目的以雌性和雄性非肥胖糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠以及健康对照癌症研究所(institute for cancer research,ICR)小鼠为研究对象,比较分析初始、效应、记忆、耗竭以及调节性CD8^(+)T细胞分化亚群差异,探讨1型糖尿病(type 1 diab...目的以雌性和雄性非肥胖糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠以及健康对照癌症研究所(institute for cancer research,ICR)小鼠为研究对象,比较分析初始、效应、记忆、耗竭以及调节性CD8^(+)T细胞分化亚群差异,探讨1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)背景下的性别因素对CD8^(+)T细胞分化命运的影响。方法采用流式细胞术检测雌雄NOD小鼠脾脏、胰腺引流淋巴结(pancreatic draining lymph nodes,pLN)、胰腺浸润淋巴细胞(pancreas-infiltrating lymphocytes,PIL)、初始T细胞(naive T cells,T_(N))、中枢记忆T细胞(central memory T cells,T_(CM))、效应T细胞(effector T cells,T_(EFF))、效应前体样T细胞(effector precursor T cells,T_(EP))、耗竭T细胞(exhausted T cells,T_(EX))、耗竭前体T细胞(precursor exhausted T cells,T_(PEX))以及调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)等CD8^(+)T细胞分化亚群的频率和表型差异。结果与雄性NOD小鼠比较,雌性NOD小鼠pLN及PIL中IFN-γ^(+)、CD107a^(+)和CCL5^(+)CD8^(+)T_(EFF)频率显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),同时脾脏中CD8^(+)T_(N)、CD8^(+)T_(CM)、CD8^(+)T_(EX)、CD8^(+)T_(PEX)和CD122^(+)CD8^(+)Tregs亚群的频率均显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.001);而雌性和雄性ICR小鼠体内除CD122^(+)CD8^(+)Tregs差异变化与NOD小鼠一致(P<0.05),其余上述各CD8^(+)T细胞分化亚群无显著差异。结论雄激素可能通过抑制记忆T细胞向效应T细胞分化,同时促进效应T细胞功能耗竭,导致雌雄发病率差异。展开更多
目的探讨糖尿病性亚临床周围神经病变进展为临床周围神经病变的危险因素。方法回顾性分析2017—2022年青岛大学附属医院收治的75例1型糖尿病周围神经病变患者的临床资料,包括年龄、性别、病程、体重指数(BMI)、吸烟史、家族史、合并糖...目的探讨糖尿病性亚临床周围神经病变进展为临床周围神经病变的危险因素。方法回顾性分析2017—2022年青岛大学附属医院收治的75例1型糖尿病周围神经病变患者的临床资料,包括年龄、性别、病程、体重指数(BMI)、吸烟史、家族史、合并糖尿病酮症酸中毒史(DKA)、合并视网膜病变、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、胰岛素自身抗体(INS-Ab)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD-Ab)、尿酸(UA)、25-羟维生素D。根据患者是否具有临床症状分为糖尿病性亚临床周围神经病变组(33例)与临床糖尿病性周围神经病变组(42例),对单因素分析中差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析。结果单因素分析结果显示,临床糖尿病性周围神经病变与病程、年龄、BMI、HDL-C、25-羟维生素D、合并视网膜病变有关,差异有统计学意义(P<0.05)。采用logistic回归模型进行多因素分析结果显示,病程长(β=0.002,OR=1.002,95%CI=1.001~1.003)是1型糖尿病亚临床周围神经病变进展为临床糖尿病性周围神经病变的独立危险因素(P<0.05);高水平25-羟维生素D(β=-0.013,OR=0.987,95%CI=0.981~0.994)是临床糖尿病性周围神经病变的独立保护因素(P<0.05)。结论病程长、低水平的25-羟维生素D可能导致临床糖尿病周围神经病变进展,因此及时检测和补充维生素D可能可以延缓临床糖尿病周围神经病变的进展。展开更多
文摘目的以雌性和雄性非肥胖糖尿病(nonobese diabetic,NOD)小鼠以及健康对照癌症研究所(institute for cancer research,ICR)小鼠为研究对象,比较分析初始、效应、记忆、耗竭以及调节性CD8^(+)T细胞分化亚群差异,探讨1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)背景下的性别因素对CD8^(+)T细胞分化命运的影响。方法采用流式细胞术检测雌雄NOD小鼠脾脏、胰腺引流淋巴结(pancreatic draining lymph nodes,pLN)、胰腺浸润淋巴细胞(pancreas-infiltrating lymphocytes,PIL)、初始T细胞(naive T cells,T_(N))、中枢记忆T细胞(central memory T cells,T_(CM))、效应T细胞(effector T cells,T_(EFF))、效应前体样T细胞(effector precursor T cells,T_(EP))、耗竭T细胞(exhausted T cells,T_(EX))、耗竭前体T细胞(precursor exhausted T cells,T_(PEX))以及调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)等CD8^(+)T细胞分化亚群的频率和表型差异。结果与雄性NOD小鼠比较,雌性NOD小鼠pLN及PIL中IFN-γ^(+)、CD107a^(+)和CCL5^(+)CD8^(+)T_(EFF)频率显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),同时脾脏中CD8^(+)T_(N)、CD8^(+)T_(CM)、CD8^(+)T_(EX)、CD8^(+)T_(PEX)和CD122^(+)CD8^(+)Tregs亚群的频率均显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.001);而雌性和雄性ICR小鼠体内除CD122^(+)CD8^(+)Tregs差异变化与NOD小鼠一致(P<0.05),其余上述各CD8^(+)T细胞分化亚群无显著差异。结论雄激素可能通过抑制记忆T细胞向效应T细胞分化,同时促进效应T细胞功能耗竭,导致雌雄发病率差异。
文摘目的探讨糖尿病性亚临床周围神经病变进展为临床周围神经病变的危险因素。方法回顾性分析2017—2022年青岛大学附属医院收治的75例1型糖尿病周围神经病变患者的临床资料,包括年龄、性别、病程、体重指数(BMI)、吸烟史、家族史、合并糖尿病酮症酸中毒史(DKA)、合并视网膜病变、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2 h CP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、胰岛素自身抗体(INS-Ab)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD-Ab)、尿酸(UA)、25-羟维生素D。根据患者是否具有临床症状分为糖尿病性亚临床周围神经病变组(33例)与临床糖尿病性周围神经病变组(42例),对单因素分析中差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析。结果单因素分析结果显示,临床糖尿病性周围神经病变与病程、年龄、BMI、HDL-C、25-羟维生素D、合并视网膜病变有关,差异有统计学意义(P<0.05)。采用logistic回归模型进行多因素分析结果显示,病程长(β=0.002,OR=1.002,95%CI=1.001~1.003)是1型糖尿病亚临床周围神经病变进展为临床糖尿病性周围神经病变的独立危险因素(P<0.05);高水平25-羟维生素D(β=-0.013,OR=0.987,95%CI=0.981~0.994)是临床糖尿病性周围神经病变的独立保护因素(P<0.05)。结论病程长、低水平的25-羟维生素D可能导致临床糖尿病周围神经病变进展,因此及时检测和补充维生素D可能可以延缓临床糖尿病周围神经病变的进展。
