阿司匹林抵抗和脂蛋白相关磷脂酶A2与复发性缺血性脑卒中的相关性分析

目的探讨非心源性卒中患者阿司匹林抵抗和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与缺血性脑卒中复发的相关性。方法选取2021-10—2022-10在永城市人民医院住院的发病7 d内的急性非心源性缺血性脑卒中患者72例,基于临床病史和神经影像学证据分为初发组(n=36)和复发组(n=36),入院后规律服用阿司匹林7 d。采用血栓弹力图测定阿司匹林抵抗,并测定血清Lp-PLA2水平。比较初发组和复发组阿司匹林抵抗、Lp-PLA2水平,分析阿司匹林抵抗、Lp-PLA2与缺血性脑卒中复发之间的相关性。采用多元Logistic回归分析筛选复发性卒中独立危险因素,ROC曲线下面积评价相关危险因素的预测价值。结果36.1%的复发性卒中患者存在阿司匹林抵抗,19.4%的初发患者存在阿司匹林抵抗,2组比较差异有统计学意义(P<0.001)。复发性卒中患者血清PLA2水平中位数160.0μg/L,初次发病患者为125.0μg/L,2组比较差异有统计学意义(P=0.008)。多元Logistic回归分析显示阿司匹林抵抗和高PLA2水平是复发性缺血性脑卒中的影响因素,阿司匹林抵抗患者卒中复发风险增加4.06倍(P=0.042),高于Lp-PLA2中位值患者的4.37倍(P=0.011)。阿司匹林抵抗和Lp-PLA2预测卒中复发的ROC曲线下面积分别为0.753(95%CI:0.641~0.873)和0.683(95%CI:0.559~0.807)。结论与初发卒中患者相比,复发性卒中患者阿司匹林抵抗的比率和血清Lp-PLA2水平均明显升高,可作为复发性卒中的预测因素。

老年急性进展性脑梗死患者血清磷脂酶A2、S100钙结合蛋白B水平与颈动脉斑块的联系

目的探讨老年急性进展性脑梗死患者血清磷脂酶A2(PLA2)、S100钙结合蛋白B(S100B)和颈动脉斑块的关系。方法将2021年1月至2022年6月收治的120例老年急性进展性脑梗死患者纳入观察组,同期将115例非进展性脑梗死患者为非进展组,100例健康人员为健康组。将观察组分为无斑块组34例、斑块稳定组45例和斑块不稳定组41例。分析血清PLA2、S100B水平与颈动脉斑块的关系。ROC分析二者对颈动脉斑块的预测价值。随访1年,以复发和死亡为终点事件分析生存率。结果斑块稳定组、斑块不稳定组血清PLA2、S100B高于无斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PLA2、S100B与颈动脉斑块呈正相关。ROC显示二者联合预测的价值更高(P<0.05)。结论血清PLA2、S100B在老年急性进展性脑梗死患者水平升高,与颈动脉斑块关系密切。

真方白丸子加减治疗中风(风痰入络证)临床疗效及对血清Lp-PLA2、IL-6、Hcy水平的影响

目的 观察真方白丸子加减治疗中风风痰入络证的疗效及对患者血清人脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法 参照随机数字表法将80例患者分为对照组与试验组各40例。对照组予以西医常规对症治疗,试验组在此基础上给予真方白丸子加减治疗。治疗4周后观察对比两组患者的临床疗效、中医证候积分、神经功能[改良Rankin量表(MRS)评分和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、血清Lp-PLA2、IL-6与Hcy水平,统计治疗期间出现药物不良反应的情况。结果 治疗后,试验组的总有效率高于对照组(P<0.05),中医证候积分、MRS评分和NIHSS评分均明显降低且低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,试验组治疗后血清Lp-PLA2、IL-6与Hcy水平均显著降低(P<0.05)。治疗期间实验组不良反应总发生率与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 应用真方白丸子加减治疗中风风痰入络证具有良好的临床效果,在缓解患者临床症状、恢复其机体神经功能和改善血清Lp-PLA2、IL-6与Hcy水平方面均表现良好,且不良反应少。

颈动脉CTA评估颈动脉粥样硬化狭窄程度及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2、血管生成素样蛋白8水平的相关性分析

目的:探讨颈动脉计算机断层扫描血管成像(CTA)评估颈动脉粥样硬化(CAS)狭窄程度及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血管生成素样蛋白8(ANCPTL8)水平的相关性。方法:选取颈动脉粥样硬化合并颈动脉狭窄患者155例为合并组,根据病情严重程度分为轻度组(n=50)、中度组(n=38)和重度组(n=67),另选92例单纯颈动脉粥样硬化患者为未合并组。比较不同病情严重程度颈动脉狭窄患者血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平,多因素Logistic回归分析颈动脉粥样硬化患者合并颈动脉狭窄的危险因素,以数字减影血管造影(DSA)为金标准,分析CTA检测颈动脉狭窄程度的评估价值。结果:与DSA检测结果比较,CTA检测结果无统计学差异(P>0.05)。与轻度组比较,中度组和重度组患者血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平显著升高(均P<0.05),与中度组患者比较,重度组患者血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平显著升高(均P<0.05)。两组年龄、性别、吸烟史、高脂血症、血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平之间比较无统计学差异(均P>0.05),合并组患者高血压、糖尿病、冠心病患者占比、血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平显著高于未合并组(均P<0.05)。高血压、糖尿病、冠心病、高血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平是颈动脉粥样硬化患者合并颈动脉狭窄的危险因素(均P<0.05)。血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平与患者颈动脉狭窄程度具有较高相关性,且与其呈正相关(均P<0.05)。结论:颈动脉CTA检测对颈动脉狭窄程度具有较高的评估价值,且血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平与患者颈动脉狭窄程度具有较高相关性。高血压、糖尿病、冠心病、高血清Lp-PLA2、ANCPTL8水平是颈动脉粥样硬化患者合并颈动脉狭窄的危险因素。

奥妥珠单抗在利妥昔单抗抵抗性磷脂酶A2受体相关膜性肾病中的作用研究

目的探讨奥妥珠单抗在利妥昔单抗抵抗性磷脂酶A2受体(PLA2R)相关膜性肾病中的作用研究。方法采用前瞻性研究,选取2021年1月至2022年8月在西安交通大学第一附属医院榆林医院治疗的149例利妥昔单抗抵抗性PLA2R相关膜性肾病患者作为研究对象,以随机数字表法分为对照组(75例)和研究组(74例)。对照组男45例、女30例,年龄(51.89±8.24)岁,膜性肾病病程(5.89±1.01)年,采用醋酸波尼松片+他克莫司胶囊+肾炎康复片治;研究组男38例、女36例,年龄(53.37±7.96)岁,膜性肾病病程(6.04±1.12)年,在对照组基础上加用奥妥珠单抗治疗。对比两组肾功能(血清白蛋白、血肌酐、24 h尿蛋白)、临床疗效、肾脏损伤标志物[N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)]、免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、PLA2R抗体及炎症因子[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]、药物不良反应情况。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果治疗前,两组患者肾功能、肾脏损伤标志物、免疫功能、PLA2R抗体及炎症因子比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗6个月后,研究组和对照组血清白蛋白、血肌酐、24 h尿蛋白、NAG、RBP、NGAL、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、PLA2R抗体、MCP-1、GMP-140、ICAM-1分别为(42.69±6.81)g/L、(66.57±8.28)μmol/L、(2.63±0.31)g、(16.54±2.41)U/L、(1.79±0.21)mg/L、(52.01±8.23)μg/L、(43.92±4.81)%、(21.79±3.72)%、1.84±0.35、(41.01±5.39)RU/ml、(39.97±5.81)μg/L、(20.87±3.23)ng/L、(59.01±8.21)mg/L和(39.58±5.48)g/L、(71.64±10.09)μmol/L、(2.98±0.41)g、(18.69±2.89)U/L、(2.04±0.32)mg/L、(58.64±9.84)μg/L、(41.54±4.53)%、(23.84±4.12)%、1.71±0.32、(45.98±6.54)RU/ml、(43.51±6.21)μg/L、(23.91±3.51)ng/L、(62.84±10.14)mg/L,两组患者上述指标比较,差异均有统计学意义(t=3.073、3.350、5.804、4.928、5.630、4.458、3.110、3.186、2.367、5.058、3.592、5.499、2.532,均P<0.05)。研究组治疗总有效率为91.89%(68/74),高于对照组的77.33%(58/75),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率为10.81%(8/74),与对照组8.00%(6/75)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论奥妥珠单抗治疗利妥昔单抗抵抗性PLA2R相关膜性肾病效果显著,可改善患者肾功能及免疫功能,减轻肾脏损伤及炎症反应,降低PLA2R抗体水平,且安全性高。

FeCl_3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶活性的变化

目的探讨FeC l3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PG I2含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeC l3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PG I2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果浓度为2.16 mol.L-1的FeC l3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P<0.05),PAI-1活性无变化(P>0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P<0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0.01),PC活性轻微降低(0.10>P>0.05)。噻氯匹定可抑制FeC l3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致。而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响。LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致。结论FeC l3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。

脂蛋白相关性磷脂酶A_2活性能反映冠状动脉粥样硬化病变程度

目的:探讨人血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性与冠状动脉病变严重程度和稳定性的关系。方法:对180例可疑冠心病患者进行冠脉造影,以病变支数和Gensini积分评价冠脉病变严重程度,根据造影结果分为冠心病组(112例)与对照组(68例)。冠心病患者再分别根据临床类型、冠脉病变支数、Gensini积分进行分组。所有患者在造影前均测定血浆Lp-PLA2活性、白细胞(WBC)数、超敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂、血压、体质量指数等指标,同时采集年龄、性别、吸烟史、高血压病史及糖尿病史等资料。用统计学方法对各亚组Lp-PLA2活性、WBC、hsCRP进行比较,并计算Lp-PLA2活性与WBC、hsCRP及冠心病传统危险因素的相关系数。结果:冠心病患者血浆Lp-PLA2活性显著高于对照组(P<0.01)。Lp-PLA2活性在稳定型心绞痛和急性冠脉综合征患者间无显著差别;Lp-PLA2活性随着冠脉病变支数和Gensini积分的增加而升高。血浆Lp-PLA2活性与TC、LDL-C呈明显正相关,与HDL-C呈负相关,与WBC微弱相关,与hsCRP无相关。结论:血浆Lp-PLA2活性能反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,与冠脉病变稳定性无关。

他克莫司联合激素治疗血清抗PLA_2R抗体持续高滴度的难治性特发性膜性肾病

目的评估他克莫司联合激素对血清抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体持续高滴度的难治性特发性膜性肾病患者的疗效和安全性。方法召集12例2012年6月至2016年6月间在广州市第一人民医院行常规免疫抑制剂(环磷酰胺、霉酚酸酯或环孢素A)联合激素治疗6个月以上无效且血清抗PLA_2R抗体持续高滴度的特发性膜性肾病患者进行一项开放前瞻性研究。这12例患者被分为两组:改用他克莫司联合激素方案随访治疗12个月的他克莫司组和继续原治疗方案或改用其它常规免疫抑制剂治疗方案继续随访治疗6个月的对照组。结果在入组治疗6个月末,他克莫司组患者尿蛋白定量和血清白蛋白等临床指标均较对照组明显改善(P<0.01),e GFR也比对照组高(P<0.05);而对照组依然存在大量蛋白尿和低蛋白血症,且e GFR也较入组前有显著下降(P<0.01)。治疗6个月后,对照组无一例患者血清抗PLA_2R抗体转阴,也无一例达到临床缓解;而他克莫司组有5例(83.3%)患者血清抗PLA_2R抗体转阴,并达到临床缓解,其中2例(33.3%)完全缓解,3例(50%)部分缓解;治疗12个月后他克莫司组更有4例(66.7%)患者完全缓解。结论血清抗PLA_2R抗体持续高滴度水平,可能是部分难治性特发性膜性肾病患者对常规免疫抑制剂治疗无效的原因。他克莫司联合激素方案可能是使此类患者抗体转阴并达到临床缓解的一种有效治疗方法。

人肺癌细胞株中hnRNP A_2/B_1表达的研究

目的 研究人肺癌细胞株中核内不均一核糖核蛋白 (hnRNP)A2 /B1及hnRNPB1的表达。方法 采用特异性hnRNPA2 /B1及hnRNPB1引物 ,应用RT PCR方法研究肺癌细胞株hnRNPA2 /B1mRNA的表达 ,以抗hnRNPB1单克隆抗体免疫细胞化学染色方法研究肺癌细胞hnRNPA2 /B1蛋白的亚细胞定位。结果 RT PCR显示人肺腺癌细胞株SPC A1及Y 90 ,小细胞肺癌细胞株NCI H44 6及鳞癌细胞株A43 1均表达hnRNPA2 /B2 及hnRNPB1,其PCR产物分子量分别在 661及 10 3 9bp左右 ,与预期大小的hnRNPA2 /B1cD NA片断相符。免疫细胞化学研究发现 ,肺腺癌细胞株SPC A1及Y 90 ,小细胞肺癌细胞株NCI H44 6及鳞癌A43 1的细胞浆及细胞核内均可见特异的hnRNPB1染色 ,鳞癌A43 1及小细胞肺癌NCI H44 6hnRNPB1染色较肺腺癌细胞株SPC A1及Y 90明显。结论 肺癌细胞株hnRNPA2 /B1及hnRNPB1表达明显增高。

川芎嗪对慢性低氧和高二氧化碳致大鼠肺动脉高压及TXA_2和PGI_2的影响

目的研究川芎嗪对慢性低O2 和高CO2 致大鼠肺动脉高压及TXA2 和PGI2 的影响。方法30只SD大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,4wk低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4wk低O2 高CO2+川芎嗪组(C组 ) ,观察川芎嗪对慢性低O2 高CO2 大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺动脉显微和超微结构、血浆TXB2 及6_keto_PGF1α 浓度的影响。结果(1)B组mPAP明显高于A组(P<0.01) ,C组mPAP明显低于B组(P<0.01) ,三组间mCAP无明显差异(P>0.05) ;(2)光镜下 ,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)B组较A组明显增高(P均<0.01) ,C组WA/TA、SMC较B组明显降低(P均<0.01) ,电镜下 ,B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生 ,面积增大 ,染色质增多 ,外膜胶原纤维密集 ,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较B组明显减轻 ;(3)B组TXB2 较A组明显增高(P<0.01) ,C组TXB2 较B组明显降低(P<0.01) ,6_keto_PGF1α 三组间无显著性差异(P>0.05) ,B组TXB2/6_keto_PGF1α 比值较A组明显增高(P<0.01) ,C组TXB2/6_keto_PGF1α 比值较B组明显降低(P<0.01)。结论川芎嗪抑制TXA2 合成可能为其抑制慢性低O2 和高CO2

脐血及胎盘中TXA_2、PGI_2、TXA_2R异常表达与羊水过少的相关性研究

目的探讨血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在羊水过少发病中的作用。方法用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量。结果研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05)。并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主。结论脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关。

生姜有效部位对实验性高脂血症大鼠血清血栓素A_2、前列环素和脂质过氧化的影响

目的观察经液-固萃取法所得的生姜有效部位对高脂血症大鼠血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和脂质过氧化的影响,分析其影响血管内皮功能的可能机制。方法以高脂饲料喂养大鼠,造成高脂血症模型,同时每天灌服生姜有效部位(成分为姜辣素及挥发油)200,400,800 mg.kg-1,连续10周,测定血清中抗活性氧活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及血浆TXA2,PGI2的水平。结果生姜有效部位能显著升高高脂血症大鼠血清SOD活性及抗活性氧活力,降低血清MDA含量,降低血浆TXA2/PGI2水平。结论生姜有效部位具有抗脂质过氧化作用,并能改善血浆TXA2与PGI2的平衡,有利于保护血管内皮功能,防止动脉粥样硬化的发生和发展。

海藻酸钠-壳聚糖固定化磷脂酶A_2的研究

采用海藻酸钠-壳聚糖作为载体对磷脂酶A2进行固定,以固定化酶的活力回收率为指标,通过单因素实验和响应面分析对固定化条件进行优化,最优固定化条件为:海藻酸钠浓度2.0%,壳聚糖浓度2.0%,钙离子浓度0.25mol/L,戊二醛质量百分浓度0.3%,交联时间7h,此时固定化酶活力回收率达到74.8%;对固定化酶酶学性质进行研究,其最适温度为55℃,最适pH为5.0。该固定化酶重复使用7次后活力可以保持54%以上。扫描电子显微镜(SEM)结果也显示海藻酸钠-壳聚糖能较好的固定磷脂酶A2。

高粱A_2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱A2型细胞质雄性不育性(CMS)的细胞质来源于IS12662C,A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2/B2V4为材料,对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察,并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现,在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中,绒毡层细胞不形成或提前解体;绒毡层细胞畸形化;绒毡层细胞虽发育正常,但小孢子母细胞减数分裂行为异常;这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常,同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂;染色体多倍化;一个细胞内出现多核和多核仁现象,最终导致小孢子败育。

α-1,3-N-乙酰半乳糖胺基转移酶等位基因467C>T和539G>C变异导致A_2亚型

为了研究中国汉族人群ABO血型系统中A2亚型的分子遗传背景,发现并鉴定新的ABO等位基因,采用血型血清学方法鉴定5例ABO血型疑难样本,PCR扩增ABO基因转录调控序列和全编码序列,PCR产物经割胶纯化后直接测序,并对含有变异位点的扩增片段进行单倍体序列分析。结果表明5例疑难样本分别鉴定为A2或A2B亚型;进一步研究发现,1例A2B和1例A2样本分别含有A201和A205等位基因,另3例A2B样本中发现一个新的A2等位基因。该等位基因与A101相比,差异在外显子7的467C>T和539G>C变异,导致多肽链P156L和R180P的替换。结论首次发现467C>T和539G>C组合的A2等位基因,中国汉族人群中A2亚型具有遗传多态性。

HbA_2筛查地中海贫血诊断界值的建立及其与MCV、MCH联合筛查的价值

目的探讨血红蛋白(Hb)A_2与红细胞平均体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)筛查方案在地中海贫血(简称地贫)筛查中的应用价值。方法检测α-地贫、轻型β-地贫和体检健康者(健康对照组)HbA_2水平,比较3组HbA_2水平的变化。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价HbA_2筛查地贫的性能。另外选取322例疑似地贫患者,用于筛查方案的性能评价。结果α-地贫组、轻型β-地贫组HbA_2水平与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。静止型α-地贫组、标准型α-地贫组、中间型α-地贫组之间及与健康对照组之间HbA_2水平差异均无统计学意义(P>0.05)。选用HbA_2<3.05%及HbA_2>3.90%分别作为筛查α-地贫及轻型β-地贫的诊断界值。MCV+MCH+HbA_2地贫筛查方案的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、符合率分别为76.33%、58.82%、67.19%、69.23%和68.10%。结论 MCV<82.1 fL和(或)MCH<27.3 pg联合HbA_2<3.05%或HbA_2>3.90%筛查方案在地贫筛查中具有较好的性能,可用于大规模人群筛查,对于疑似α-地贫患者的诊断需结合相关辅助检查,或直接进行地贫基因检测。

磷脂酶A_2对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤及氯喹的保护作用

本研究观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤作用和氯喹的保护作用。结果发现:PLA_2可使膜通透性升高,硝酸镧颗粒在胞浆内沉着的数量和范围随PLA_2浓度增加和作用时间延长而增加,乳酸脱氢酶释放率、培养液血管紧张素转化酶活性、培养液和细胞内二醛含量显著高于正常对照组、PLA_2 +氯喹组和氯喹组。氯喹对PLA_2造成的细胞损伤有保护作用。

云南红药对功能失调性子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A_2和前列环素含量的影响

目的考察云南红药对子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量的影响,进一步探讨该药物止血的作用机制。方法采用妊娠大鼠ig给予米非司酮和米索前列醇,造成早孕大鼠不完全流产复制功能失调性子宫出血模型,模型大鼠ig给予云南红药0.4,0.2和0.1 g.kg-1,连续7 d。观察其对子宫出血的治疗作用,并检测血浆TXA2和PGI2的含量。结果与正常对照组相比,功能失调性子宫出血模型组大鼠的凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)明显升高,血浆纤维蛋白原(FIB)显著降低(P<0.05,P<0.01);与功能失调性子宫出血模型组比较,云南红药0.4和0.2 g.kg-1组能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT,APTT和TT,能明显增加子宫出血模型大鼠的FIB(P<0.05,P<0.01);云南红药0.4 g.kg-1能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT和TT(P<0.05),但对APTT和FIB没有明显影响。与正常对照组比较,模型组大鼠血浆TXA2的含量明显降低,而PGI2的含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,云南红药0.4和0.2 g.kg-1能明显增加子宫出血模型大鼠血浆TXA2的水平以及明显降低PGI2的水平(P<0.05,P<0.01),而云南红药0.1 g.kg-1组无显著差异。结论云南红药对子宫出血模型大鼠的凝血指标具有显著作用,其作用机制可能与调节TXA2/PGI2系统有关。

2型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2失衡及PLA_2活性变化

目的：探讨 ２型糖尿病（ＤＭ）患者血栓素 Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）失衡及 ＰＬＡ活性变化。方法：以放免法测定血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素含量，以改良Ｚｉｅｖｅ法测定血浆ＰＬＡ２活性，同时观察空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、甘油三酯（ＴＧ）等的变化。结果：①２型ＤＭ患者存在ＴＸＡ２和ＰＧＩ２合成异常，且Ⅱ组（有微血管病变组）较Ⅰ组（无微血管病变组）更为严重；②２型 ＤＭ患者组血浆 ＰＬＡ２显著低于正常对照组，但 Ⅰ组与Ⅱ组之间无显著差异；③２型 ＤＭ患者组 ＴＸＢ２与ＦＢＧ、ＴＧ显著正相关，６－Ｋ—ＰＧＦ１８ＦＩＮＳ显著负相关，ＴＸＢ２与６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ均与血浆ＰＬＡ２无显著相关性。结论：①ＴＸＡ２和 ＰＧＩ２失衡在 ２型糖尿病及其微血管病变的发生发展中起重要作用；③血浆分泌型 ＰＬＡ２活性变化与 ２型糖尿病密切有关，但在糖尿病患者ＴＸＡ２和ＰＧＩ２失衡及微血管病变中可能不起直接作用；③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在ＴＸＡ和ＰＧＩ２失衡及ＤＭ微血管病变中起重要作用。

缺氧对磷脂酶A_2和脂蛋白相关磷脂酶A2及溶血磷脂酸的影响

目的观察慢性缺氧对兔血浆中磷脂酶A2(PLA2)、脂蛋白相关PLA2(Lp-PLA2)和溶血磷脂酸(LPA)水平及促动脉粥样硬化的影响。方法将12只健康新西兰白兔随机分为正常对照组和慢性缺氧组(建立慢性缺氧动物模型),每组6只。分别在实验前、实验第4周、8周和12周末取外周血,应用ELISA法检测各组兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,并于12周末取各组兔主动脉弓和腹主动脉进行超声检测和HE染色,观察血管病理改变。结果与正常对照组和同组实验前比较,慢性缺氧组兔第4、8和12周末,血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平不同程度增高,且在12周时增高最明显(P<0.05)。在12周时,与正常对照组比较,慢性缺氧组兔主动脉弓及腹主动脉的血管壁上均有不同程度的动脉粥样硬化形成。结论慢性缺氧能上调兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,增加动脉粥样硬化形成,在促动脉粥样硬化的形成中发挥重要作用。