不同年龄段婴儿1177例维生素K1与K2水平分布调查分析

目的探讨对比各年龄段婴儿血清维生素K1与K2水平,了解维生素K1与K2在不同年龄段婴儿体内的分布情况。方法选取课题单位(儿科、新生儿科、儿童保健科、产科)出生/就诊的儿童作为研究对象,按年龄为0~3 d(591例)、4~7 d(255例)、8~15 d(104例)、1个月(118例)、2个月(40例)、3个月(69例)进行分组。收集患者的一般资料,采用统一平台的高效液相色谱-质谱(LC-MS)法测定患者血清维生素K1与K2水平,从维生素K1与K2不同年龄段的水平分布,缺乏率进行数据分析。结果各年龄段的维生素K1与K2水平分布具有统计学意义(P<0.001);新生儿极易缺乏维生素K1,随着年龄增长,维生素K2的缺乏率高于维生素K1。结论维持维生素K1及K2的正常对于各年龄段婴幼儿的正常生长发育至关重要,应当密切关注婴幼儿维生素K1及K2的监测和补充。

双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸患儿的疗效及其对炎症指标的影响

目的:探讨双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸患儿的疗效及对其炎症指标的影响。方法:将102例黄疸患儿按照治疗方式不同分为对照组和试验组,每组各51例。对照组患儿给予常规治疗和维生素K1治疗;试验组患儿在对照组的基础上给予双歧杆菌治疗。比较两组患儿的临床指标、疗效、黄疸指数、炎症指标及不良反应发生情况。结果:试验组患儿胎便排空、黄疸消退及住院时间均短于对照组(P<0.05),排便次数高于对照组(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患儿黄疸指数、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平均降低(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸的疗效较显著,且在改善患儿临床症状及炎症反应方面效果较好,治疗安全性高,可为临床治疗黄疸患儿提供借鉴。

市政污泥及其热处理渣对CHO-K1细胞的毒性研究

评估市政污泥资源化产物的健康风险对其安全规范利用具有指导意义。分别对某污水处理厂的污泥进行了热解和好氧发酵处理,运用中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)对市政污泥及其热处理渣开展细胞毒性试验和遗传毒性试验,评估其对典型哺乳动物细胞的危害和潜在风险。结果显示,与原污泥样品相比,污泥热解渣和好氧发酵渣的细胞毒性和遗传毒性均降低。与原污泥样品相比,RTCA细胞增殖试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣对CHO-K1细胞的生长抑制性明显减弱;CCK-8细胞毒性试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣的细胞相对存活率分别增加了161%和137%;Caspase 3细胞凋亡蛋白酶活力试验结果显示,暴露于污泥热解渣和好氧发酵渣中的CHO-K1细胞的Caspase 3凋亡蛋白酶的活性分别降低了29.3%和20.1%;彗星试验结果显示,污泥热解渣和好氧发酵渣的尾长分别缩短了64.5%和25.9%,尾矩分别减少了78.4%和28.1%。研究结果表明,热处理技术(热解处理和好氧发酵处理)可减少市政污泥的细胞毒性和遗传毒性,降低市政污泥对生态环境和人体健康的潜在风险。

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P<0.05);Western blotting法检测,在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.01);与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);MTT法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低(P<0.05);克隆形成实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少(P<0.05);细胞划痕实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低(P<0.05);Transwell小室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

绝经后骨质疏松症与维生素K1相关性分析

目的探究绝经后骨质疏松症(PMOP)与患者饮食中维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D相关性,并予以护理干预。方法收集2020年6月至2022年10月本院PMOP患者145例、正常对照组90例,采用液质联用质谱法检测维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D等相关指标,并与PMOP的骨密度关系行相关性分析。针对PMOP的患者给予相应的护理干预。结果PMOP组维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D水平均低于正常对照组(均P<0.01)。Spearman秩相关分析发现:PMOP骨密度与年龄呈负相关(r=-0.32,P<0.01);与维生素K1、维生素E、和25-羟基维生素D均呈正相关P(r=0.67、0.22、0.34,均P<0.01)。Logistic回归分析显示维生素K1是PMOP的独立危险因素,OR值为7.86(95%CI:3.16~16.4,P<0.01);其次是25-羟基维生素D(OR=3.48,95%CI:1.67~14.51,P<0.01)。ROC曲线分析发现维生素K1和25-羟基维生素D对PMOP有较高诊断效能(AUC均≥0.70,P<0.01),其中维生素K1最具有诊断价值。结论维生素K1对PMOP具有独立预测作用,临床护理人员针对上述因素应予以对应的护理指导。

基于TMT蛋白组学的硝酸铀酰诱导CHO-K1细胞损伤研究

应用蛋白组学技术筛选硝酸铀酰暴露诱导CHO-K1细胞损伤的差异表达蛋白,为铀毒性机制研究提供数据.CHO-K1细胞经500μmol/L硝酸铀酰染毒24 h,以差异倍数大于1.5倍,差异显著性小于0.05为标准,采用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)标记蛋白组学技术筛选差异表达蛋白,应用生物信息学技术对差异表达蛋白进行聚类分析、基因本体(Gene Ontology,GO)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析及蛋白相互作用分析.共鉴定出蛋白4772个,硝酸铀酰染毒组筛选出差异表达1.5倍以上的蛋白309个,其中164个表达上调,145个表达下调.GO分析结果显示差异表达的蛋白主要参与1086种生物过程、282种细胞成分以及377类分子功能.KEGG分析结果显示差异表达蛋白主要富集于40条信号转导通路,参与核糖体生物合成、RNA运输、辅因子代谢、Notch信号通路、吞噬体、染色体及相关蛋白、蛋白质外排、生理节律、IL-17信号通路、类脂物代谢等信号通路.差异蛋白相互作用网络分析结果显示蛋白RPS3A和RPS17的关联度最高.研究结果表明,CHO-K1细胞经500μmol/L硝酸铀酰染毒24 h后,蛋白发生差异表达,核糖体生物合成、RNA运输等多条信号通路发生改变,蛋白RPS3A和RPS17可能是硝酸铀酰暴露致CHO-K1细胞损伤的关键蛋白.

皖北地区抗凝类杀鼠剂中毒临床特征及维生素K1用药方案对疗效的影响分析

目的:对抗凝血杀鼠剂中毒临床特点及维生素K1用量进行回顾性分析,以提高临床诊疗水平。方法:回顾性分析我院急诊内科2020年1月至2022年12月收治住院的51例抗凝血杀鼠剂中毒患者的临床资料,包括中毒方式、中毒时间(毒物暴露至入院治疗时间)、临床表现、凝血功能、维生素K1用量及治疗结果等,所有患者随访3个月。结果:51例患者中,溴敌隆中毒27例(52.94%),占比最高。出院时凝血功能凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)较入院时明显改善(P<0.01)。23例入院时有出血症状,中毒严重度评分(PSS):轻度中毒12例,中度中毒7例,重度中毒4例;46例有明确毒物暴露史。患者根据中毒时间分为≥48 h组与<48 h组,比较两组入院时凝血功能异常程度,有统计学差异(P<0.01)。28例入院时凝血功能异常,根据维生素K1用量分为≤40 mg/d组12例和>40 mg/d组16例,≤40 mg/d组出血症状消失时间和凝血功能恢复时间较长,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抗凝血杀鼠剂中毒症状以凝血功能障碍、出血为主,中毒时间长凝血异常更加显著。维生素K1较大剂量较普通剂量疗效无显著差异,维生素K1治疗的及时性和维持时间更重要。

微小RNA-K1-5p调控G1/S期相关基因的表达影响内皮细胞周期

目的探讨卡波西肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)相关疱疹病毒(KSHV)编码的微小RNAs(miR),如miR-K1-5p,对KS细胞周期的调控作用及其机制。方法该研究进行于2020年1—12月,人脐静脉内皮细胞购自美国ScienCell。生物信息学软件预测miR-K1-5p的靶基因。双萤光素酶试验验证miR-K1-5p的靶基因[细胞周期素依赖性激酶抑制剂4(CDKN4)]。将miR-K1-5p模拟物转染后,行蛋白质印迹法(Western blotting)和q-PCR检测,分析G1/S期相关基因CDKN4、细胞周期蛋白A/细胞周期素依赖性激酶2(Cyclin A/CDK2)、细胞周期蛋白D2/细胞周期素依赖性激酶4(Cyclin D2/CDK4)的表达。碘化丙啶(PI)染色检测miR-K1-5p对内皮细胞(HUVECs)周期的影响。结果miR-K1-5p靶向CDKN4(miR-K1-5p mimics+CDKN4-WT组、mimics NC+CDKN4-WT组、miR-K1-5p mimics+CDKN4-MUT组、mimics NC+CDKN4-MUT组萤光素酶活性分别为0.42±0.05、0.81±0.04、0.82±0.03、0.80±0.05),负性调控CDKN4的表达(P<0.001),正性调控Cyclin A/CDK2和CyclinD2/CDK4的表达(P<0.05)。此外,miR-K1-5p可以加速细胞周期进程,促进G1/S期转换[S+G2期/G1+S+G2期:mimics组(23.37±0.29)%比mimics NC组(15.00±0.75)%,G1期:mimics组(76.63±0.28)%比mimics NC组(85.00±0.76)%,S期:mimics组(15.34±0.36)%比mimics NC(8.45±0.20)%,G2期:mimics组(8.02±0.17)%比mimics NC组(6.55±0.80)%]。结论miR-K1-5p调控G1/S期相关基因的表达影响内皮细胞周期。

维生素K1联合酚磺乙胺治疗新生儿凝血功能障碍的临床研究

目的分析维生素K1联合酚磺乙胺治疗新生儿凝血功能障碍的临床效果。方法66例凝血功能障碍新生儿,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组33例。对照组采用常规治疗,研究组在对照组基础上加用维生素K1联合酚磺乙胺治疗。比较两组患儿的治疗效果,治疗前后的凝血功能[凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)]、血气指标[动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SpO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))],并发症发生情况。结果研究组患儿的临床治疗有效率90.91%明显高于对照组的66.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患儿的TT、PT、FIB、APTT、PLT水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患儿的TT(15.28±3.60)s、PT(12.00±2.11)s、APTT(38.18±4.80)s均显著短于对照组的(18.63±3.69)、(16.50±3.38)、(63.50±6.69)s,FIB(2.76±0.41)g/L、PLT(189.65±39.30)×10^(9)/L均显著高于对照组的(1.61±0.28)g/L、(103.54±26.55)×10^(9)/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患儿的PaCO_(2)、SpO_(2)与PaO_(2)比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患儿的PaCO_(2)(41.45±2.45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)低于对照组的(46.20±3.13)mm Hg,PaO_(2)(84.37±6.35)mm Hg、SpO_(2)(95.18±5.25)%均高于对照组的(77.44±3.42)mm Hg、(87.64±4.43)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患儿的并发症发生率为6.06%,明显低于对照组的24.24%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论凝血功能障碍新生儿接受维生素K1联合酚磺乙胺治疗,可改善患儿的凝血功能及血气指标,减少其并发症发生率,值得临床推广使用。

肌肉注射维生素K_1过敏的临床证据

尽管维生素K1过敏临床罕见,但我科近期在肾活检前肌注维生素K1后先后发生了4例过敏反应。为提供最佳证据指导临床治疗,作者对MEDLINE数据库(截至2005年5月)中有关维生素K1过敏的研究进行了检索和评价。结果发现,维生素K1过敏的相关研究仅为个案报告或回顾性分析。其主要反应为过敏性皮炎,皮疹表现多样,出现和持续时间不一,而过敏性休克等严重副反应极少发生。在肾活检前常规使用维生素K1应注意以下几点:①对于并无维生素K1缺乏或低凝血酶原血症的患者不必常规使用,尤其是在用于非促进止血用途时应尽可能换用其他作用相似的药物;②如果确有必要使用,在非紧急情况下应尽量避免静脉内使用;③维生素K1过敏的发生率不高且程度较轻,因此不推荐在使用该药的同时常规使用抗组胺药物和糖皮质激素。同时应加强药物不良反应的监测工作。

维生素K1治疗肝衰竭凝血功能障碍的研究进展

肝衰竭是多种因素引起的肝脏损害,而维生素K1治疗肝衰竭凝血功能障碍一直存在争议。回顾了各国肝衰竭诊疗指南以及维生素K1治疗肝病凝血功能障碍的文献,分析得出盲目应用维生素K1不能改善肝病患者凝血功能,但肝衰竭时维生素K缺乏且伴有凝血功能障碍时,应用维生素K1可能是必要的。另外,胆汁淤积状态可作为独立因素考虑,但有待于进一步验证。

对GB 5413.10-2010中维生素K_1检测的改进研究

通过对不同种酶进行研究对比之后发现,改用胰脂肪酶能够很好的使脂肪降解,避免了对维生素K1检测的干扰,而且其加标回收率和方法重现性都能满足GB/T 27404-2008的要求。

单扫描极谱法测定注射液及血清中维生素K_1

建立了维生素K1的极谱测定方法.在0.05 mol·L-1 NH4Cl-NH3(pH 8.58)缓冲溶液中,维生素K1可产生一极谱还原峰,峰电位Ep为-0.39 V ;其二阶微分峰峰电流ip″与维生素K1的浓度在1.1×10-7 ～2.2×10-5 mol·L-1范围内呈线性关系,相关系数r=0.998 6(n= 9 );方法的检出限为4.0×10-8 mol·L-1.13次平行测定2.2×10-5 mol·L-1维生素K1还原波二阶导数峰峰电流ip″的相对标准偏差(RSD)为1.83%.本法可直接用于注射液及血清中维生素K1含量的测定.

高效液相色谱法测定化妆品中的维生素K1

建立了化妆品中维生素K1的高效液相色谱分析方法。将样品采用饱和氯化钠溶液-正己烷溶剂体系按不同的添加顺序进行分散、提取后,用高效液相色谱/二极管阵列检测器(HPLC/DAD)进行测定。其中,对油脂含量较高样品的提取液需经硅胶固相萃取柱进一步净化后测定。对不同的提取和净化方法作了系统研究,在优化实验条件下,方法的回收率为99%～105%,相对标准偏差小于5%,方法定量下限为0.4 mg/kg。该方法快速、准确、适用范围广,可用于化妆品中维生素K1含量的检测。

骨痹活血汤对膝骨关节炎患者SphK1-S1P信号传导通路影响及疗效观察

目的:探讨骨痹活血汤对膝骨关节炎患者Sph K1-S1P信号传导通路的影响及观察其临床疗效。方法:1检测80例膝骨关节炎患者血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3因子水平,与78例健康体检者做比较。280例膝骨关节OA早期、中期患者,采用SPSS软件随机分为对照组和观察组,每组各40例,对照组给予口服塞来昔布胶囊0.2 g,2次/d,连续4周。观察组在治疗组基础上加用骨痹活络汤口服。观察两组前后血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3因子的变化并进行临床疗效分析。结果:膝骨关节炎患者血清Sph K1、S1P、NF-κB、MMPs-3的表达均显著高于健康组,比较差异均有统计学意义(均P<0.01),且均与膝关节临床状态积分存在相关性(r=0.766,P=0.000;r=0.854,P=0.000;r=0.771,P=0.000;r=0.818,P=0.000)。治疗前,观察组与对照组血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3含量无组间差异(P>0.05),治疗4周后,两组血清Sph K1、S1P、NF-κB,MMP-3水平均有明显下降(P<0.05),且观察组下降值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的临床有效率95.0%,明显高于对照组的77.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Sph K1-S1P信号传导通路的激活,参与膝骨关节炎的发病机制。骨痹活血汤通过抑制Sph K1/S1P信号传导通路,临床疗效好,且无明显不良反应发生,值得临床推广。

沈阳市市售蔬菜中维生素K_1的含量

维生素K1（VK1）是脂溶性维生素，在自然界中主要以叶绿醌（Phylloquinone）形式存在，广泛分布于绿叶蔬菜和油脂类食物当中。近年来研究表明，膳食VK1摄入量与骨质疏松、动脉粥样硬化等疾病密切相关。英美等国家已经建立了食物中VK1含量的数据库，而目前我国尽管制定了蔬菜中VK1测定的标准方法，但发表的实测数据稀少，不利于人群VK营养状态的相关研究。为此我们采用中华人民共和国国家标准《蔬菜中维生素K1的测定》（GB／T5009．158-2003．）的方法对常见蔬菜中VK1的含量进行了测定。

4种厂家的维生素K_1注射液含量测定及稳定性考察

目的：比较4种厂家生产的维生素Kl注射液的药品质量，考察维生素K1注射液在医院常规条件下的稳定性。方法：AgilentXDB—C18色谱柱（4．6mm×250mm，5μm），以无水乙醇-石油醚（95：5）为流动相，流速1．0mL·min-1，检测波长为254nm。结果：四个厂家中有三个厂家生产的维生素Kl注射液的初始含量符合中国药典2010年版（二部）要求，含量范围在90％-110％，但各样品差异较大，且在12h内溶液中维生素K1含量明显下降。结论：该方法操作简便、结果可靠。建议药品生产过程中，严格控制维生素K1注射液的质量，在临床应用中，维生素K1注射液曝光放置3h以上应慎用。

产前联合应用地塞米松与维生素K_1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的效果

目的探讨产前联合应用地塞米松（DEX）＋VitK1预防早产儿脑室周围-脑室内出血（PIVH）的疗效。方法将264例胎龄〈35周早产儿随机分成3组：A组产前母亲应用DEX组133例，孕妇在分娩前静脉点滴DEX10mg／d，连用2d。B组产前母亲联合应用DEX与VitK1组（DEX＋VitK1组）44例：孕妇在分娩前静脉点滴DEX外，给予VitK1 10mg／d，连用2-7d。C组分娩前母亲未用DEX和VitK1为对照组，共87例。婴儿出生后常规作头颅超声，了解是否存在PIVH及其程度。结果3组早产儿PIVH发生率分别为DEX组52．6％，DEX＋VitK1组31．8％，对照组65．2％，3组间有显著差异（χ^2=13.469 P=0．001）；DEX＋VitK1组重度PIVH发生率显著降低。结论产前联合应用DEX与VitK1能够显著降低早产儿PIVH的发生率，并减轻其程度。

siRNA抑制HMGA1基因表达对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响

目的研究HMGA1-siRNA基因对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响。方法 HMGA1-siRNA组转染HMGA1的小干扰RNA(siRNA);阴性对照组转染HMGA1的无关序列,并转染甲状腺乳头状癌K1细胞。采用CCK-8法检测转染HMGA1-siRNA基因后对K1细胞增殖的影响;RT-PCR法检测正常组、HMGA1-siRNA组和阴性对照组的HMGA1-mRNA表达;Western blot法检测三组的HMGA1蛋白表达;Transwell侵袭实验检测三组HMGA1-siRNA基因转染后K1细胞的侵袭能力。结果 HMGA1-siRNA基因对K1细胞的抑制增殖作用明显,呈现时间-剂量依赖关系;HMGA1-siRNA基因在K1细胞中mRNA和蛋白的表达显著低于正常组和阴性对照组;HMGA1-siRNA组K1细胞侵袭能力显著低于正常组和阴性对照组。结论 siRNA可以沉默HMGA1基因,减缓甲状腺乳头状癌K1细胞增殖。