“134”课程思政教学模式在应用化学专业导论中的实践与探索

课程思政是中国高等教育实现育德于课的重要途径。在一流本科专业建设背景下开展专业导论的课程思政建设,是实现“三位一体”人才培养的必然要求。本文围绕应用化学专业导论的课程思政教学建设,分析了开展专业导论课程思政的教学现状和必要性。立足应用型本科人才培养定位,结合工程教育专业认证的毕业要求,从应用化学专业导论的教学内容、思政元素、教学方法和教学评价四个维度,开展了“134”课程思政教学模式的教学实践。重构了包含六个教学主题的教学内容,并在其中贯穿“化工精神、工匠精神和民族精神”三条思政主线,利用多种方式实现德育与智育融合的课堂,帮助学生客观理解化工工程观。教学评价的数据显示,“134”课程思政教学模式有效提升了专业导论的教学质量和育人功能,促进“三位一体”的课程体系和一流本科专业建设。

食管癌患者血清miR-134和miR-149表达及其临床意义

目的探讨食管癌患者血清miR-134和miR-149的表达及其临床意义。方法选取2020年4月—2022年10月合肥市第三人民医院食管癌患者132例(食管癌组)、食管良性疾病患者125例(良性对照组)和健康体检者130名(正常对照组)。收集所有研究对象的一般资料,并检测血清miR-134、miR-149相对表达量和癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)125、CA72-4水平。采用Pearson相关分析评估血清miR-134、miR-149与CEA、CA125、CA72-4的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清miR-134、miR-149单项检测和联合检测诊断食管癌的效能。结果食管癌组血清miR-134相对表达量和CEA、CA125、CA72-4水平均高于良性对照组、正常对照组(P<0.05),良性对照组均高于正常对照组(P<0.05);食管癌组miR-149相对表达量均低于良性对照组和正常对照组(P<0.05),良性对照组miR-149相对表达量低于正常对照组(P<0.05)。食管癌组CEA、CA125和CA72-4阳性率均高于良性对照组和正常对照组(P<0.05)。不同肿瘤直径、分化程度和有无淋巴转移的食管癌患者之间血清miR-134、miR-149相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。食管癌患者血清miR-134与CEA、CA125、CA72-4均呈正相关(r值分别为0.425、0.419、0.457,P<0.001),血清miR-149与CEA、CA125、CA72-4均呈负相关(r值分别为-0.529、-0.534、-0.458,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-134、miR-149单项检测诊断食管癌的AUC分别为0.768、0.773,miR-134+miR-149的AUC为0.910,CEA+CA125+CA 72-4的AUC为0.901,5项指标联合检测的AUC为0.916。结论食管癌患者血清miR-134、miR-149均呈异常表达,且与病情密切相关,或可作为食管癌辅助诊断和病情监测的指标。

微小通道内超临界R134a流动传热特性

超临界有机朗肯循环(supercritical organic Rankine cycle,SORC)是回收中低品位能源较理想的新型动力循环技术之一,而超临界有机工质的传热特性严重影响了系统能效,目前已成为制约有机朗肯循环技术向前发展的瓶颈。基于此,本文实验研究了超临界R134a在2mm微小通道内的流动传热特性,参数范围为:热流密度60~120kW/(m^(2)·s),质量流速800~3000kg/(m^(2)·s),压力4.1~5.1MPa,工质进口温度20~100℃,探讨了热流密度、质量流速、压力、流体焓值等参数对传热特性的影响规律。结果表明,传热系数随流体温度的升高先增加后减小,随质量流速的增加而增加,随着热流密度和压力的增加而减小。流体焓值在拟临界值附近出现压降平缓区。根据实验数据拟合得到了微通道内R134a的传热关联式,该关联式预测误差均在±10%之内,具有良好的预测精度。

姜黄素调控miR-134对癫痫海马突触重塑的实验研究

目的探讨姜黄素通过调控miR-134发挥神经保护及潜在抗癫痫作用的机制。方法按照随机数字表法将48只大鼠分为对照组、癫痫组和姜黄素组3组,每组16只。除对照组外,其余两组采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备癫痫持续状态大鼠模型。造模后第2天开始,姜黄素组大鼠每天固定时间腹腔注射2 mL/kg姜黄素,而癫痫组和对照组每天固定时间腹腔注射等量二甲基亚砜溶液,持续10 d。在造模后第14天,通过颈椎脱臼法处死3组大鼠,采用Timm染色观察大鼠海马组织中苔藓纤维出芽程度,qRT-PCR法检测大鼠海马组织及血清中miR-134表达水平,Western blot法检测大鼠海马组织中LIM激酶1(LIMK1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,癫痫组大鼠齿状回和CA3区苔藓纤维出芽程度评分均升高(均P<0.05);与癫痫组比较,姜黄素组大鼠齿状回和CA3区苔藓纤维出芽程度评分均降低(均P<0.05)。与对照组比较,癫痫组大鼠海马组织中miR-134表达水平升高(P<0.05),LIMK1蛋白表达水平下降(P<0.05);与癫痫组比较,姜黄素组大鼠海马组织中miR-134表达水平下降(P<0.05),LIMK1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,癫痫组和姜黄素组大鼠血清中miR-134表达水平均下降(均P<0.05)。结论姜黄素可抑制癫痫持续状态大鼠海马组织中miR-134表达,上调LIMK1蛋白表达水平,影响突触重塑,可能因此发挥神经保护及潜在的抗癫痫作用。

FAM134B介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的观察序列相似性家族134B(FAM134B)介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、FAM134B沉默组,每组6只。FAM134B沉默组脑定位注射FAM134B敲低慢病毒,假手术组、模型组正常饲养不转染慢病毒。转染7 d后,模型组、FAM134B沉默组采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,假手术组仅分离大脑中动脉但不插线栓。再灌注24 h后,采用HE及Nissl染色观察各组脑组织损伤情况,免疫荧光法观察脑组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),Western blotting法检测脑组织内质网自噬相关蛋白FAM134B、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1、p62。结果假手术组脑组织细胞未见明显病理改变及凋亡细胞;模型组脑组织病理学形态异常,神经元形态不规则,细胞核固缩或消失,可见大量凋亡细胞;FAM134B沉默组较模型组脑组织病理损伤减轻,凋亡细胞减少。与假手术组比较,模型组脑组织MDA含量升高,SOD、CAT活性降低;与模型组比较,FAM134B沉默组MDA含量降低,SOD、CAT活性升高(P均<0.05)。与假手术组比较,模型组脑组织p62蛋白表达降低,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达升高;与模型组比较,FAM134B沉默组脑组织p62蛋白表达升高,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论抑制FAM134B介导的内质网自噬可改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻脑组织氧化应激以及抑制细胞凋亡有关。

重度子痫前期患者血清miR-134-5p和Let-7a表达水平及临床意义

目的 分析重度子痫前期(Severe preeclampsia, SPE)患者血清微小RNA(microRNA,miR)-134-5p和Let-7a表达水平及临床意义。方法 选取已确诊妊娠高血压孕妇100例为研究对象,其中子痫前期(preeclampsia, PE)孕妇40例、SPE孕妇60例。同期在本院孕检的正常妊娠女性100例为对照组。实时荧光定量PCR(real-time quantitative pcr, qRT-PCR)法检测血清中miR-134-5p、Let-7a相对表达水平;Pearson法进行相关性分析;多因素Logistic回归分析SPE的影响因素。结果 对照组、PE组、SPE组血清中miR-134-5p、Let-7a水平比较,差异有统计学意义(F=288.012、251.780,P<0.001);其中,PE组、SPE组血清中miR-134-5p、Let-7a水平均高于对照组(P<0.05),SPE组血清中miR-134-5p、Let-7a水平均高于PE组(P<0.05)。PE组和SPE组收缩压、舒张压、尿蛋白、肌酐、乳酸脱氢酶、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、白蛋白(albumin, ALB)水平、新生儿身长、新生儿体重比较差异有统计学意义(均P<0.05)。PE患者血清中miR-134-5p表达水平与新生儿身长呈负相关(r=-0.608,P<0.05),与收缩压、尿蛋白、乳酸脱氢酶呈正相关(r=0.613、0.548、0.635,均P<0.05);Let-7a表达水平与新生儿身长呈负相关(r=-0.587,P<0.05),与收缩压、尿蛋白、乳酸脱氢酶呈正相关(r=0.624、0.571、0.478,均P<0.05),PE患者血清miR-134-5p、Let-7a表达水平呈显著正相关(r=0.623,P<0.001)。收缩压(OR=1.527,95%CI:1.042~2.238)、尿蛋白(OR=1.825,95%CI:1.010~3.299)、miR-134-5p(OR=1.467,95%CI:1.023~2.104)、Let-7a(OR=1.523,95%CI:1.010~2.299)均是SPE发生的危险因素(P<0.05)。结论 SPE孕妇血清miR-134-5p、Let-7a水平显著升高,miR-134-5p、Let-7a与新生儿身长、收缩压、尿蛋白、乳酸脱氢酶具有相关性,是SPE发生的影响因素。

R134a水合物蓄冷系统的散流器优化

为了强化R134a水合物连续制备系统的蓄冷性能,采用Fluent软件模拟不同单圈喷嘴个数(4个、6个)及不同环径比(0.5D,0.6D,0.7D,0.8D,0.9D)散流器模型的气液接触特性。根据数值模拟的结果加工了性能较好的b4型散流器(喷嘴个数4、环径比0.8 D)和c4型散流器(喷嘴个数6、环径比0.8 D),通过实验对比b4型、c4型及a型散流器(原始散流器、喷嘴个数3、环径比0.4 D)对R134a水合物蓄冷性能的影响。结果表明:与a型散流器相比,b4、c4型散流器对R134a水合物蓄冷性能均有强化作用。当系统采用c4型散流器时,各项蓄冷性能均达到最佳:平均蓄冷速率为0.345 kW;总蓄冷量为926.47 kJ;水合物生成质量为912.54 g。研究表明:散流器优化对于本系统的R134a水合物蓄冷系统性能具有明显强化作用。

涤痰益智汤对血管性痴呆大鼠海马神经元形态及FAM134B蛋白表达的影响

目的观察涤痰益智汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马组织结构、海马神经元形态及海马组织内质网自噬相关蛋白FAM134B表达的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和涤痰益智汤组,每组8只。模型组、多奈哌齐组和涤痰益智汤组采用改良双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组仅分离颈总动脉、不结扎。造模结束后,多奈哌齐组予盐酸多奈哌齐溶液灌胃,涤痰益智汤组予涤痰益智汤药液灌胃,假手术组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续4周。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力,HE染色及尼氏染色观察海马组织形态,透射电镜观察海马神经元超微结构,Western blot检测海马组织FAM134B、p-FAM134B蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台次数和目标象限停留时间减少(P<0.01),海马CA1区神经元间隙增大,细胞形态不规则,边界模糊,神经元固缩,尼氏体溶解破碎、数量减少,内质网排列散乱,线粒体肿胀、变形,海马组织FAM134B、p-FAM134B蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和涤痰益智汤组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.01),海马CA1区神经元形态较规则、数量增多,神经元固缩减少,尼氏体数量增多、溶解破碎减轻,内质网肿胀变形恢复,海马组织FAM134B、p-FAM134B蛋白表达升高(P<0.01),且涤痰益智汤组效果优于多奈哌齐组(P<0.01)。结论涤痰益智汤可改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力及神经元形态,其机制与上调FAM134B蛋白表达及磷酸化水平,进而促进内质网自噬有关。

基于miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨X线辐射致大鼠心肌细胞凋亡的机制

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞,48 h后检测各项指标变化。采用CCK-8法检测细胞存活率,用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测定细胞中SOD活性、MDA水平,用qPCR法检测细胞中miRNA-134-5p表达,用蛋白质印迹法检测细胞中脑源性神经营养因子(BDNF)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中ROS和MDA水平上升、SOD活性下降、线粒体膜电位下降百分比增加、DNA损伤微核形成数增加、细胞凋亡率升高(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组上述各项指标均有所逆转(P<0.05或P<0.01),而X-NC组的以上各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平上调,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值下降(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平下降,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值升高(均P<0.01),X-NC组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论X线照射诱导了大鼠心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤及DNA损伤,最终导致细胞凋亡,其发生机制可能涉及miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

R134a及其混合物管外凝结换热特性的试验研究

针对制冷剂R134a及其与R125的混合物,在光管及强化管外的凝结换热特性进行了试验研究。研究表明:R134a在光管外凝结换热系数的变化与Nusselt理论解相吻合;与光管相比,强化管外凝结换热系数更高,当热流密度为25 kW/m^(2)时,R134a的强化倍率为15.27,而R134a/R125在R125占比分别为6%、12%、18%下的强化倍率分别是7.45、5.74、5.38,R417A的强化倍率为6.69。对于光管,含R125的R134a混合物凝结换热系数随热流密度的增大而减小;对于强化管,则随热流密度的增大而增大。

血浆miR-132、miR-134联合miR-124对抑郁症患者的预测价值及疗效评估

目的探讨血浆微小核糖核酸(miR)-132、miR-134联合miR-124对抑郁症患者的预测价值及疗效评估。方法选取2021年6月至2023年7月在该院精神病科确诊抑郁症患者75例作为研究组,另选取同期于该院体检的健康者75例作为对照组。检测两组血浆miR-132、miR-134及miR-124相对表达水平,并对两组治疗8周前后miR-132、miR-124、miR-134、脑源性神经营养因子(BDNF)、炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平进行比较。采用多元线性回归分析构建联合预测模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测在诊断抑郁症患者中的应用价值。结果研究组血浆miR-132、miR-124相对表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血浆miR-134相对表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测诊断抑郁症的曲线下面积分别为0.8588、0.8519、0.7631、0.9714。与治疗8周前比较,治疗8周后血浆miR-132、miR-124、IL-6、IL-18、TNF-α水平明显下调,miR-134、BDNF水平明显上调。结论miR-132、miR-134及miR-124与抑郁症的发生密切相关,三者联合可用于预测、早期诊断抑郁症患者及评估抑郁症患者的药物疗效。

附子中次乌头碱调控miR-134对心肌细胞hERG通道的影响

目的从miRNA-hERG途径探索双酯型生物碱对心肌细胞毒性的调控机制。方法采用全细胞膜片钳技术测定hERG电流,实时荧光定量PCR测定基因表达水平,蛋白质免疫印迹实验测定蛋白表达。结果3种双酯型生物碱均可降低hERG蛋白和基因表达水平,抑制心肌细胞hERG通道开放率,次乌头碱抑制作用最为显著且呈剂量依赖性。次乌头碱促进miR-134表达量上升最明显,抑制miR-134表达后hERG蛋白基因表达水平显著上升,hERG蛋白基因表达抑制率降低。结论通过对miRNA表达进行修饰,次乌头碱可抑制hERG蛋白基因表达水平及hERG通道开放,此抑制效果可能是附子心脏毒性的重要组成部分。

circVANGL1/miR-134-5p/CDCA3轴调控乳腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

目的探讨circVANGL1/miR-134-5p/细胞分裂周期相关因子3(CDCA3)轴调控乳腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭的机制。方法收集2021年2月至2023年11月治疗乳腺癌患者的乳腺癌组织及相对应癌旁组织。体外培养乳腺癌MCF-7细胞干细胞亚群,根据不同处理方法将其分为Con组、si-NC组、si-circVANGL1组、pcDNA组、pcDNA-circVANGL1组、miR-NC组、miR-134-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-134-5p组、si-circVANGL1+anti-miR-134-5p组、si-circVANGL1+pcDNA-CDCA3组。采用qRT-PCR检测circVANGL1、miR-134-5p和CDCA3 mRNA在乳腺癌组织、癌旁组织及各组乳腺癌干细胞中的表达水平;Western blot检测CDCA3、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证circVANGL1与miR-134-5p、miR-134-5p与CDCA3靶向关系;CCK-8实验检测乳腺癌干细胞增殖活性,划痕实验检测细胞迁移能力,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果与癌旁组织比较,乳腺癌组织中circVANGL1、CDCA3 mRNA、CDCA3蛋白表达水平较高,miR-134-5p表达水平较低(P<0.05)。circVANGL1可靶向调控miR-134-5p的表达,miR-134-5p可靶向调控CDCA3蛋白的表达。干扰circVANGL1表达后,乳腺癌干细胞增殖活性、划痕愈合率、细胞克隆形成数、侵袭细胞数以及MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。下调miR-134-5p表达或过表达CDCA3可部分逆转干扰circVANGL1对乳腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭的作用(P<0.05)。结论circVANGL1可能通过miR-134-5p/CDCA3轴调控乳腺癌干细胞的增殖、迁移、侵袭。

血清miR-134-5p、miR-181a-5p联合检测对良恶性肺结节的鉴别价值

目的 探究血清微小RNA-134-5p(miR-134-5p)、微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)联合检测对良恶性肺结节的鉴别价值。方法 2021年1月~2021年12月本院就诊治疗的肺结节病人124例,根据病理结果分为良性组62例、恶性组62例;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平;采用Pearson分析血清miR-134-5p与miR-181a-5p相关性;采用多因素Logistic回归分析病人肺结节为恶性的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清miR-134-5p、miR-181a-5p在鉴别肺结节病人为良恶性中的价值。结果 恶性组肺结节病人血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平较良性组显著降低(P<0.05);肺结节病人血清miR-134-5p水平与miR-181a-5p呈正相关(r=0.547,P<0.05);恶性肺结节病人血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平与淋巴结是否转移、结节直径相关(P<0.05);miR-134-5p、miR-181a-5p为病人肺结节为恶性的独立保护因素,结节直径为独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示,血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平联合诊断的AUC为0.931,均优于两者单独鉴别(P<0.05)。结论 恶性肺结节病人血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平较良性病人均显著降低,两者联合检测对良恶性肺结节的鉴别具有重要价值。

GRP78、sCD134在溃疡性结肠炎患者血清中的表达及临床意义

目的探究溃疡性结肠炎(UC)患者血清中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及可溶性CD134(sCD134)水平及临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月在该院确诊的112例UC患者作为UC组,同期选择在该院体检的112例健康志愿者作为NC组。对受检者血清GRP78、sCD134水平进行检测;分析不同病情严重程度UC患者血清GRP78、sCD134水平;分析血清GRP78、sCD134与临床特征的关系;多因素Logistic回归分析UC发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GRP78、sCD134对UC的诊断价值。结果与NC组比较,UC组血清GRP78、sCD134水平均显著上升(P<0.05),中度组与重度组血清GRP78、sCD134水平高于轻度组,重度组血清GRP78、sCD134水平高于中度组(P<0.05);不同性别、年龄及病变范围的UC患者血清GRP78、sCD134水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,GRP78及sCD134是UC发生的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,二者联合诊断UC的曲线下面积(AUC)显著大于GRP78单独诊断的AUC(Z=3.078,P=0.002)和sCD134单独诊断的AUC(Z=2.260,P=0.024)。结论UC患者血清GRP78、sCD134水平均升高,二者是UC发生的影响因素,联合检测二者水平对于UC的诊断具有重要意义。

炭黑N134与N115用于全钢子午线轮胎胎面胶的性能对比

对比了炭黑N134和N115在全钢子午线轮胎短途胎面配方中的硫化特性、耐撕裂性能、耐磨性等。结果表明,炭黑N134等量替代炭黑N115时,胶料的耐撕裂性能、耐磨性、门尼粘度均有提升,正硫化时间、焦烧时间缩短。减少0.3份促进剂CZ后,使用炭黑N134的胶料与使用炭黑N115的胶料相比,正硫化时间相同,耐撕裂性能、耐磨性均有提升,适用于中短途轮胎胎面胶。

不同氮肥处理方式对大豆合农134叶绿素含量的影响

为明确大豆合理施氮方式,提高大豆产量和品质,文章以大豆合农134为研究对象,探究不同氮肥施用方式对大豆合农134不同生育时期叶绿素含量的影响。结果表明,当氮肥施入总量不变时,减少种肥氮施用量,增加始花期(R1)、盛粒期(R6)氮肥施用量,可增加盛荚期(R4)和盛粒期(R6)叶绿素含量,满足大豆生育后期特别是盛粒期(R6)生长发育对叶绿素需求,减缓大豆叶片衰老,增强光合作用,促进光合产物形成。氮肥处理2、3、4、5为大豆合理施氮方式,适宜生产上推广应用。

mCTA侧支循环评分及血清microRNA-134、VEGF、bFGF水平预测AIS大脑中动脉闭塞患者预后的价值

目的 探究多时相计算机断层扫描血管成像(mCTA)侧支循环评分及血清microRNA-134(miR-134)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平预测急性缺血性脑卒中(AIS)大脑中动脉闭塞患者预后的价值。方法 选取2020年2月—2023年2月在江苏大学附属武进医院住院治疗的AIS大脑中动脉闭塞患者108例。检测患者治疗期间的mCTA侧支循环评分及血清miR-134、VEGF、bFGF水平,并进行随访。根据患者出院后3个月的改良Rankin量表评分,分为预后良好组(改良Rankin量表评分≤2分,47例)、预后不良组(改良Rankin量表评分> 2分,61例),对可能影响患者预后的因素进行分析,并绘制ROC曲线分析其诊断价值。结果 预后不良组最终梗死体积大于预后良好组(P <0.05),mCTA侧支循环评分低于预后良好组(P <0.05);预后不良组miR-134相对表达量高于预后良好组(P <0.05),VEGF、bFGF水平均低于预后良好组(P <0.05)。预后不良组年龄、低密度脂蛋白水平高于预后良好组(P <0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示:mCTA侧支循环评分[OR=0.804(95%CI:0.729,0.974)]、VEGF[OR=0.618(95%CI:0.397,0.963)]、bFGF[OR=0.608(95%CI:0.402,0.919)]为AIS大脑中动脉闭塞患者预后良好的保护性因素(P <0.05);miR-134[OR=1.941(95%CI:1.802,3.480)]、低密度脂蛋白[OR=1.349(95%CI:1.051,1.730)]是AIS大脑中动脉闭塞患者预后不良的危险因素(P <0.05)。ROC曲线分析结果表明,mCTA侧支循环评分、miR-134、VEGF、bFGF预测AIS大脑中动脉闭塞患者预后不良的曲线下面积分别为0.843、0.946、0.937和0.892,敏感性分别为7.66%(95%CI:0.695,0.837)、9.36%(95%CI:0.900,0.972)、8.72%(95%CI:0.823,0.921)、7.23%(95%CI:0.661,0.785),特异性分别为83.6%(95%CI:0.770,0.902)、82.0%(95%CI:0.770,0.870)、86.9%(95%CI:0.818,0.920)、93.4%(95%CI:0.896,0.972)。结论 预后不良患者最终梗死体积较大,mCTA侧支循环评分较低,血清miR-134、VEGF和bFGF水平较低。mCTA侧支循环评分、血清miR-134、VEGF、bFGF水平对AIS大脑中动脉闭塞患者预后不良有较好的预测价值,可作为预后评估的指标。

炭黑N134在不同橡胶基体中的分散及其混炼工艺调控

以炭黑N134作为填料,对比了异戊橡胶、丁苯橡胶及仿生橡胶3种体系下混炼工艺对硫化胶性能的影响,并针对仿生橡胶体系炭黑分散度低的问题,对混炼工艺进一步优化,从而提高分散度和动静态性能.结果表明,在所研究的密炼时间范围内,随着密炼时间的延长,异戊橡胶体系和丁苯橡胶体系的分散等级由原本的1级左右提升至6级以上.但延长密炼时间并未明显提升仿生橡胶体系的炭黑分散度.针对该问题引入塑炼和包辊工艺,仿生橡胶炭黑分散性明显提高.随炭黑分散等级的增加,3种橡胶体系的伸张疲劳性能均得到了较大改善.其中仿生橡胶生胶经塑炼后,门尼黏度和重均分子量均明显下降,表明塑炼对于增强胶料的加工性能有明显作用.相同炭黑混炼时间下,随着塑炼时间的延长,硫化胶佩恩效应也增强,这主要是由于炭黑分散程度的提高使得炭黑与橡胶基体的有效接触面积增加,进而在一定程度上增加了界面结合胶的含量.

HFC-134a氧化热解的机理和实验研究

我国面临巨大HFCs制冷剂销毁压力,亟需研究高效且温和的HFCs制冷剂降解方法。本文结合实验与量子化学计算,以典型HFCs制冷剂HFC-134a为研究对象,以降解率为主要衡量标准,研究制冷剂降解的高效途径。从量子化学的角度,研究了HFC-134a自热分解与氧化热解条件下的反应路径,在两条路径下,均易产生CHF=CF_(2)与HF等可检测到的稳定产物。自热分解过程中,第一步化学键的断裂是决速步骤。氧化热解路径相较自热分解路径,反应能垒低,有利于反应快速发生。从实验的角度,发现在240~360℃温度范围内,随着温度的提高,HFC-134a的降解率由11%提高至66%,通过反应动力学常数拟合计算,得到HFC-134a的指前因子为7471.04 h^(-1),表观反应活化能为54.16 kJ/mol,与模拟计算所得化学反应能垒相吻合。