妊娠合并HBV感染者血清IP-10、QSOX1水平及与母婴不良结局关系

目的:探讨妊娠合并乙肝病毒(HBV)感染孕妇血清干扰素γ诱导蛋白-10(IP-10)、巯基氧化酶1(QSOX1)水平与母婴不良结局关系。方法:回顾性选择2021年3月-2023年3月本院治疗的妊娠合并HBV感染孕妇86例为感染组,产前检查正常孕妇76例为对照组,检测所有孕妇血清IP-10、QSOX1水平并记录母婴结局,进行组间比较。采用多因素logistic回归模型对妊娠合并HBV感染者母婴结局的影响因素进行分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IP-10、QSOX1对妊娠合并HBV感染者母婴结局评估价值。结果:感染组血清IP-10(68.52±10.46 pg/ml)、QSOX1(75.62±11.50 ng/ml)水平均高于对照组(30.22±6.66 pg/ml、45.25±7.62 ng/ml),不良母婴结局发生率(50.0%)高于对照组(17.1%)(均P<0.05)。多因素logistic逐步回归分析显示,血清IP-10(OR=1.740,95%CI 1.403~2.159)、QSOX1(OR=4.225,95%CI 2.050~8.708)均为影响妊娠合并HBV感染者不良母婴结局的因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清IP-10、QSOX1评估妊娠合并HBV感染者不良母婴结局的曲线下面积(AUC)为0.854、0.867,二者联合评估效能提高(AUC=0.925)。结论:妊娠合并HBV感染者血清IP-10、QSOX1水平均升高,且二者水平变化均是影响孕妇不良母婴结局因素,且可作为评估不良母婴结局指标。

TLR10基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者PEG-IFNα治疗临床转归的相关性分析

目的:探讨分析TLR10基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者聚乙二醇化干扰素α(PEG-IFNα)治疗临床归转的相关性。方法:选取2019年8月至2020年8月收治的92例HBeAg阳性CHB患者,均予以PEG-IFNα进行治疗,6个月后根据HBeAg、HBeAb情况将患者分为应答组44例和非应答组48例。提取全血基因组DNA,测定TLR10基因多态性点位(RS10004195位点和RS11096957位点),分析其不同点位基因型和等位基因分布与乙型肝炎病毒感染的关系,进而探讨TLR10基因多态性与临床转归的相关性。结果:TLR10基因RS10004195位点基因型中,应答组AA+AT型基因分布频率为77.27%显著高于非应答组的52.08%,A等位基因频率65.91%显著高于非应答组的41.67%,差异有统计学意义(P<0.05);TLR10基因RS11096957位点基因型中,应答组AC+AA型基因分布频率为70.45%,与非应答组的62.50%差异无统计学意义(P>0.05),应答组A等位基因频率为61.36%显著高于非应答组的39.58%,差异有统计学意义(P<0.05);TLR10基因RS10004195位点中,A型基因、A等位基因频率和RS11096957位点中A等位基因频率是HBeAg阳性CHB患者PEG-IFNα治疗临床转归的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论:TLR10基因RS10004195位点A型基因携带、A等位基因频率,RS11096957位点A等位基因频率是HBeAg阳性CHB患者PEG-IFNα治疗临床转归的独立危险因素,对CHB患者治疗应答反应具有较好评估作用,可为临床治疗提供指导依据。

HBV相关性肝病患者循环血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平检测及相关性分析

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病患者循环血可溶性程序性死亡因子(sPD-1)、CXCL-10、CXCL-11水平表达差异及意义。方法采用酶联免疫法检测sPD-1,CXCL-10、CXCL-11,运用实时荧光定量PCR法检测HBV-DNA载量,采用化学发光法检测乙肝病毒感染标志物,及运用全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果健康对照组外周血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平最低,与HBV携带者组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他各组与对照组及HBV携带者组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着病情进展,外周血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平明显升高,在重型乙型肝炎组最高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05);HBV相关性肝病循环血中总体sPD-1表达水平与HBV-DNA载量、ALT、AST表达水平均呈正相关(P<0.05);HBV相关性肝病循环血中总体CXCL-10、CXCL-11表达水平与HBV-DNA载量、ALT、AST表达水平亦呈正相关(P<0.05);HBV相关性肝病各组循环血中sPD-1表达水平与CXCL-10、CXCL-11表达水平均呈正相关。同时各组循环血中CXCL-10表达水平与CXCL-11表达水平亦呈正相关。结论sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平可能成为潜在反应肝组织损伤、病毒复制水平、病情变化、治疗新靶点的指标和方向。

地塞米松联合免疫球蛋白干预初诊ITP患儿的疗效及其对BAFF、IL-10、TGF-β1水平的影响

目的对初诊原发免疫性血小板减少症(ITP)患儿采用地塞米松联合免疫球蛋白干预观察其疗效,并探究其对关于B细胞活化因子(BAFF)、关于白细胞介素-10(IL-10)以及关于转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法选取我院收治的100例初诊ITP患儿,时间为2019年6月至2022年6月作为研究对象,根据随机分组法分为对照组与观察组各50例,对照组治疗方式为地塞米松治疗,观察组治疗方式为地塞米松联合免疫球蛋白治疗,观察两组初诊ITP患儿的疗效效果,比较两组关于血小板参数指标、血清学指标、临床相关指标以及关于不良发应发生率。结果观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组血小板相关参数显著优于对照组,差异显著(P<0.05);治疗后,观察组关于BAFF、以及关于TGF-β1水平显著低于对照组,观察组关于IL-10水平显著高于对照组,差异显著(P<0.05);观察组关于临床指标时间中一是血小板升高、二是血小板恢复正常以及出血控制时间与对照组相比均显著缩短,差异显著(P<0.05)。结论地塞米松联合免疫球蛋白干预初诊ITP患儿临床效果更优,有效改善患儿血清学指标、血小板参数指标以及临床指标,值得在临床上进行推广。

血清IL-10对慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后e抗原转阴的预测作用

目的观察慢性乙型肝炎病毒感染引起血清IL-10变化,探讨血清IL-10对慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗后e抗原(HBeAg)转阴的预测作用。方法纳入2008年5月—2013年9月于江苏省苏北人民医院和南京鼓楼医院就诊的90例CHB患者,包括6例非活动携带者(IC)、22例免疫耐受患者(IT)、44例HBeAg阳性患者(EPH)和18例HBeAg阴性患者(ENH)。同时,纳入11名健康人(HC)作为对照。对比健康人与CHB患者血清IL-10含量以及不同免疫状态的CHB患者IL-10血清含量。并对EPH患者中30例接受抗病毒治疗的患者进行随访,共5年。检测其抗病毒治疗后第0周、第4周、第12周、第24周和第48周血清ALT、HBV DNA和IL-10水平。观察抗病毒治疗后2年、3年和5年血清HBeAg是否转阴,并将其分为HBeAg转阴组和HBeAg仍阳性组,比较两组基线血清HBeAg和IL-10水平。结果CHB患者血清IL-10水平显著高于健康献血者。同时在CHB患者中,IT组、EPH组和ENH组患者血清IL-10含量明显高于IC组患者。抗病毒治疗后,血清ALT、HBV DNA、IL-10水平逐渐下降。通过随访发现,在抗病毒治疗后的2年、3年和5年内,分别有9人、10人、13人实现了HBeAg转阴。进一步分析发现,与HBeAg仍阳性组患者相比,在2年、3年和5年内实现HBeAg转阴的患者基线IL-10水平明显更高[(6.49±2.16)vs(3.33±1.22)pg/mL,P=0.062;(5.88±1.99)vs(2.27±1.36)pg/mL,P=0.026;(6.01±1.91)vs(1.15±0.63)pg/mL,P=0.027]。结论慢性乙型肝炎病毒感染可引起患者血清IL-10含量升高,抗病毒治疗可以降低血清IL-10含量,同时抗病毒治疗前血清IL-10含量较高的患者往往能够获得更好的治疗结局。

特应性皮炎患者血清ApoA1、ApoB、ApoE、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平及临床意义

目的探讨特应性皮炎患者血清载脂蛋白(Apo)A1、ApoB、ApoE、白细胞介素(IL)⁃4、IL⁃10、长链非编码RNA00324(Linc00324)的表达水平及其临床意义。方法选取2018年8月至2021年1月鹿邑真源医院收治的180例特应性皮炎患者(设为特应性皮炎组),以及同期于鹿邑真源医院接受健康体检的100名健康体检者(设为对照组)作为研究对象,对比两组研究对象血清ApoA1、ApoB、ApoE、IL⁃4、IL⁃10及Linc00324水平,分析血清ApoA1、ApoB、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平与特应性皮炎的相关性以及ApoA1、ApoB水平与IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平的相关性。结果特应性皮炎组患者血清ApoA1、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平均明显高于对照组(t=2.574、15.077、18.257、89.225,P=0.011、P<0.001、P<0.001、P<0.001),ApoB水平明显低于对照组(t=9.013,P<0.001),ApoE水平与对照组无明显差异(t=0.079,P=0.937)。Spearman相关系数分析结果显示,血清ApoA1、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平与特应性皮炎呈显著正相关性(r=0.417、0.359、0.403、0.552,P均<0.001),ApoB水平与特应性皮炎呈显著负相关性(r=-0.362,P<0.001)。Pearson相关系数分析结果显示,血清ApoA1水平与IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平呈显著正相关性(r=0.511、0.523、0.623,P均<0.001),ApoB水平与IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平呈显著负相关性(r=-0.535、-0.412、-0.549,P均<0.001)。结论血清ApoA1、ApoB、IL⁃4、IL⁃10、Linc00324水平均与特应性皮炎的发生发展密切相关,可作为特应性皮炎早期诊断与病情评估的生物学指标以及病情防控靶点。

地塞米松和IL-10对hPBMC促炎细胞因子产生和核转录因子活化的影响

目的 :观察地塞米松 (Dex)和白细胞介素 (IL) - 1 0对培养的经脂多糖 (LPS)刺激的人外周血单个核细胞 (hPBMC)释放促炎细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF) -α、IL - 6及对转录因子核因子 -κB(NF -κB)、活化蛋白 - 1(AP - 1 )、cAMP反应元件结合蛋白 (CREB)活化的影响。方法 :用LPS刺激分离培养的hPBMC ,分为正常对照组、LPS刺激组、IL - 1 0和Dex干预组。ELISA法检测培养上清中TNF -α、IL - 6含量。凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测核提取物中NF -κB、AP - 1、CREB活性。结果 :LPS刺激 1h后TNF -α含量显著增加 ,Dex和IL - 1 0干预后TNF-α含量增加被显著抑制 ;IL - 6含量在LPS刺激后 1 2h显著增加 ,Dex和IL - 1 0显著抑制IL - 6的产生 ;LPS刺激 1 2h后IL - 1 0含量显著增加 ,Dex对IL - 1 0产生没有明显影响。LPS刺激 1h后NF -κB、AP - 1、CREB的DNA结合活性显著增加 ,Dex和IL - 1 0显著抑制以上三种核因子的活性 ,但Dex对AP - 1、CREB活性的抑制作用强于IL - 1 0。结论 :LPS诱导hPBMC释放多种促炎和抗炎细胞因子的产生 ,并诱导多种转录因子的活化 ;Dex、IL - 1 0能抑制上述促炎细胞因子的产生和转录因子的活化。Dex对AP - 1、CREB活性的抑制作用强于IL - 1 0。

聚天冬氨酸和钨酸钠复配对模拟水中白铜(B10)的缓蚀作用

采用交流阻抗法和极化曲线法,研究了两种环境友好型水处理药剂聚天冬氨酸和钨酸钠的单一配方及其复配对模拟水中白铜(B10)的缓蚀效果。研究表明,聚天冬氨酸和钨酸钠各自的单一配方对于B10均具有一定的缓蚀效果,其中聚天冬氨酸质量分数为9×10-6时,对B10的缓蚀效果最佳,缓蚀率为65.0%;钨酸钠质量分数为20×10-6时,缓蚀效果最佳,缓蚀率为53.8%。缓蚀剂总质量分数为20×10-6,聚天冬氨酸与钨酸钠的质量比为1∶6时,对B10的缓蚀效果最佳,缓蚀率为89.0%,且具有缓蚀协同效应。

慢性乙型肝炎患者血清IL-10与HBVDNA复制水平检测及临床意义

检测慢性乙型肝炎 (CHB)患者血清IL - 10与HBVDNA、ALT水平 ,探讨乙型肝炎慢性化的机理。检测 77例CHB临床血清标本 ,用实时荧光定量聚合酶链反应 (FQ -PCR)测HBVDNA含量 ;用双抗体夹心ELISA法定量检测血清IL - 10水平。CHB患者血清IL - 10浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,HBVDNA阳性组高于HBVDNA阴性组 ;CHB组患者血清ALT异常者的IL - 10浓度明显高于ALT正常组 ;IL - 10水平与HBVDNA复制程度呈正相关。CHB患者血清IL - 10水平升高与HBV持续感染、HBVDNA高复制合并肝损害有关。

使用纠错技术的8b/10b编码器设计

文章探讨了应用于高速串行数据传输系统中的8b/10b编码技术以及BCH乘积码编码技术,提出了具有纠错功能的8b/10b编码器。整个设计方案以Verilog实现,经过综合和验证,结果表明该设计方案满足高速串行数据传输的需要。

慢性乙型肝炎患者肝组织CXCR3及其配体IP 10表达与肝脏炎症程度、纤维化的相关性研究

目的检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10(inducingprotein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系。方法对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析。结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3(2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P<0.01)。随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P<0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P<0.01)。重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显。肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675;P<0.01)。结论肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切。

IL-10启动子基因多态性与乙型肝炎肝硬化相关性探讨

目的探讨IL-10启动子基因多态性对乙肝肝硬化的影响。方法选择50例无肝硬化的慢性乙肝病毒携带者和42例肝炎后肝硬化患者为观察对象,采用限制性长片段多肽分析和直接测序的方法,检测IL-10启动子基因多态性,并将肝硬化组和无肝硬化组基因分布频率进行比较。结果无肝硬化组患者-592A分布频率明显高于肝硬化组;基因型-592A/A无肝硬化组明显高于硬化组;单倍体(-1082/-819/-592)ATA无硬化组频率明显高于硬化组。结论 IL-10启动子多态性对乙肝病毒感染后肝硬化的发展有一定的影响作用。

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清IL-32和IL-10水平变化及意义

目的探讨HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清IL-32和IL-10水平的变化规律及临床意义。方法选取2012年9月-2014年3月在苏州大学附属第一医院住院治疗的38例HBV-ACLF患者、20例慢性乙型肝炎(CHB)患者及20例健康对照者,采用ELISA法动态监测血清IL-32和IL-10水平变化,同时比较HBV-ACLF早中晚期、感染组与非感染组、存活组与死亡组IL-32、IL-10水平。计量资料2组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步2组间比较采用SNK-q检验。结果 HBV-ACLF组IL-32水平[(500.98±152.33)pg/ml]显著高于CHB组[(281.72±99.28)pg/ml]及健康对照组[(178.16±50.54)pg/ml](P值均<0.05);HBV-ACLF组IL-10水平[(4.82±1.03)pg/ml]显著高于CHB组[(3.15±0.98)pg/ml]及健康对照组[(1.62±0.43)pg/ml](P值均<0.05)。动态监测HBV-ACLF组IL-32水平显示,HBV-ACLF早期高于中期[(540.69±155.71)pg/ml vs(498.43±135.56)pg/ml,P<0.05],中期高于晚期[(498.43±135.56)pg/ml vs(450.77±102.33)pg/ml,P<0.05];比较IL-10水平,HBV-ACLF早期低于中期[(1.94±0.44)pg/ml vs(2.83±0.97)pg/ml,P<0.05],中期低于晚期[(2.83±0.97)pg/ml vs(3.69±1.23)pg/ml,P<0.05]。HBV-ACLF感染组IL-32水平高于非感染组[(553.41±158.65)pg/ml vs(482.54±110.16)pg/ml,P=0.021];HBV-ACLF存活组IL-32水平低于死亡组[(481.95±100.67)pg/ml vs(540.62±112.45)pg/ml,P=0.011],存活组IL-10高于死亡组[(4.21±1.27)pg/ml vs(3.61±1.05)pg/ml,P=0.038]。结论细胞因子网络在HBV-ACLF发病机制中发挥重要作用,血清IL-32及IL-10参与疾病的进展过程,动态监测其水平有助于判断预后。

乙型肝炎患者血清和PBMC培养上清IL-2与IL-10的检测及意义

目的 探讨Th1/Th2细胞因子在乙型肝炎发病机制中的意义。方法 采集 7例急性病毒性肝炎、12例慢性乙型肝炎、10例慢性重型乙型肝炎患者和 10例健康献血员血清 ;分离 15例慢性乙型肝炎、14例慢性重型乙型肝炎和 10例健康献血员PBMC ,在PHA P刺激下培养 72h ,收取培养上清。采用双抗体夹心ELISA法检测血清和PBMC培养上清IL 2与IL 10水平。结果 急性肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1)、高于慢性乙型肝炎 (P <0 .0 5 )、高于慢性重型乙型肝炎 (P <0 .0 5 )。慢性重型乙型肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1) ,慢性重型乙型肝炎PBMC培养上清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 5 )。血清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 1) ,PBMC培养上清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 5 )。血清IL 10与PBMC培养上清IL 10与ALT无相关性 ,血清IL 2与IL 10呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 Th1型细胞因子IL 2上调与乙型肝炎肝脏的炎症活动相关 ,IL 2的分泌低下可能造成细胞免疫力低下 ,与HBV的持续感染有关。IL 10可能作为IL 2的拮抗因子随IL 2分泌增加而升高。

重型乙型肝炎患者血清IP-10的动态观察及临床意义

目的:探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)与重型乙型肝炎(SHB)患者肝脏炎症程度及病情发展的关系.方法:采集SHB患者40例血浆置换(PE)开始、结束及PE后5d血清,根据SHB患者PE后5d病情转归情况分为好转组及恶化组;采集慢性乙型肝炎(CHB)患者及健康对照各20例血清;双抗体夹心ELISA法检测血清干扰素(IFN)诱导蛋白10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.常规检测SHB患者入院时、PE后5d总胆红素(TB),凝血酶原活动度(PTA).结果:入院时SHB及CHB组血清IP-10均高于健康对照组(683.56±174.63,216.13±102.92 vs 107.61±55.81,P<0.01),SHB组高于CHB组(P<0.01);SHB患者血清IP-10与TNF-α呈正相关(r=0.366;P<0.05),与PTA呈负相关(r= -0.401;P<0.05),与TB相关性不明显(r=0.223,P>0.05).PE后5d SHB好转组及恶化组较入院时血清IP-10均明显下降(P<0.01,P<0.05),恶化组高于好转组(P<0.01).结论:血清IP-10参与了SHB肝脏的免疫损伤;IP-10水平与肝脏炎症损害程度有关;动态观察IP-10在SHB患者PE前后的变化,能反映SHB患者病情发展及转归.

哮喘患者PBMC中NF-ΚB活性及血浆IL-10水平变化的研究

为探讨哮喘患者外周血单个核细胞 (PBMC)中核因子 KB(NF- Kappa B,NF-Κ B)活性及血浆白介素 10(IL- 10 )水平变化的临床意义 ,测定了 16例发作期哮喘患者 (哮喘组 )及 10例慢性阻塞性肺病患者 (COPD组 )及 10例正常人 (对照组 ) PBMC中 NF- Κ B活性及血浆 IL- 10水平。结果 ,哮喘组 NF- Κ B活性较 COPD组及对照组显著增加 (P<0 .0 1) ;血浆 IL - 10水平显著降低 (P<0 .0 1) ;哮喘组 NF-ΚB活性与血浆 IL - 10水平呈负相关 (P<0 .0 1)。认为哮喘患者 NF-ΚB活性增加 ,从而放大炎症信号及调节炎症持续过程 ;血浆 IL - 10水平降低 ,可能是哮喘患者低表达的介素可降低对气道粘膜炎症细胞的趋化抑制 ;通过调节 IL- 10从而使 NF-

MicroRNA-10b对人低转移肺癌细胞株95-C增殖和侵袭的作用及其机制的研究

目的微小RNA(microRNA,miRNA)-10b被证实可促进多种肿瘤细胞的生长及增强其侵袭能力。文中旨在研究miRNA-10b对人低转移肺癌细胞95-C的增殖及侵袭力的影响及其作用机制。方法用脂质体法将miRNA-10b真核表达质粒瞬时转染入95-C,实验设置空白对照组、阴性对照组和miRNA-10b质粒转染组,实时定量荧光PCR(Real-Time PCR,RT-PCR,)检测各组细胞miRNA-10b的表达及KLF4mRNA的表达,细胞增殖实验检测各组细胞的增殖情况,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞KLF4蛋白的表达。结果转染后48h,RT-PCR检测,miRNA-10b质粒转染组miRNA-10b表达(1.61±0.12)较空白对照组(1.01±0.08)、阴性对照组(0.86±0.07)明显上调(P<0.05),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。生长曲线反映miRNA-10b质粒转染组细胞生长速度明显高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白对照组和阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Transwell结果显示,miRNA-10b质粒转染组[(188.0±15.1)/高倍显微镜]较空白对照组[(151.0±11.3)/高倍显微镜]、阴性对照组[(136.0±10.8)/高倍显微镜]有更多的细胞迁移到Transwell膜的另一侧(P<0.05),空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);转染后48 h,miRNA-10b质粒组KLF4蛋白表达(0.86±0.06)较空白对照组(1.48±0.05)和阴性对照组(1.54±0.08)降低(P<0.05);各组细胞KLF4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miRNA-10b可能过下调KLF4蛋白的表达促进95-C细胞的增殖及侵袭能力。

白细胞介素10对慢性乙型肝炎患者自然杀伤细胞的调控作用

目前治疗手段难以彻底治愈慢性乙型肝炎(CHB)。自然杀伤细胞(NK细胞)是天然免疫的一个重要组成部分,在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中起重要作用。白细胞介素10(IL-10)是一种多功能负性调节因子,参与免疫细胞和炎症细胞等的生物调节。介绍了IL-10和NK细胞的特点及功能,CHB与IL-10和NK细胞的关系,以及IL-10和NK细胞在CHB治疗中的意义,认为在CHB中IL-10可能发挥了负性调控NK细胞功能的作用,但是能否通过阻断IL-10对NK细胞的调控作用提高NK细胞的抗病毒功能,同时避免NK细胞激活造成的肝脏免疫病理,仍有待进一步研究。

重型乙型肝炎患者血清白细胞介素-8和白细胞介素-10的检测及其临床意义

目的探讨血清白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-10(IL-10)在重型乙型肝炎患者中的变化及其临床意义。方法采用双单克隆抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测32例重型乙型肝炎患者血清IL-8,IL-10水平,并以30例正常人作对照。结果重型乙型肝炎患者血清IL-8水平。显著高于正常人P<0.001。IL-10低于正常人P<0.005。血清胆红素含量愈高和凝血酶原活动度愈低,血清IL-8水平愈高P<0.05而IL-10则愈低P<0.01。重型乙型肝炎合并细菌感染患者组,重叠肝炎病毒感染组血清IL-8水平明显升高P<0.05,而IL-10则明显降低P<0.01。死亡病例比生存者血清IL-8水平显著升高P<0.01,而IL-10则明显降低P<0.01。结论检测血清IL-8水平对评估重型乙型肝炎病情严重性和预后有一定的临床参考价值。

PDTC对慢性致痫大鼠海马NF-κB及IL-10表达的影响

目的研究NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对慢性致痫大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法通过腹腔注射亚惊厥量的戊四氮(PTZ)来建立慢性癫痫大鼠模型,并将大鼠分为PTZ模型组、PTZ+PDTC干预组和生理盐水对照组。实验14d、21d、28d和35d分别取大鼠海马组织检测,用实时荧光定量PCR检测癫痫大鼠海马组织中NF-κB/P65和IL-10mRNA的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中IL-10蛋白的表达。结果 PTZ模型组海马组织中NF-κB p65 mRNA的表达于14d开始增高,持续至28d,35d后恢复至14d水平,与对照组之间比较差异具有统计学意义(P<0.01);经PDTC干预后,NF-κB p65 mRNA的表达明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001)。海马组织中IL-10经过PDTC干预后,IL-10 mRNA的表达也明显低于模型组(P<O.01)。ELISA检测海马组织内IL-10蛋白的表达变化趋势与IL-10 mRNA结果相似。结论癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-10的表达,PDTC通过抑制NF-κB信号通路的激活,来下调IL-10的表达。