LncRNA XIST靶向miR-543对胶质瘤细胞增殖凋亡的作用机制研究

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)XIST通过miR-543对胶质瘤细胞增殖凋亡的作用及机制。方法RT-PCR检测胶质瘤细胞株U251、T98G、U87-MG、A172、SW1783中XIST表达水平及si-XIST转染U251细胞后XIST与miR-543表达;在胶质瘤细胞U251中敲低XIST后,MTT法、流式细胞术检测胶质瘤细胞的增殖和凋亡情况;用双荧光素酶报告基因验证LncRNA XIST与miR-543的靶向关系。结果XIST在U251细胞中表达水平(0.79±0.08)最高,故以U251细胞进行后续实验;与XIST组[(2.35±0.17)、(0.37±0.05)]相比,si-XIST组U251细胞XIST表达水平(0.25±0.19)较低,miR-543表达水平(3.15±0.36)较高(P<0.05);与XIST组[(0.57±0.09)、(0.81±0.01)、(1.15±0.04)]相比,si-XIST组胶质瘤U251细胞A570在24、48、72 h[(0.22±0.02)、(0.31±0.03)、(0.55±0.04)]明显降低(P<0.05)。与XIST组(1.12±0.56)%相比,si-XIST组细胞凋亡率(35.64±4.31)%较高(P<0.05)。共转染XIST-wt和miR-543处理组中相对荧光素酶活性显著下降[(1.15±0.22)vs(0.22±0.03)](P<0.05)。结论干扰LncRNA XIST可通过靶向负调控miR-543表达,抑制胶质瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡。

circRASA2靶向miR-543/TRAF6轴对LPS诱导的牙周膜细胞增殖和成骨分化的影响

目的:探讨circRASA2在牙周炎中的可能作用及其潜在调控机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导牙周膜细胞(PDLCs),建立牙周炎细胞模型。CCK-8实验检测细胞增殖活性,Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Western印迹法检测细胞中成骨分化相关蛋白表达。分别利用数据库circinteractome和starBase预测circRASA2的靶miRNA及下游靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验验证目的基因之间的靶向关系。采用GraphPad Prism 8.0软件包对数据进行统计分析。结果:circRASA2在LPS处理的PDLCs细胞中高表达;LPS诱导PDLCs细胞增殖活力、迁移能力和成骨分化能力降低,而敲低circRASA2能促进LPS处理下PDLCs的增殖、迁移和成骨分化能力。circRASA2靶向并负调控miR-543的表达,过表达miR-543能促进LPS处理下PDLCs的增殖、迁移和成骨分化能力。TRAF6是miR-543的下游靶基因,敲低circRASA2可通过miR-543的海绵作用,下调TRAF6的表达。过表达TRAF6能逆转circRASA2敲低对PDLCs增殖、迁移和成骨分化能力的促进作用。结论:circRASA2通过miR-543/TRAF6轴在体外加速牙周炎的病理进程,通过靶向降低circRASA2的表达,可能改善牙周炎症状。

基于AMPK-ACC信号通路探究miR-543对肺癌细胞放疗敏感性的机制研究

目的:放射抗性是非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)放疗的一个重要障碍。据报道,miR-543在包括NSCLC在内的各种类型的癌症中是一种肿瘤促进因子。本研究旨在探索miR-543在调节NSCLC细胞放射敏感性中的潜在作用。方法:qRT-PCR检测miR-543的表达;CCK8、集落形成实验和流式细胞术等手段探究miR-543对NSCLC细胞生物学功能的影响。WB检测AMPK-ACC信号通路相关蛋白的表达。利用回复实验和辐射处理实验进一步验证miR-543通过AMPK-ACC信号通路对NSCLC细胞的恶性进展和放疗抗性的影响。结果:miR-53在NSCLC组织和细胞中均表达上调。沉默miR-53可以抑制NSCLC细胞的增殖能力,促进细胞周期阻滞和凋亡的发生,减弱放疗抗性。此外,miR-53参与调控AMPK-ACC信号通路,而使用compound C(AMPK-ACC信号通路的抑制剂)可以减弱miR-53沉默对NSCLC细胞行为及放疗敏感性的影响。结论:本研究的结果表明,miR-53可以通过调控AMPK-ACC信号通路增强NSCLC细胞的放疗抗性的机制,提示靶向miR-53可能是改善NSCLC的放射治疗敏感性的潜在治疗靶点。

miR-543靶向QKI调节结直肠癌HCT116/FU细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的影响

目的探讨微小RNA-543(miR-543)通过RNA结合蛋白(quaking,QKI)对结直肠癌HCT116/FU细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的调控作用。方法不同浓度5-FU处理HCT116和HCT116/FU后,根据细胞增殖活力计算IC_(50)。将HCT116/FU细胞分为阴性对照组(NC组)、miR-543抑制物组(miR-543 inhibitor组)、过表达QKI组(QKI组)及过表达QKI+miR-543模拟物组(QKI+miR-543组)。分别检测细胞增殖活力、细胞凋亡及凋亡相关蛋白、QKI和Cyclin D1表达、细胞迁移和细胞周期。结果miR-543在HCT116/FU细胞中高表达,并且HCT116/FU对5-FU的IC_(50)高于HCT116。敲降miR-543减少HCT116/FU细胞增殖活力、迁移数和细胞周期;增加细胞凋亡和cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,并且减少Bcl-2和Cyclin D1表达。生物信息学和双荧光素酶报告系统表明QKI是miR-543的下游靶基因。过表达QKI后减少HCT116/FU细胞增殖活力、迁移数和细胞周期,增加细胞凋亡和cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,并且减少Bcl-2和Cyclin D1表达;过表达miR-543后缓解过表达QKI对HCT116/FU细胞的不利影响。结论miR-543靶向下调QKI降低结直肠癌HCT116/FU细胞对5-FU敏感性。

miR-543调控ATG-7影响肝癌细胞HepG2凋亡

目的探讨microRNA-543(miR-543)通过调控其靶基因自噬相关基因7(ATG-7)对肝癌细胞凋亡的影响。方法通过荧光定量PCR及western blot实验观察多株肝癌细胞株里miR-543和ATG-7的表达情况;选取与人源胚胎肾细胞(293T)相比ATG-7高表达的HepG2肝癌细胞分组,瞬时转染miR-543摸拟物和miR-543抑制剂,在HepG2细胞中使用Western blot方法检测ATG-7蛋白表达变化,再使用qRT-PCR检测miR-543和ATG-7的mRNA水平;经过microRNA数据库预测miR-543与ATG-7的结合区域,构建ATG-73’UTR野生型及突变型的荧光素酶质粒和miR-543质粒后,通过荧光素酶报告基因实验观察野生型及突变型的荧光素酶活性变化;用流式细胞仪检测转染miR-543模拟物和ATG-7质粒的HepG2细胞凋亡情况。结果多株肝癌细胞株中ATG-7蛋白水平表达情况不一,ATG-7的mRNA和miR-543表达水平呈负相关;选用ATG-7相对高表达的HepG2细胞,过表达miR-543后发现miR-543 mRNA升高后,ATG-7蛋白和mRNA水平随之降低;降低miR-543,ATG-7蛋白和mRNA水平随之升高;通过荧光素酶报告基因证实miR-543结合ATG-7 mRNA 3’UTR区域的特定序列来降低ATG-7的mRNA水平;通过细胞凋亡实验证实miR-543通过下调ATG-7抑制肝癌细胞凋亡。结论在肝癌细胞中miR-543下调ATG-7抑制肝癌细胞的凋亡。

LD泵浦Nd:YVO_4全固态RTPⅡ类匹配543nm激光器

报道了LD泵浦Nd:YVO4晶体连续输出的全固态腔内倍频543 nm激光器。采用三镜折叠腔结构,用功率为20 W的LD抽运掺杂浓度为0.2%的Nd:YVO4晶体,产生1 085 nm腔内振荡基频波,其谱线在Nd:YVO4晶体内的对应能级跃迁为4F3/2-4I11/2。采用长度为10 mm的Ⅱ类临界相位匹配RTP晶体进行腔内倍频,获得了543 nm激光输出。在20 W的抽运功率下,最大输出功率为2.13 W,光束质量因子M2=1.22,光-光转换效率达到了10.65%,输出功率在30 min内稳定度优于3%。实验结果表明:采用Nd:YVO4激光晶体进行腔内倍频是获得该543 nm波长激光的高效方法。

细纤度三眠蚕品种853白、543B的育成与推广

用眠性稳定而经济性状较差的三眠蚕品种和综合经济性状优良的四眠蚕品种作亲本进行杂交 ,育成了经济性状优良 ,眠性稳定的三眠蚕实用品种“85 3白”、“5 4 3B”。经配合力测定 ,选配出的 85 3白× 5 4 3B杂交组合 ,强健好养、眠性稳定 (三眠率达到 98%～ 99% )、全龄经过短、茧丝纤度 1 87～ 2 .2dtex、茧丝长 90 0～ 110 0m、解舒率 75 %～ 90 %、洁净 94～ 96分、生丝强力 3 7～ 3 8g/dtex,符合缫制细纤度高品位生丝原料茧的要求。

miR-543对胶质瘤SHG-44细胞侵袭、迁移的影响及机制研究

目的探讨miR-543在胶质瘤SHG-44细胞侵袭、迁移中的作用、分子靶点及可能的作用机制。方法采用miR-543 mimic、inhibitor及各自NC序列转染胶质瘤SHG-44细胞,获得5组细胞,分别分为Control组(无转染)、mimic NC组(转染mimic NC片段)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC片段)、miR-543 mimic组(转染miR-543 mimic)、miR-543 inhibitor组(转染miR-543 inhibitor);Real-time PCR检测各组转染后miR-543表达水平;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;明胶酶谱实验检测细胞上清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性;Real-time PCR及Western blot检测细胞中微小RNA 543(miR-543)潜在作用靶点局部黏着斑激酶(FAK)、上皮间质转化调控蛋白(TWIST1)、多囊肾病蛋白2(PKD2)mRNA及蛋白水平的表达;Western blot检测细胞中蛋白激酶B(AKT)通路活化情况。结果与Control组相比,mimic NC组及inhibitor NC组细胞的侵袭及迁移能力、FAK、TWIST1、PKD2、MMP-2、MMP-9表达及AKT的磷酸化水平差异均无统计学意义(P均>0.05);与mimic NC组相比,miR-543 mimic组能够有效抑制SHG-44细胞的迁移及侵袭能力,抑制MMP-2、MMP-9活性,抑制FAK、TWIST1、PKD2分子和蛋白水平的表达,抑制AKT的磷酸化(P均<0.01);与inhibitor NC组相比,miR-543 inhibitor组细胞迁移能力增强,侵袭能力升高,MMP-2、MMP-9活性增强,FAK、TWIST1、PKD2表达上调,AKT通路磷酸化水平升高(P均<0.05)。结论 miR-543可能通过对下游靶基因的调节影响AKT通路活化,进而影响胶质瘤SHG-44细胞的迁移及侵袭。

miR-543对胶质瘤细胞SHG-44增殖和凋亡的影响

目的:观察miR-543对人胶质瘤细胞SHG-44增殖和凋亡的作用。方法:设计并合成miR-543寡核苷酸模拟物(miR-543 mimic)及阴性对照mimic NC序列、寡核苷酸抑制物(miR-543 inhibitor)及阴性对照inhibitor NC序列,将人胶质瘤细胞SHG-44株分为Control(对照组)、mimic NC组、inhibitor NC组、miR-543 mimic组和miR-543 inhibitor组,各组细胞转染相应序列; Real-time PCR检测miR-543及其靶基因氨酰基-tRNA合成酶相互作用多功能蛋白3(AIMP3) mRNA的表达,应用噻唑蓝细胞增殖实验(MTT)评估SHG-44细胞的增殖,应用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,应用Western Blot检测细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E与细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的表达变化。结果:与对照组相比,转染miR-543 mimic后,SHG-44细胞中miR-543 RNA表达水平显著上调(P <0. 01),其靶基因AIMP3 mRNA表达水平显著下调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中miR-543 RNA表达水平显著下调(P <0. 01),AIMP3 mRNA表达水平显著上调(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞增殖水平显著降低(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞增殖水平显著升高(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞处于G1期的细胞数量明显增加(P <0. 01),同时细胞凋亡率也显著增加(P <0. 01),而转染miR-543 inhibitor后细胞凋亡率显著减少(P <0. 01); Westrn Blot结果显示,与对照组相比,转染miR-543 mimic后,细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达显著下调(P <0. 01),促凋亡相关基因bax蛋白表达显著上调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中cyclin D1、cyclin E、Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0. 01),bax蛋白表达显著下调(P <0. 01)。结论:miR-543可能通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2的表达,上调促凋亡基因bax的表达进而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。

miR-543靶向HDAC3调控LPS诱导的气道上皮细胞损伤

目的:探讨miR-543靶向组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)对脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞损伤的影响。方法:用50μg/ml的LPS诱导气道上皮细胞BEAS-2B,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测miR-543和HDAC3表达。流式细胞术检测细胞凋亡。ELISA试剂盒检测细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量。双荧光素酶报告实验和Western blot确定miR-543对HDAC3的靶向调控关系。将miR-543模拟物、HDAC3小干扰RNA分别转染BEAS-2B细胞,检测过表达miR-543或干扰HDAC3对LPS诱导的BEAS-2B细胞损伤的影响。结果:LPS处理后BEAS-2B细胞miR-543表达降低,HDAC3表达、细胞凋亡率升高,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05)。过表达miR-543或干扰HDAC3表达后,LPS诱导的BEAS-2B细胞凋亡率降低,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。过表达HDAC3能够逆转miR-543过表达对LPS诱导的BEAS-2B细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α水平及凋亡的影响(P<0.05)。miR-543靶向负调控HDAC3表达。结论:miR-543通过靶向HDAC3能够抑制LPS诱导的气道上皮细胞凋亡和炎症反应。

MiR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控及其机制研究

目的:探讨miR-543对人白血病细胞株K562增殖与凋亡的调控作用及其机制。方法:选择2018年2月-2018年9月在本院接受治疗的CML患者46例(男性27例,女性19例)作为CML组,同时选择30例同期体检健康者作为对照组。利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-543模拟物(mimic)及阴性对照mimic转染至K562细胞后,应用CCK8方法检测miR-543对K562细胞增殖的影响,荧光素酶报告法分析miR-543对Wnt基因的靶向关系,流式细胞术检测miR-543对白血病细胞凋亡影响,Western blot方法检测Wnt、β-catenin、BCL-2、C-Myc及BAX表达水平。结果:慢性髓系白血病患者的miR-543水平显著低于健康对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的miR-543的表达水平显著高于空白对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的Wnt基因mRNA水平显著低于空白对照组(P <0.05)。miR-543 mimic可降低Wnt野生质粒的荧光素酶表达水平(P <0.05);miR-543 mimic对Wnt突变质粒的荧光素酶表达水平无抑制作用(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞增殖水平显著低于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组K562细胞凋亡水平显著高于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组细胞的Wnt、β-catenin、BCL-2及C-Myc蛋白水平均显著低于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05);miR-543 mimic组的BAX蛋白水平高于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05)。结论:miR-543可靶向Wnt蛋白,抑制Wnt信号通路活性,从而抑制白血病细胞的增殖能力,提高细胞凋亡水平。

微小RNA-543对大鼠骨关节炎软骨细胞的作用机制研究

目的:研究微小RNA-543对大鼠骨关节炎软骨细胞存在的保护作用机制。方法:此次研究选取20只健康SD(Sprague-Dawley)大鼠进行研究,采取随机数字表法将入组的大鼠分成研究组和对照组,每组10只,对照组大鼠不进行特殊处理,研究组大鼠接受关节内侧副韧带切断术,构建建立大鼠骨关节炎(OA)模型,采用PCR检测方法分别检测两组大鼠软骨组织的microRNA-543表达水平。对大鼠正常膝关节软骨细胞进行体外分离,10ng/L的IL-1β培养24h形成体外OA模拟状态,使用miR-543mimics进行转染,观察分析miR-543过表达对IL-1β诱导条件下软骨细胞增殖及凋亡相关基因表达水平的影响。结果:研究组大鼠的软骨组织中miR-543的表达水平显著低于对照组(P<0.05)。miR-543mimics转染后软骨细胞的增殖率明显高于对照组(P<0.05),经过IL-1β诱导处理的软骨细胞增殖能力显著低于对照组(P<0.05),经过miR-543mimics转染后IL-1β诱导处理过的软骨细胞增殖能力显著上升(P<0.05)。miR-543mimics转染细胞MDM4mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05),Akt1和Bcl-2mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05),经过IL-1β诱导处理后的软骨细胞MDM4mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),Akt1和Bcl-2mRNA表达则显著低于对照组(P<0.05),经过miR-543mimics转染后,IL-1β诱导处理过的软骨细胞MDM4、Akt1和Bcl-2mRNA表达水平的变化能够得到显著缓解(P<0.05)。结论:OA大鼠的软骨组织miR-543表达会显著下降,通过miR-543mimics转染促进miR-543表达上调,能够使软骨细胞的增殖得到提升,加之对MDM4、Akt1、Bcl-2表达的影响,能够有效对抗IL-1β诱导引发的软骨细胞损伤。

宫腔镜术治疗宫腔黏连后患者miR-543、miR-135a表达与再复发关系

目的:探究宫腔黏连宫腔镜术治疗后患者子宫内膜组织中miR-543、miR-135a表达及复发关系。方法:回顾性选取2017年9月-2019年9月本院收治的行宫腔镜术治疗的中、重度宫腔黏连患者78例,根据宫腔镜治疗1年后复发情况分为复发组23例、未复发组55例。采用实时荧光定量PCR法检测患者子宫内膜组织中miR-543、miR-135a表达,Pearson法分析miR-543、miR-135a与SIRT1 mRNA、TGF-βmRNA表达相关性;logistic回归模型分析影响宫腔镜治疗后复发的危险因素;ROC曲线分析miR-543、miR-135a表达对宫腔镜治疗后复发的预测价值。结果:复发组重度黏连、术前月经量过少、术前闭经比例、术前宫腔操作次数及SIRT1 mRNA、TGF-βmRNA水平等均高于未复发组,miR-543、miR-135a表达低于未复发组(均P<0.05)。miR-543、miR-135a均与SIRT1 mRNA、TGF-βmRNA水平呈负相关(P<0.05)。重度黏连、术前宫腔操作次数多、高SIRT1 mRNA水平、高TGF-βmRNA水平、低miR-543水平、低miR-135a水平是影响宫腔镜术治疗后复发的独立危险因素(P<0.05),二者联合预测治疗后复发的曲线下面积为0.856(95%CI:0.771~0.924),敏感度为91.3%,特异度为74.5%。结论:宫腔黏连患者子宫内膜组织中miR-543、miR-135a表达降低,且对宫腔镜术治疗黏连复发有一定评估价值。

水稻低温不育核不育系go543S在辽宁的育性表现

水稻低温不育核不育系ｇｏ５４３Ｓ在辽宁的育性表现Ｆｅｒｔｉｌｉｔｙｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｏｆｔｈｅｌｏｗｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅｉｎｄｕｃｅｄｓｔｅｒｉｌｉｔｙｒｉｃｅｌｉｎｅｇｏ５４３ＳｉｎＬｉａｏｎｉｎｇ李继开李振宇王志兴陈广宏（辽宁省盐碱地利用研...

反温敏核不育水稻Go543S育性敏感部位

为确定反温敏核不育水稻的育性敏感部位,以反温敏核不育水稻Go543S为材料,在其育性敏感期,用9种不同深度的冷水串灌,对Go543S育性敏感部位进行研究.结果表明:穗尖距泥面3～21 cm的发育中的幼穗是真正感受温度变化而使育性发生改变的敏感部位.

微RNA-543对过氧化氢诱导的人静脉内皮细胞氧化应激的影响

目的探讨微RNA-543(miR-543)对过氧化氢(H 2O 2)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的影响。方法将对数生长期的HUVECs随机分为对照组及100、200、300、400μmol·L^(-1)H 2O 2组。对照组细胞于达尔伯克改良伊格尔培养基中常规培养;100、200、300、400μmol·L^(-1)H 2O 2组细胞分别加入终浓度100、200、300、400μmol·L^(-1)H 2O 2诱导培养;各组细胞培养3 h时采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性。另设inhibitor+H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组。inhibitor+H 2O 2组HUVECs转染miR-543 inhibitor后,再用300μmol·L^(-1)H 2O 2诱导培养3 h;inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs转染inhibitor-NC后,再用300μmol·L^(-1)H 2O 2诱导培养3 h。取对照组、300μmol·L^(-1)H 2O 2组、inhibitor+H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs,采用MTT法检测细胞活性,实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞中miR-543水平,酶标仪法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平,Western blot法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM1)、血管细胞黏附分子(VCAM1)、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制因子(TFPI)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的相对表达量;双荧光素酶报告基因法检测HUVECs中荧光素酶活性。结果与对照组比较,300μmol·L^(-1)H 2O 2组、inhibitor+H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs细胞活性显著降低,miR-543相对表达量显著增高,SOD和GSH-Px活性、NO水平以及TM、TFPI、eNOS蛋白相对表达量显著降低,MDA水平及IL-1β、ICAM1和VCAM1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。与300μmol·L^(-1)H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组比较,inhibitor+H 2O 2组HUVECs细胞活性显著升高,miR-543相对表达量显著降低,SOD和GSH-Px活性、NO水平以及TM、TFPI、eNOS蛋白相对表达量显著升高,MDA水平及IL-1β、ICAM1和VCAM1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。300μmol·L^(-1)H 2O 2组与inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs细胞活性和miR-543相对表达量、SOD和GSH-Px活性、NO、MDA水平及TM、TFPI、eNOS、IL-1β、ICAM1和VCAM1蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。miR-543 mimic+pGL3-TFPI 3′-UTR组荧光素酶活性显著低于miR-543 mimic+pGL3-TFPI 3′-UTR mut组(P<0.05);miR-543 mimic+pGL3-eNOS 3′-UTR组荧光素酶活性显著低于miR-543 mimic+pGL3-eNOS 3′-UTR mut组(P<0.05)。miR-543 mimic组miR-543表达高于对照组和mimic-NC组(P<0.05);miR-543 mimic组TFPI和eNOS相对表达量显著低于对照组和mimic-NC组(P<0.05);对照组与mimic-NC组miR-543、TFPI和eNOS相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制miR-543表达能够抵抗H 2O 2诱导的HUVECs损伤,提高细胞活性、抑制氧化应激和炎症因子水平,提高抗血栓能力。

江西发展现代服务业的“543”战略

为策应产业结构服务化拐点的来临,实现跨越式发展,江西现代服务业需要明确总体要求和发展目标,充分发挥比较优势,科学选择重点领域,优先发展五个产业关联度高、影响力和感应度系数大的生产性服务业,壮大四个具有一定比较优势的服务业、推进三个新兴服务业的快速成长,并实施政策聚焦,集中突破,以点带面。

基于MB90F543微控制器的双CAN冗余设计

为提高现场CAN通信的可靠性,开发一种采用MB90F543微控制器的双CAN冗余通信系统。论述双CAN系统的冗余控制机理、硬件构成、软件设计;阐述应用中须注意的一些问题。

超细纤度显性三眠蚕品种SG、853白、543B的育成和推广

显性三眠蚕品种是利用家蚕眠性遗传原理及杂交育种技术,将三眠、强健、质优较好地结合于一体,实现_『优良基因的互补,在较短时间内完成了预期的育种目标,是我国首次自行育成并推广的新型原料茧丝用——细纤度三眠蚕品种,主要经济性状达到国际相关研究领域先进水平。其主要特点是:三眠率高98-100%,丝质优5-6A,强健好养,制种性能好,丝价高,一吨生丝比四眠蚕生丝价格高70％,全部用于出口,深受外商欢迎。已开始在江苏、四川、山东等省推广应用,累计出口生丝504吨,比优质四眠蚕种净增经济效益4734万元,是目前我国生产高品位(5-6A级)细纤度生丝的当家蚕品种。本品种的育成,为开发丝绸薄型织物和细条纹包芯丝以及医用手术缝合线等提供了理想的原料,对增加创汇、开拓新产品领域具有一定的现实意义和经济价值。

NRAMP1基因D543N多态现象与世居藏族结核病易感性的研究

目的研究在自然状况下,自然抗性相关巨噬细胞蛋白1基因(NRAMP1)D543N多态现象与世居藏族结核病易感性的关系。方法临床纳入世居藏族结核病患者135例,同时纳入健康者(藏族)143作为对照组,对NRAMP1基因D543N位点进行基因分型,利用聚合酶链反应‐限制性片断长度多态性(Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism,PCR-RFLP)方法根据基因型对样本进行分组,研究D543N多态现象与世居藏族结核病易感性的关系。结果结核病患者中,G/A基因型占19.3%(26/135)、G/G基因型占80%(108/135);而对照组中,G/A基因型占8.39%(12/143)、G/G基因型占90.91%(130/143),两个基因型存在组间差异,具有统计学意义(p<0.05)。此等位基因在世居藏族结核病患者中明显多于对照组人士。结论 NRAMP1基因D543N多态性位点在世居藏族结核病患者以及健康者之间的基因型分布存在显著差异,说明该位点可能与世居藏族易感结核病有关。