补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓VLA-4和VLA-5 mRNA表达的影响

【目的】观察补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的骨髓极迟活化抗原4(VLA-4)和极迟活化抗原5(VLA-5)mRNA表达的影响及其可能的作用机制。【方法】选取30例CAA肾阴阳两虚型患者为试验组,另招募10例无血液疾病及免疫系统疾病的健康志愿者为正常对照组。试验组患者给予补髓生血颗粒治疗,疗程6个月。采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)法检测CAA患者治疗前后骨髓VLA-4和VLA-5 mRNA表达水平,并与正常对照组作比较。【结果】治疗前,CAA患者骨髓VLA-4 mRNA呈低表达状态,VLA-5 mRNA呈高表达状态,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);应用补髓生血颗粒治疗后,试验组患者VLA-4 mRNA表达水平较治疗前升高,VLA-5 mRNA表达水平较治疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.05),但均未恢复到正常对照组水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】CAA患者VLA-4和VLA-5 mRNA的异常表达可能参与CAA的发病过程;补髓生血颗粒可能通过调节VLA-4和VLA-5 mRNA的表达来改善CAA患者骨髓造血功能和恢复造血微环境的状态。

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-6/CD_(49f)水平影响的研究

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,ChronicAplasticAnemiaCAA)患者的整合素VLA亚家族粘附分子VLA-6/CD49f表达水平的影响。方法:将45例慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒组(试验组)和再障生血片组(对照组),采用流式细胞术(FCM)检测试验组和对照组慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞相关整合素VLA亚家族粘附分子VLA-6/CD49f的抗原表达水平并进行比较分析,并与10例正常人进行比较。结果:CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-6/CD49f处于低表达状态,疗后表达水平升高,且补髓生血颗粒对VLA-6/CD49f表达的调整程度优于再障生血片组,且肾阳虚与肾阴虚患者疗后VLA-5/CD49f表达有显著差异。结论:慢性再障患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-6/CD49f表达水平异常,它可能参与了CAA的造血调控,补髓生血颗粒可以通过调节骨髓细胞粘附分子表达水平来改善CAA的骨髓造血功能,是治疗CAA的有效药物。

Fut8基因通过促进VLA-4/VCAM-1表达影响B细胞发育

目的探讨核心岩藻糖基化修饰对VLA-4/VCAM-1表达及B细胞发育的影响。方法通过RNA干扰技术使前B细胞(70Z/3)和基质细胞(ST2)的Fut8基因沉默,免疫沉淀和Western blot检测Fut8基因沉默效率,以细胞黏附实验和克隆形成实验分别研究Fut8基因对VLA-4/VCAM-1之间亲和力和对B细胞分化发育的影响。结果 Fut8基因沉默使VLA-4/VCAM-1之间的亲和力以及前B细胞和基质细胞之间的黏附作用降低,并使前B细胞的克隆形成能力明显下降。流式细胞仪分析结果也表明,Fut8-/-祖B细胞向前B细胞分化过程受阻。结论本实验揭示了Fut8基因调节VLA-4/VCAM-1之间结合能力以及前B细胞克隆形成的机理,为B细胞分化发育研究提供理论依据。

川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓中VCAM-1/VLA-4表达的影响

为了探讨同基因骨髓移植 (BMT)小鼠骨髓细胞表面黏附分子VCAM 1 VLA 4 (CD4 9d)的表达及川芎嗪对其影响 ,取健康BALB c小鼠 ,随机分为 3组 :正常组 (不做处理 ) ,骨髓移植对照组 (简称BMT组 )和骨髓移植 +川芎嗪治疗组 (简称川芎嗪组 )。BMT组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水 0 .2ml 只和川芎嗪注射液每次 2mg 只 ,2次 天。在BMT后第 7、14、2 1、2 8天处死小鼠 ,采用免疫组织化学方法检测骨髓基质细胞VCAM 1蛋白表达水平 ,用RT PCR检测骨髓基质细胞VCAM 1mRNA表达水平 ;用流式细胞术检测骨髓有核细胞表面VLA 4的表达水平。结果发现 :BMT后第 7、14、2 1、2 8天川芎嗪组VCAM 1 VLA 4的表达水平、骨髓有核细胞计数均高于BMT组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪能提高BMT小鼠骨髓造血细胞和基质细胞黏附分子的表达 ,促进造血干 祖细胞的归巢 ,加速移植后骨髓的造血重建。

LFA-1和VLA-4参与人高增殖潜能内皮祖细胞与血管内皮的黏附和跨内皮迁移

为了了解淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocyte function-associated antigen 1,LFA-1)和极迟反应抗原4(very late antigen 4,VLA-4)在高增殖潜能内皮祖细胞(high proliferative potential endothelial progenitor cells,HPP-EPCs)归巢过程中与血管内皮的黏附和跨内皮迁移中的作用,利用流式细胞术检测HPP-EPC中整合蛋白β1和β2的表达以及小鼠骨髓内皮细胞相应的受体的表达。利用体外黏附和迁移实验研究经过功能级别的中和抗体阻断VLA-4和LFA-1后HPP-EPC黏附和迁移细胞数目的变化。结果表明,HPP-EPC表达整合蛋白β1和β2,活化后小鼠骨髓内皮细胞表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1);加CD11a抗体组黏附细胞或CD49d抗体组黏附和迁移细胞均较同型对照抗体组少,而且加CD11a和CD49d两种抗体联用组黏附和迁移细胞明显减少,其细胞数较任何单一抗体组少。结论:LFA-1和VLA-4在HPP-EPC与血管内皮的黏附和跨内皮迁移中发挥了重要的作用。

补髓生血颗粒对慢性再障患者整合素VLA亚家族相关粘附分子的影响

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,Chronic Aplastic Anemia CAA)患者的整合素VLA亚家族粘附分子VLA-2/CD49b、VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达水平的影响。方法:将45例慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒组(治疗组)和再障生血片组(对照组),采用流式细胞术(FCM)检测治疗组和对照组慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞整合素VLA亚家族粘附分子VLA-2/CD49b、VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f的抗原表达水平并进行比较分析,并与10例正常人进行比较。结果:CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子除VLA-2/CD49b处于正常表达状态外,VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f均处于低表达状态;疗后VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达水平均有不同程度升高,且补髓生血颗粒对VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达的调整程度优于再障生血片组。结论:慢性再障患者粘附分子VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达水平均异常,补髓生血颗粒可以通过调节骨髓细胞粘附分子表达水平来改善CAA的骨髓造血功能,是防CAA的有效药物。

血管黏附分子1(VCAM-1)介导急性病毒性心肌炎小鼠CD34^+VLA-4^+骨髓来源细胞迁移至心肌组织

目的探讨急性病毒性心肌炎小鼠在血管黏附分子1(VCAM-1)的作用下,CD34^+VLA-4^+细胞的动员和定植情况。方法流式细胞术检测CD34^+迟现抗原4(VLA-4)^+细胞在心肌组织、外周血中的变化;实时定量PCR、Western blot法分别检测心肌组织中VCAM-1 mRNA、蛋白的相对水平。结果与对照组比较,急性病毒性心肌炎小鼠心肌中CD34^+VLA-4^+细胞在第3天升高,第7天达到高峰,之后开始下降,第14天和第28天仍高于对照组;外周血中CD34^+VLA-4^+细胞第3天降低,之后开始升高,第7天达到高峰,随后下降,第14天和第28天仍高于对照组。急性病毒性心肌炎小鼠心肌中VCAM-1的mRNA和蛋白含量明显增加。动员到心肌中的CD34^+VLA-4^+细胞与急性病毒性心肌炎VCAM-1呈正相关。结论 VCAM-1促进CD34^+VLA-4^+细胞动员到心肌组织中。

补肾生血法对慢性再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-5/CD_(49e)表达水平的影响

目的:探讨补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,Chronic Aplastic Anemia CAA)患者的粘附分子VLA-5/CD_(49e)表达水平的影响。方法:将45例慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒组(实验组)和再障生血片组(对照组),采用流式细胞术(FCM)检测实验组和对照组慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞相关整合素VLA亚家族粘附分子VLA-5/CD_(49e)的抗原表达水平并进行比较分析。结果:CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-5/CD_(49e)处于低表达状态,疗后实验组和对照组表达水平均有所恢复,但组间差异显著,组内治疗前后差异显著,但与正常组比较仍有显著性差异,疗后VLA-5/ CD_(49e)表达阳虚与阴虚无显著差异。结论:慢性再障患者骨髓单个核细胞粘附分子VLA-5/CD_(49e)表达水平异常,它有可能是CAA造血微环境粘附造血异常调控的因素之一。

补髓生血颗粒对慢性再障患者粘附分子VLA-4mRNA表达的影响

造血干/祖细胞及骨髓造血微环境中粘附分子表达异常,可能参与了再障骨髓造血功能衰竭的病理过程。研究采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞VLA-4的mRNA表达水平。结果表明,慢性再障患者VLA-4的mRNA蛋白均呈低表达状态,补髓生血颗粒能提高其表达。结论提示,慢性再障患者存在粘附功能异常,补髓生血颗粒可能通过调节骨髓基质细胞粘附分子的表达来改善慢性再障造血细胞与造血微环境的粘附功能状态。

VLA-4整联蛋白和造血细胞迁移之间的相关关系研究(英文)

为了阐明VLA 4 (CD4 9d)和造血细胞迁移方向之间的相关关系 ,将重组人G CSF稀释后注射于小鼠皮下 ,以流式细胞仪检测不同时间后Sca 1+ 细胞表面CD4 9d的表达 ,并分析Sca 1+ 细胞计数与CD4 9d表达之间的相关关系。结果表明 ,注射G CSF后骨髓和外周血的CD4 9d的表达都明显下降 ,同时在第 7- 9天外周血Sca 1+ 细胞数达到高峰 ,骨髓有核细胞数下降。而随着CD4 9d的表达回升 ,外周血Sca 1+ 细胞数下降 ,骨髓细胞数却又有增多趋势。结论 :VLA 4介导造血细胞与骨髓微环境的粘附 ,调节CD4

VCAM-1/VLA-4在小鼠巨噬细胞激活同种异体T细胞中的作用

血管细胞粘附分子一1(VCAM-1)是一种属于免疫球蛋白超家族成员的细胞粘附分子,其配体主要是整合素家族的α4β1/VLA一4(非常晚出现抗原一4).近年来发现VCAM一1亦在巨噬细胞、树突状细胞上有表达,但目前对其在这些专职抗原递呈细胞上表达的性质和作用尚不完全明确.本研究通过流式细胞仪(FACS发现VCAM一1是组成性地表达在巨噬细胞上,并且其表达可在抗原、TNF-a作用后上调;在混合淋巴细胞反应中发现VCAM-1/VLA-4在巨噬细胞活化T细胞中具有较强的刺激作用,抗VCAM一1和抗VIA一4单抗的阻断能降低混合培养上清中IL-2的表达水平.这些结果提示VCAM—1的表达不仅有助于巨噬细胞与其它细胞的粘附接触,而且在通过VLA-4共刺激活化T细胞中也起重要作用.

儿童白血病BMSCs及VLA-4抗体联合VP-16对白血病细胞凋亡的影响

目的研究儿童白血病(急性淋巴细胞白血病和急性髓系白血病)骨髓基质细胞(BMSCs)、缓慢抗原-4(VLA-4)抗体及VLA-4抗体联合化疗药物足叶乙甙(VP-16)对儿童白血病细胞凋亡的影响,探索儿童白血病新的治疗方法。方法分离培养儿童白血病骨髓单个核细胞,根据组别加入VLA-4抗体和VP-16,采用流式细胞仪检测不同组别白血病细胞的凋亡率。结果对照组与BMSCs组、骨髓基质上清组比较,其白血病细胞早期凋亡率均有显著增高,P<0.05,而BM-SCs组与骨髓基质上清组比较,白血病细胞早期凋亡率无显著差异。抗体组、BMSCs组和骨髓基质上清组白血病细胞凋亡率分别为[12 h:(10.16±1.29)%,24 h:(13.72±1.72)%]、[12 h:(4.99±1.66)%,24 h:(5.54±1.53)%][12 h:(6.06±1.77)%,24 h:(6.62±1.8)%],抗体组与BM-SCs组和骨髓基质上清组比较,其早期凋亡率均显著增加,P<0.05;抗体加药物组白血病细胞早期凋亡率最高,为[12 h:(26.79±1.29)%,24 h:(20.81±1.39)%],与其他任何一组比较,差异显著,P<0.05;除BMSCs组和骨髓基质上清组,其他四个组12 h与24 h的白血病细胞早期凋亡率有显著差异,P<0.05。结论白血病患儿的BMSCs可以保护白血病细胞免于失巢凋亡和药物诱导的凋亡,VLA-4抗体可增强VP-16诱导的白血病细胞的凋亡敏感性。

VLA-4和LFA-1参与HPP-EPC体内向缺血组织的归巢

目的研究极迟反应抗原(VLA-4)和淋巴细胞功能抗原(LFA-1)参与高增殖潜能内皮祖细胞(HPP-EPC)体内向缺血组织的归巢的情况。方法结扎股动脉构建裸鼠后肢缺血模型,移植经功能级别的VLA-4(或CD49d)和LFA-1(或CD11a)中和抗体阻断后的HPP-EPCs,观察肢体坏死长度和肢体脱失情况,用放射性核素方法检测缺血肢体血流恢复程度,组织学方法计数毛细血管密度和归巢到缺血区肌肉组织的荧光标记的内皮祖细胞数目。结果CD11a抗体组、CD49d抗体组及两种抗体联用组的肢体坏死长度都较同型对照抗体组为高(P<0.05)。而且,两种抗体联用组比任一种抗体组的肢体坏死长度都要高(P<0.05)。各抗体阻滞组血流恢复、毛细血管密度和归巢HPP-EPC细胞数目均较同型对照抗体封闭组低(P<0.05)。而且,两种抗体联用组比任一种抗体组的肢体血流、毛细血管密度和归巢HPP-EPC细胞数目改善都明显(P<0.05)。结论LFA-1和VLA-4参与了HPP-EPC体内向缺血组织的归巢过程。

抗VLA-4单克隆抗体动员的外周血干细胞重建辐射损伤小鼠造血的初步研究

目的 观察抗VLA-4单克隆抗体动员的外周血干细胞对辐射损伤小鼠造血重建的效果。方法 8.5 Gy^(60)Co γ射线照射的BALB/c小鼠,分别接受经生理盐水(实验1组)及抗VLA-4单克隆抗体(实验2组)动员的外周血干细胞移植,观察受体小鼠的4周存活率、外周血白细胞(WBC)、骨髓有核细胞(BMN),粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)及脾集落形成单位(CFU-S)等指标。结果 实验2组小鼠的4周存活率、WBC、BMNC,CFU-GM、CFU-S数均明显高于对照组、实验1组,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论 抗VLA-4单克隆抗体能有效动员小鼠外周血干细胞,并能成功重建辐射损伤小鼠的造血功能。

VCAM-1／VLA-4与胰岛细胞移植后再血管化的关系

目的探讨胰岛细胞移植后VCAM-1／VLA-4对移植物再血管化的影响。方法30只Wistar糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组、生理盐水组和免疫抑制剂组，其中糖尿病模型组常规喂食外未进行任何处理，生理盐水组和免疫抑制剂组进行了胰岛细胞移植，在术后分别采用生理盐水和免疫抑制剂进行处理。在术后每天固定时间进行外周血血糖测定，在术后10天和60天分别切取部分肝脏组织进行免疫组化分析肝脏组织中VCAM-1、VLA-4及F VIII-RA表达变化以观察三者间的关系。结果糖尿病模型组血糖变化不明显，术后NS组和免疫抑制剂组血糖均有下降，然而Ns组血糖逐渐上升接近糖尿病模型组，免疫抑制剂组血糖稳定；术后VCAM-1、VLA-4在NS组表达较糖尿病模型组及免疫抑制剂组增高，P〈0．05；术后FVIII-RA在免疫抑制剂组表达较糖尿病模型及NS组增高，P〈0．05；F VIII-RA同血糖相关性分析，A组：r=-0．097，P=0．684，无相关性：B组：r=-0．447，P=0．048，呈负相关性；C组：r=0．390，P=0．039，呈正相关性：VCAM-1／VLA-4与FVIII-RA相关性分析：各组间VCAM-1与FVIII-RA均无相关性，个组间VLA-4与FVIII-RA均呈正相关性。结论VCAM-1／VLA-4与胰岛细胞移植后的再血管化密切相关。

VLA观测和Observe软件

Observe是用于制订甚大阵 (theVeryLargeArray ,VLA)观测文件的软件。随着中国科学院创新工程的全面推进 ,利用VLA进行观测研究的中国天文学家逐渐增多 ,Observe软件的使用也日益广泛。简要介绍了Observe的主要功能和应用 ;并结合 2 0 0 0年 12月的观测文件 (AH72 1)的制订过程 ,给出了注意事项 。

VCAM-1与VLA-4相互作用与肿瘤关系的研究进展

晚期抗原4(VLA-4)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)互为配体,VLA-4能与VCAM-1的第1结构域或第4结构域的特异性结合。在VCAM-1的结构域1和结构域4中发现的6个线性氨基酸序列对两者的特异性结合起着至关重要的作用。VLA-4和VCAM-1在多种疾病中都高表达并与许多疾病的发病机制有着密不可分的联系。

再生障碍性贫血患者T细胞表面VLA-4和CX3CR1的表达

目的:探讨获得性再生障碍性贫血(AA)患者T细胞表面VLA-4、CX3CR1的表达在AA发病机制中的作用。方法:①流式细胞术分析46例AA患者(20例重型AA,26例非重型AA)骨髓和外周血中T淋巴细胞亚群的变化以及VLA-4、CX3CR1在T淋巴细胞亚群上的表达。②ELISA方法测定其骨髓和外周血浆中VCAM-1(VLA-4的配体)、Fractalkine(CX3CR1的配体)的含量。结果:①AA患者外周血中CD3+细胞比例基本正常(P>0.05),CD8+细胞比例明显上升,CD4+细胞比例明显下降(P<0.01);骨髓中CD3+、CD8+细胞比例均明显升高(P<0.01),CD4+细胞比例减低仅在重型AA患者中差异有统计学意义(P<0.05)。②AA患者骨髓和外周血T细胞亚群表面VLA-4的表达与对照组比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。然而患者骨髓和外周血中CD3+/CX3CR1+细胞、CD3+/CD4+/CX3CR1+细胞以及CD3+/CD8+/CX3CR1+细胞比例均升高(P<0.05),尤其CD3+/CD8+/CX3CR1+细胞比例升高更为显著(P<0.01)。③AA患者骨髓和外周血浆中VCAM-1水平与对照组比较均无明显变化(P>0.05)。而Fractalkine水平在重型和非重型AA患者骨髓中以及重型AA患者外周血浆中均升高(P<0.05)。结论:获得性AA作为一种T细胞介导的免疫性疾病,存在T细胞亚群失衡。T细胞通过高表达CX3CR1,与Fractalkine相互作用,从外周血迁移到骨髓,并在骨髓中积聚导致造血干/祖细胞的破坏。

活化蛋白C通过靶向VLA⁃3⁃中性粒细胞亚群来减轻结核杆菌诱导的人气道上皮细胞炎症反应线粒体能量代谢障碍

目的探究活化蛋白C通过靶向VLA⁃3⁃中性粒细胞亚群来减轻结核杆菌诱导的人气道上皮细胞炎症反应线粒体能量代谢障碍的机制。方法人支气管上皮BEAS⁃2B细胞分为3组:BEAS⁃2B组(正常培养的细胞系),结核杆菌诱导组(用50个细菌/细胞的结合杆菌感染BEAS⁃2B细胞培养物),BEAS⁃2B转染组(携带活化蛋白C的慢病毒载体与BEAS⁃2B进行细胞转染)。通过可溶性整联蛋白结合测定活化蛋白C与VLA⁃3的结合度;逆转录定量PCR(RT⁃qPCR)实时分析IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1的mRNA表达;荧光探针JC⁃1评估线粒体功能;通过Biosciences测量线粒体膜电位;ELISA和TUNEL鉴定细胞凋亡及活力情况。结果VLA⁃3较VLA⁃3和αVβ3结合程度升高(P<0.05)。结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B组IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1 mRNA表达升高(P<0.05),BEAS⁃2B转染组较结核杆菌诱导组IL⁃6、IL⁃8、MCP⁃1mRNA表达降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组线粒体复合物Ⅰ、线粒体复合物Ⅳ活性升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组线粒体复合物Ⅰ、线粒体复合物Ⅳ活性降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组膜电位升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组膜电位降低(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组细胞凋亡率降低(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组细胞凋亡率升高(P<0.05)。BEAS⁃2B组较结核杆菌诱导组细胞活力升高(P<0.05),结核杆菌诱导组较BEAS⁃2B转染组细胞细胞活力降低(P<0.05)。结论活化蛋白C对整联蛋白VLA3有更强的亲和力,可靶向作用VLA3中性粒细胞亚群降低人气道上皮细胞的炎症反应,提高线粒体复合物Ⅰ、复合物Ⅳ活性,有效抑制结合杆菌诱导的细胞线粒体膜电位下降。

Involvement of VLA-5 and VLA-6 in facilitating endothelium-oriented transmigration of hematopoietic stem/progenitor cells

目的 :研究 VLA- 5及 VLA- 6是否参与内皮细胞促进的造血干 /祖细胞定向移行。方法 :对纯化人 CD34+ 细胞进行体外移行及阻断实验 ,观察其穿移覆盖人脐静脉内皮细胞 ( HUVECs)滤膜的能力。应用四色荧光活化流式细胞术 ( FACS)检测 CD34+细胞其粘附分子及趋化因子受体CXCR- 4的表达谱。结果 :基质由来因子 ( SDF) - 1 α介导的动员外周血 ( m PB)及骨髓 ( BM)来源的CD34+ 细胞穿透覆盖 HUVECs滤膜百分率分别为 ( 5 6.6± 2 0 .1 ) %及 ( 1 5 .6± 1 .8) % ,显著高于其穿移未覆盖 HUVECs滤膜的比率。预先对 CD34+ 细胞进行抗 VLA- 5和 /或 VLA- 6中和抗体处理可消除这一促进效应。此外 ,BM来源的 CD34+细胞其穿移覆盖及未覆盖 HUVECs滤膜的能力均显著低于 m PB CD34+细胞 ,两者间穿移能力的差异与其 VLA- 5及 VLA- 6(而非 VLA- 4及趋化因子受体 CXCR- 4)抗原表达水平相关。结论 :VLA- 5和 VLA- 6参与 HUVECs促进 HS/PCs穿移能力。