角质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体在Ⅰ型复杂区域疼痛综合征中的作用

目的观察大鼠慢性缺血后疼痛(CPIP)模型术后皮肤中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的细胞来源,探讨NMDA受体在Ⅰ型复杂区域疼痛综合征中的作用。方法成年雄性SD大鼠42只,采用随机数字表法随机分为假手术(Sham)组(n=12)、CPIP组(n=12)、CPIP+生理盐水(NS)组(n=6)、CPIP+NMDA组(n=6)和CPIP+NMDA受体拮抗剂(MK801)组(n=6)5组。Sham组随机取6只和CPIP组于造模后1 d深麻醉下处死,取术侧足底皮肤和L3~L5脊髓组织用于NMDA受体NR1亚基免疫荧光检测和NR1、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白免疫印迹检测。其余大鼠在造模后2、6、10、14 d记录大鼠机械刺激缩足阈值(MTW)并从造模后第6天开始皮下注射相应药物,于第14天取材皮肤和L3~L5脊髓,检测方法同前。结果与Sham组相比,CPIP组在造模后第1天的皮肤中NR1表达量(1.708±0.064)(t=12.12,P<0.001)、IL-1β表达量(2.575±0.305)(t=5.158,P=0.003)、TNF-α表达量(2.691±0.217)(t=7.786,P<0.001)明显升高。给予NMDA和MK801干预后,在造模后第10天,与CPIP+NS组MWT值[(20.37±0.95)g]相比,CPIP+NMDA组大鼠MWT值[(15.85±1.09)g]明显降低(q=10.920,P<0.001),CPIP+MK801组大鼠MWT值[(22.95±0.96)g]明显升高(q=6.421,P<0.001)。在造模后第14天,与CPIP+NS组MWT值[(21.57±0.96)g]相比,CPIP+NMDA组大鼠MWT值[(16.53±1.63)g]明显降低(q=12.190,P<0.001),CPIP+MK801组大鼠MWT值[(23.27±1.28)g]明显升高(q=4.094,P=0.025);与Sham组相比,CPIP组皮肤中NR1表达量(1.708±0.064)明显升高(t=10.910,P<0.001),CPIP+NS组脊髓中IL-1β表达量(2.518±0.147)(q=11.010,P<0.001)和TNF-α表达量(1.949±0.184)(q=10.870,P<0.001)表达也明显升高;与CPIP+NS组相比,CPIP+NMDA组大鼠脊髓中IL-1β表达量(4.816±0.607)(q=16.670,P=0.003)和TNF-α表达量(2.629±0.349)(q=7.790,P<0.001)表达明显升高,CPIP+MK801组大鼠脊髓中IL-1β表达量(1.048±0.257)(q=10.660,P=0.003)和TNF-α表达量(0.790±0.165)(q=13.280,P<0.001)表达明显降低。结论大鼠后足慢性缺血后,皮肤角质细胞中NMDA受体激活,介导IL-1β、TNF-α等炎症因子表达增多,可能参与Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的中枢敏化和疼痛传导。

肩关节镜下肩袖修复术后Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的危险因素分析

目的探讨肩关节镜下肩袖修复术后发生Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的危险因素。方法选取2018年1月—2020年10月在湖南省人民医院骨科因肩袖损伤行肩关节镜下肩袖修复术的346例患者,术后发生Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的32例患者为观察组,未发生的314例患者为对照组。比较两组患者的性别构成、年龄、优势侧、冠心病、高血压、糖尿病、颈椎病、高血脂、损伤原因、美国加州大学(UCLA)肩关节评分、视觉模拟评分法(VAS)、Goutallier肩袖肌肉脂肪浸润分型、关节各方向主动活动度和被动活动度、手术时间、住院时间、麻醉方式、撕裂肌腱类型、缝合方式、钙化性肌腱炎、肩峰下滑膜清理、肩峰成型、肱二头肌长头腱切断、Cofield肩袖损伤分型、锚钉数量及缝合肌腱数量;采用多因素Logistic回归分析肩关节镜下肩袖修复术后发生Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的危险因素。结果两组的性别构成、术前VAS评分、术前UCLA肩关节评分(疼痛部分)、Cofield肩袖损伤分型及Goutallier肩袖肌肉脂肪浸润分型比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,女性[OR=3.653(95%CⅠ:1.200,11.121)]、术前高VAS评分[OR=1.609(95%CⅠ:1.115,2.323)]均为肩关节镜下肩袖修复术后发生Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的危险因素(P<0.05);肩袖小撕裂[OR=0.177(95%CⅠ:0.038,0.825)]是肩关节镜下肩袖修复术后发生Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的保护因素(P<0.05)。结论女性患者及术前疼痛度高的患者肩关节镜下肩袖修复术后发生Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的风险较高,肩袖小撕裂的患者肩关节镜下肩袖修复术后发生Ⅰ型复杂区域疼痛综合征的风险较低。肩关节镜下肩袖修复术前应评估上述因素,及早采取应对与干预措施。

镜像疗法对脑卒中后Ⅰ型复杂区域性疼痛综合征患者上肢功能及大脑皮质活动效果的随机对照试验

目的探讨镜像疗法对脑卒中后Ⅰ型复杂区域性疼痛综合征(CRPS)上肢功能及大脑皮质活动的影响。方法2017年10月至2022年2月,在上海中医药大学附属第三康复医院招募脑卒中后I型CRPS患者72例,随机分为对照组(n=36)和镜像组(n=36)。对照组给予常规康复训练,镜像组在对照组基础上给予镜像疗法,共6周。治疗前、治疗3周后、治疗6周后分别对患者进行疼痛视觉模拟量表(VAS)、改良Barthel指数(MBI)、水肿容积和Brunnstrom分期评定。采用NirSmart 32通道功能性近红外光谱(fNIRS)采集静息态440 s。结果治疗后,两组VAS评分均明显改善,且治疗6周后明显优于治疗3周后(P<0.01);治疗6周后镜像组优于对照组(P<0.05)。两组MBI评分均显著改善,且治疗6周后显著优于治疗3周后(P<0.001)。两组水肿均显著改善(Z>30.113,P<0.001),且治疗6周后镜像组明显优于对照组(Z=-3.347,P=0.001);镜像组患者的水肿容积在治疗3周后、6周后均明显减少(Z<-0.667,P<0.01),且治疗6周后效果更优(Z=-0.667,P=0.005)。两组Brunnstrom分期均显著改善(Z>29.714,P<0.001),治疗6周后镜像组优于对照组(Z=-2.046,P=0.041)。治疗后对照组右侧M1与右侧初级体感皮质连接强度较强,镜像组左侧M1与右侧M1、右侧初级体感皮质、右侧皮质运动前区和辅助运动区连接强度较强。镜像组左右侧初级体感皮质、左侧皮质运动前区和辅助运动区与右侧M1区、右侧皮质运动前区和辅助运动区与左侧初级体感皮质、左侧M1区与左侧初级体感皮质、左侧初级体感皮质与右侧M1区的连接强度强于对照组(∣t∣>3.402,P<0.01)。结论镜像疗法有助于改善脑卒中后Ⅰ型CRPS患者患手的疼痛、水肿和上肢运动功能。镜像疗法可加强健侧感觉区与患侧感觉运动区的连接,促进感觉运动皮质重组。

肩袖损伤修复术后并发Ⅰ型复杂性区域疼痛综合征危险因素分析

目的:探讨肩袖损伤修复术后并发Ⅰ型复杂性区域疼痛综合征(CRPS)的危险因素。方法:以2020年1月—2023年10月徐州医科大学附属医院157例肩袖损伤修复手术患者为研究对象,统计患者术后Ⅰ型CRPS发生率,分析肩袖损伤修复术后发生Ⅰ型CRPS的危险因素。结果:13例患者肩袖损伤修复术后并发Ⅰ型CRPS,发生率8.28%。经Logistic回归分析,女性与伤后VAS评分高是肩袖损伤修复术后并发Ⅰ型CRPS的危险因素,肩袖肌腱撕裂程度小是肩袖损伤修复术后并发Ⅰ型CRPS的保护因素。结论:女性及肩袖损伤后疼痛程度高的患者修复术后并发Ⅰ型CRPS的风险大,肩袖撕裂程度也与术后并发Ⅰ型CRPS有关,临床对于此类患者应尽早加强预防及干预,以降低Ⅰ型CRPS发生率。

镜像神经元疗法治疗中风后复杂性区域疼痛综合征Ⅰ期的疗效及对血清SP、CGRP水平的影响

目的镜像神经元疗法对中风后复杂性区域疼痛综合征(CRPS)Ⅰ期的临床疗效及作用机制的探讨。方法选择康复科收治的40例CRPSⅠ期患者为研究对象。在研究中采用随机法,将选择的40例患者分为对照组与镜像组,每组20例。均采取基础以及常规康复治疗,镜像组额外追加镜像治疗,两组每天上下午各治疗1次,5次/周,共治疗3周。采用休息状态视觉模拟评分(resting state visual analogue scale,R-VAS)与被动运动视觉模拟评分(passive movement state visual analogue scale,P-VAS)来评估上肢肩关节疼痛状况,选择运用排水法来评估手部肿胀状况,并且选择运用Fugl-Meyer量表,评估上肢运动功能,采用ELISA检测技术进行测定血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量。结果镜像组患者治疗3周后的肩关节R-VAS、P-VAS评分及肿胀程度均低于对照组(P<0.05),Fugl-Meyer评分高于对照组(P<0.05),SP含量低于对照组(P<0.05),CGRP含量高于对照组(P<0.05)。结论镜像组能更有效地改善CRPSⅠ期患者肩关节疼痛、手部肿胀及上肢功能障碍,调节血清CGRP及SP细胞水平。

重复经颅磁刺激对脑卒中后复杂性区域疼痛综合征I型患者血清炎性细胞因子水平的影响

目的:分析重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗对脑卒中后复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)I型患者血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。方法:首次发病的脑卒中患者120例,分为CRPS组(CRPS I型)和非CRPS组各60例。比较两组血清IL-6及TNF-α水平,分析血清IL-6、TNF-α水平与CRPS I型患者疼痛(visual analogue scale,VAS)评分及上肢活动功能(Fugl-Meyer assessment scale,FMA)评分的相关性。将CRPS患者随机分为对照组和观察组各30例,对照组采用常规康复治疗,观察组在常规康复治疗基础上予以rTMS治疗,比较治疗4周后两组血清IL-6、TNF-α水平变化。结果:CRPS组血清IL-6、TNF-α水平分别为(6.61±4.17)pg/mL和(18.37±10.05)pg/mL,高于非CRPS组的(4.79±2.62)pg/mL和(12.87±6.84)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析显示,TNF-α水平升高是脑卒中后发生CRPS I型的危险因素(P<0.05),而IL-6水平与脑卒中后发生CRPS I型无关(P>0.05)。CRPS组血清IL-6水平与疼痛VAS评分存在正相关性(r=0.425,P<0.01),与FMA评分无关(P>0.05),TNF-α水平与疼痛VAS评分存在正相关性(r=0.219,P<0.05),与FMA评分存在负相关性(r=-0.694,P<0.001)。观察组治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),对照组治疗后IL-6、TNF-α水平较治疗前有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑卒中后CRPS I型患者血清IL-6、TNF-α水平升高,常规康复治疗基础上采用rTMS可明显降低IL-6、TNF-α水平,IL-6水平与疼痛严重程度正相关,TNF-α水平与患侧上肢活动受限严重程度呈正相关。rTMS用于治疗脑卒中后CRPS I型患者效果显著,具有良好的临床应用前景。

CT引导下射频热凝腰交感神经节治疗Ⅱ型复杂性区域疼痛综合征的临床效果

目的探究CT引导下射频热凝腰交感神经节治疗Ⅱ型复杂性区域疼痛综合征的临床效果。方法方便选取金湖县人民医院于2020年6月—2023年6月接收的68例Ⅱ型复杂性区域疼痛综合征患者为研究对象。利用红蓝球法将患者分为对照组和观察组,各34例。对照组予以超声引导下腰交感神经阻滞治疗,观察组予以CT引导下腰交感神经节射频热凝治疗。对比两组治疗后血液流变学指标、疼痛程度、并发症情况及有效率。结果对照组各项血液流变学指标水平均高于观察组,差异有统计学意义(P均<0.05);观察组治疗后第3、7、14天疼痛评估量表(Numeric Rating Scale,NRS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);观察组治疗后并发症总发生率(5.88%)低于对照组(23.53%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.221,P<0.05);观察组治疗总效率(94.12%)高于对照组(76.47%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.221,P<0.05)。结论针对Ⅱ型复杂性区域疼痛综合征患者采取CT引导下射频热凝腰交感神经节治疗,有助于改善血液流变学指标,降低疼痛程度,安全性更高。

细银质针结合“靳氏肩三针”治疗卒中后复杂性区域性疼痛综合征I型的临床研究

目的探讨细银质针联合“靳氏肩三针”治疗卒中后复杂性区域性疼痛综合征Ⅰ型(CRPS-Ⅰ型)患者的效果,为临床提供参考。方法选取2020年10月至2023年6月珠海市斗门区侨立中医院收治的60例卒中后CRPS-Ⅰ型患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,各30例。对照组患者接受常规针刺治疗,观察组患者接受细银质针疗法结合“靳氏肩三针”治疗。比较两组患者治疗前后视觉模拟量表(VAS)疼痛评分、上肢Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)、Barthel指数(BI)评分,比较两组患者治疗前后血清降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平,比较两组患者临床疗效。结果治疗后,两组患者VAS疼痛评分均降低,且观察组更低,两组患者上肢FMA、BI评分均升高,且观察组均更高(均P<0.05)。治疗后,两组患者的血清SP水平均降低,且观察组低于对照组;两组患者血清CGRP水平均升高,且观察组高于对照组(均P<0.05)。观察组患者整体疗效优于对照组,总有效率高于对照组(P<0.05)。结论细银质针联合“靳氏肩三针”治疗卒中后CRPS-Ⅰ型患者的效果确切,操作简便,具有较高的临床价值。

膏肓穴刺血联合越婢加术汤治疗脑卒中后复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型的疗效观察

目的 观察膏肓穴刺血联合越婢加术汤治疗脑卒中后区域疼痛综合征Ⅰ型(CRPSⅠ)的临床疗效。方法 将76例患者采用随机数字表法分为治疗组与对照组。对照组采用膏肓放血,治疗组采用膏肓穴刺血联合越婢加术汤治疗,共治疗28 d。在治疗前、治疗后第28天,对患者进行复杂区域性疼痛综合征严重程度(CSS)评分、手指周径测量、视觉模拟量表(VAS)评分;在第1天、第28天治疗前后进行肩关节活动度的评价。结果 治疗后两组CSS评分均显著降低(P <0.01),组间差异有统计学意义(P <0.01);健患侧手指周径之差,两组均有显著降低(P <0.01),且治疗组优于对照组(P <0.01)。治疗组VAS评分较治疗前显著降低(P <0.05);第1天治疗前后两组肩关节活动度(外展、上举、后伸)较前均有改善(P <0.01);治疗第28天前,治疗组肩关节活动度(外展、上举、后伸)优于对照组(P <0.05)。结论 膏肓放血联合越婢加术汤能有效缓解复杂性区域CRPSI,包括减轻患肢手部肿胀、肩部疼痛,缓解复杂区域性疼痛综合征严重程度,膏肓放血能即刻改善患者肩关节活动度,且联合越婢加术汤有更明显的远期疗效。

腰交感神经连续阻滞及脉冲射频治疗双足复杂区域疼痛综合征1例

复杂区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种罕见的慢性疼痛综合征,可引起自发性疼痛和痛觉过敏及运动和自主神经系统症状[1]。CRPS是一种顽固性疼痛,需要多模式治疗策略,目前还没有针对CRPS绝对有效的单一治疗方法[2]。在现有的治疗策略中,交感神经阻滞可以减轻疼痛以及改善运动和自主神经系统功能[3]。尽管对交感神经阻滞在CRPS中有效性的研究较少,但仍被广泛用于CRPS的治疗中[3-4]。

1例利多卡因治疗未成年人复杂性区域性疼痛综合征的用药分析

复杂区域疼痛综合征通常继发于原发性创伤和骨折术后可能出现严重难治性、多性疼痛的综合征或者无意识的轻微创伤,以营养不良和功能失调为特征。目前临床主要治疗是多模式疼痛管理,然而长期多种药物联合应用可能产生较大的副作用。本文重点对1例利多卡因局部皮下注射的治疗复杂性区域性疼痛综合征的合理用药分析,运用循证药学的思维对该患者用药分析讨论,提供用药建议和用药教育,促进临床特殊人群镇痛药物的合理使用。

GRK2在帕罗西汀治疗大鼠Ⅰ型复杂区域疼痛综合征中的变化

目的研究帕罗西汀治疗大鼠上肢Ⅰ型复杂区域疼痛综合征(CRPS-Ⅰ)时颈上交感神经节(SCG)中G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化。方法采用单侧前肢缺血再灌注法制备SD大鼠前肢CRPS-Ⅰ模型。模型成功后随机分为帕罗西汀(P)组、溶媒(S)组、对照(C)组。模型建立后第3天,P组大鼠经尾静脉注射帕罗西汀10 mg·kg^(-1);S组大鼠注射3%乙醇生理盐水溶液1 mL·kg^(-1),均连续注射7 d;C组不予处理。于术前及术后1、2、7、14、21 d采用Von Fery纤毛测痛法与丙酮滴定法分别测量各组的机械痛阈值与冷刺激痛。采用免疫组化法定量颈上交感神经节内GRK2含量。结果 C组和S组大鼠实验侧缺血再灌注后的前趾机械痛阈值和冷痛觉阈值在术后2 d内均有下降,并持续至术后21 d。颈上交感神经节内GRK2含量在缺血再灌注后下降。对侧相应各项指标无明显改变。P组静脉给予帕罗西汀后,实验侧机械痛阈值和冷痛觉阈值的下降小于C组和S组,颈上交感神经节GRK2含量下降也较C组和S组弱。结论大鼠上肢CRPS-Ⅰ模型在机械刺激与冷刺激痛觉敏感增强的同时,SCG神经元内的GRK2明显下降,而帕罗西汀治疗后,机械刺激与冷刺激痛敏感减轻,颈上交感神经节内GRK2含量上升。

视听肌电生物反馈训练联合浮针治疗脑卒中后复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型患者的疗效分析

目的探讨视听肌电生物反馈训练联合浮针对脑卒中后复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型(CRPS-Ⅰ)患者肌肉痉挛情况及血清内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、缓激肽(BK)水平的影响。方法选取2022年1月至12月深圳市龙华区人民医院就诊的50例脑卒中后CRPS-Ⅰ患者,按随机数字表法分为对照组(25例,使用浮针治疗)和观察组(25例,使用视听肌电生物反馈训练联合浮针治疗),均治疗4周。比较两组患者治疗后临床效果,治疗前后改良Ashworth量表(MAS)评分和Bathel指数(BI)评分及血清ET-1、CGRP、BK水平。结果与对照组比,观察组患者治疗后临床总有效率升高;与治疗前比,治疗后两组患者MAS评分及血清ET-1、BK水平均降低,且观察组患者降低幅度更大,BI评分、血清CGRP水平均升高,且观察组患者升高幅度更大(均P<0.05)。结论视听肌电生物反馈训练联合浮针治疗脑卒中后CRPS-Ⅰ患者,临床效果显著,可有效改善脑部缺氧状态,缓解痉挛,减轻疼痛,同时可提升患者日常生活能力。

白藜芦醇在复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型大鼠模型中的作用及机制

目的:探讨白藜芦醇对复杂性区域疼痛综合征Ι型(CRPS1)大鼠模型的疗效及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠50只分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、模型组1(C组)、模型组2(D组),模型组3(E组)。A、B、C 3组予5%DMSO溶液,D组予MIF抑制剂ISO-1 1 mg/(kg·d),E组予白藜芦醇20 mg/(kg·d);连续腹腔注射14 d。第0、7、14天测疼痛行为,血MIF、TNF-α浓度;第14天测坐骨神经中MIF、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:第7及14天,D、E组疼痛阈值较前明显改善,血清MIF、TNF-α水平下降,坐骨神经MIF及p-ERK1/2蛋白表达明显下调,且显著低于C组(P<0.05),第7天血清MIF、TNF-α已降至正常,第14天大鼠疼痛阈值也降至正常,与A组比较无明显差异(P>0.05)。结论:白藜芦醇可显著改善CRPS1大鼠模型的疼痛行为,下调MIF和ERK1/2磷酸化水平的表达,通过抑制MIF/ERK信号通路干预CRPS1大鼠的疼痛行为。

动静脉内瘘相关的复杂区域疼痛综合征1例并文献复习

自体动静脉内瘘(autologous arteriovenous fistula,AVF)相关的复杂区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)发病率低,临床少见,易漏诊。国内尚未见透析通路相关的CRPS的报道,本研究现对1例AVF相关的CRPS进行总结分析。1临床资料1.1病史摘要患者女,68岁,因血肌酐升高13年,血液透析5年,右手肿痛2月余入院。患者13年前查血肌酐升高为140μmol/L,尿蛋白阳性,当地医院诊断为慢性肾炎,给予降压、纠正贫血、纠正钙磷代谢紊乱等慢性肾脏病一体化治疗。5年前血肌酐升高至724.5μmol/L,行左前臂AVF术,术后2月内瘘闭塞,再次行右前臂AVF术,内瘘成熟后开始每周3次血液透析替代治疗。2月前患者无明显诱因出现右手疼痛,以右侧掌指关节、腕关节疼痛为主,疼痛呈烧灼样,持续性疼痛伴阵发性加重,伴有局部肿胀、皮温升高、色素沉着、汗液分泌减少。

局部注射维生素C方案预防复杂区域疼痛综合征的效果分析

目的探讨局部注射维生素C方案预防复杂区域疼痛综合征(CRPS)的效果。方法80例接受桡骨远端骨折切开复位内固定患者,根据预防方案不同分为A组、B组、C组、D组,各20例。A组在缝合完毕后于骨折断端局部注射5 ml 0.9%生理盐水,B组局部注射125 mg维生素C+5 ml 0.9%生理盐水,C组局部注射250 mg维生素C+5 ml 0.9%生理盐水,D组局部注射500 mg维生素C+5 ml 0.9%生理盐水。比较四组CRPS发生率,干预前后的视觉模拟评分法(VAS)评分,疼痛缓解效果。结果A组CRPS发生率为50.00%,B组CRPS发生率为20.00%,C组CRPS发生率为0,D组CRPS发生率为0。B组、C组、D组CRPS发生率低于A组,C组、D组CRPS发生率低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,四组VAS评分均较干预前降低,且B组VAS评分(3.52±1.01)分、C组(3.21±1.22)分、D组(1.52±0.25)分低于A组的(4.25±1.07)分,D组低于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,B组、C组VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组疼痛缓解优良率为35.00%,B组为70.00%,C组为70.00%,D组为95.00%。B组、C组、D组疼痛缓解优良率高于A组,D组高于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组、C组的疼痛缓解优良率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对桡骨远端骨折切开复位内固定患者在切口缝合完毕后于骨折断端局部注射500 mg维生素C+5 ml 0.9%生理盐水能缓解患者疼痛程度,降低CRPS发生率,值得进一步在临床推广以及应用。

电针对复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型大鼠模型局部组织氧化应激反应的干预作用

目的观察电针"足三里"、"昆仑"穴对复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型(CRPS-Ⅰ)大鼠模型机械痛过敏的治疗作用,并研究电针对CRPS-Ⅰ大鼠模型患侧足底组织中氧化应激反应的干预作用,探讨电针镇痛作用相关机制。方法采用O型橡胶圈加压套扎踝关节方式进行慢性缺血痛模型(chronic post ischemic pain,CPIP)制备,以模拟CRPS-Ⅰ。将健康雄性SD大鼠随机分为假模型组(Sham组)、CPIP模型组(CPIP组)、CPIP模型+电针组(CPIP+EA组)和CPIP模型+假电针组(CPIP+Sham EA组)。于模后1 d开始,每天进行电针治疗,电针干预30 min后,采用von Frey法测定大鼠患侧足底50%机械缩足反应阈值(PWTs);采用氧化分子检测试剂盒检测大鼠患侧足底组织氧化应激相关分子表达;采用免疫荧光法检测大鼠足底组织中细胞氧化损伤标记物8-OHG表达。结果与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底50%PWTs明显降低(P<0.01),且一直持续到实验观察结束,提示模型建立成功;电针干预后,与CPIP+Sham EA组相比,CPIP+EA组大鼠患侧50%PWTs显著上升(P<0.01);与Sham组相比,CPIP组大鼠患侧足底组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平均显著下降,过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量以及8-OHG表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);电针治疗后,与CPIP+Sham EA组相比,CPIP+EA组大鼠患侧足底组织中SOD和GSH水平均显著提升,H2O2和MDA含量以及8-OHG表达均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论电针可显著降低CPIP模型大鼠患侧足底组织氧化应激反应水平,这一机制很可能参与了其缓解CPIP模型大鼠机械痛过敏的作用。

手部CPM联合常规康复对老年Colles骨折后复杂区域性疼痛综合征Ⅰ型患者手功能的影响

目的:探讨手部CPM联合常规康复对老年Colles骨折后复杂区域性疼痛综合征I型(CRPS I)患者手功能的影响。方法:选取老年Colles骨折后CRPS I患者30例,采用随机数字表法分为常规组和CPM组各15例,2组均进行常规康复治疗,CPM组加用CPM治疗。分别于治疗前、治疗4周后、治疗8周后对比2组患者患手掌指关节处围度、手指总主动关节活动度(TAM)、Carroll上肢功能评分(UEFT)、中文版简版McGill疼痛问卷-2(SF-MPQ-2)评分。结果:治疗4周和8周后,2组患者组内对比:患手掌指关节处围度、SF-MPQ-2评分均较上一次评估下降(均P<0.05),TAM、UEFT评分均较上一次评估提高(均P<0.05);2组患者组间对比,治疗4周后CPM组对比常规组掌指关节处围度显著下降、TAM和UEFT评分显著提高(均P<0.05),SF-MPQ-2评分比较差异无统计学意义。治疗8周后CPM组较常规组掌指关节处围度、SF-MPQ-2评分下降,TAM、UEFT评分提高(均P<0.05)。结论:手部CPM能够减轻老年Colles骨折后CRPS I患者患手水肿和疼痛,增加手指关节活动范围,提高手功能。

手法康复结合电针治疗脑卒中后复杂性区域性疼痛综合征的临床观察

目的:观察手法康复结合电针治疗对脑卒中后复杂性区域性疼痛综合征(CRPS)的影响。方法:采用随机数字表法将2019年6月-2020年6月于南京市秦淮区中医医院康复科就诊的60例脑卒中后CRPS患者分为观察组(n=30)与对照组(n=30)。对照组予以常规基础治疗联合手法康复训练治疗,观察组在对照组治疗方案基础上加用电针疗法。观察两组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)、运动功能状态量表(MSS)、Brunnstrom分期、改良Barthel指数(MBI)的差异,以评价患者疼痛程度、运动能力及日常生活能力。结果:治疗后观察组VAS评分低于对照组(P<0.05);治疗后观察组MSS评分高于对照组(P<0.05);治疗后观察组上肢、手的Brunnstrom分期均较对照组高(P<0.05);治疗后观察组MBI评分高于对照组(P<0.05)。结论:手法康复结合电针治疗脑卒中后CRPS可显著减轻患者疼痛,改善手部及上肢运动功能,提高日常生活能力。

复杂性区域疼痛综合征病人自身抗体在体外诱导内皮细胞促炎作用和功能紊乱

复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)是一种肢体创伤后局部反应不足从而导致严重疼痛以及患肢自主神经和营养变化的综合征。针对人β2肾上腺素能受体和毒蕈碱M2受体的自身抗体(hβ2AR和hM2R)既往在CRPS病人中被描述过。该研究分析了CRPS病人的血清中针对hβ2AR、hM2R和内皮细胞的自身抗体,并研究了来自13名CRPS病人的纯化IgG对内皮细胞的功能影响。健康对照组11例,无CRPS的桡骨骨折病人7例和外周动脉血管疾病病人10例作为对照组。CRPS-IgG与内皮细胞表面结合(P<0.001),与hβ2AR和hM2R结合(P<0.05),后通过添加β2AR和M1R拮抗剂逆转。CRPS-IgG导致细胞毒性增加和内皮细胞增殖率降低,并且通过添加特异性拮抗剂,作用被中和。关于第二信使途径,CRPS-IgG诱导ERK1/2,p38和STAT1磷酸化,而AKT磷酸化在蛋白质水平上降低。此外,CRPS-IgG诱导黏附分子(ICAM-1和VCAM-1)在mRNA水平上的表达增加,从而诱导内皮细胞的促炎状况。该研究结果表明,CRPS病人不仅会产生针对hβ2AR和hM2R的自身抗体,而且这些自身抗体还会干扰内皮细胞在体外诱导hβ2AR和hM2R的功能效应,因此这可能是CRPS的病理生理学原因之一。