组细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达。结果与癌旁组织相比,肾癌组织中RP11-626G11.3表达量上调(P<0.01)。与RP11-626G11.3高表达的患者相比,RP11-626G11.3低表达的患者生存期较长(P<0.01)。与永生化肾小管上皮细胞相比,肾癌细胞系中RP11-626G11.3表达量均上调(P<0.01),OS-RC-2细胞中RP11-626G11.3的表达量最高(P<0.01)。与si-NC组相比,si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞活力明显降低(P<0.05),细胞迁移率明显降低(P<0.01)。RP11-626G11.3靶向结合miR-532-3p(P<0.01)。相比si-NC组,si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞中miR-532-3p表达明显上调(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Axin2、C-myc、cyclin D1、MMP7表达水平下降。结论RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中表达量升高,敲减RP11-626G11.3通过调控miR-532-3p表达抑制肾癌细胞系的增殖和迁移。

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量;Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性;体外培养人前列腺癌细胞22RV1,采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00491与anti-miR-532-3p(共转染)分别转染至22RV1细胞;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Transwell检测细胞的迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用;Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果:前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织(P<0.05),而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);LINC00491与miR-532-3p呈负相关(r=-0.858 2,P<0.001);分别转染si-LINC00491与miR-532-3p mimics后细胞存活率和MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),S期细胞比例降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例升高(P<0.05);LINC00491可靶向调节miR-532-3p表达;共转染si-LINC00491与anti-miR-532-3p可恢复si-LINC00491对细胞生物学行为的作用。结论:干扰LINC00491表达可通过上调miR-532-3p表达抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。