补虚化瘀针法对骨质疏松大鼠Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨"补虚化瘀"针法对骨质疏松大鼠Ⅰ型胶原基因表达的影响。方法:选择8月龄W istar雌性大鼠50只,随机抽取10只作为空白对照组即假手术组,其它40只做去势手术。3个月后将去势大鼠随机分成模型组、针刺组、针刺加雌激素组、雌激素组。共治疗12周。治疗结束后,取大鼠股骨做Ⅰ型胶原mRNA原位杂交检测。结果:实验表明,治疗组与模型组相比,Ⅰ型胶原mRNA在成骨细胞内表达明显,且细胞数目增多。经图像分析系统测定,阳性反映面积与灰度测值均有明显差异(P<0.01)。结论:"补虚化瘀"针法对骨质疏松大鼠有治疗作用,可增强Ⅰ型胶原mRNA表达的活性。

中药复方对骨质疏松大鼠雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨自拟中药复方对实验性骨质疏松大鼠雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响及骨细胞数目的影响。方法:切除大鼠卵巢造成骨质疏松模型,随机分组对照处理,3月后应用原位杂交法和HE色观察雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA的表达及成骨细胞数量。结果:中药复方组成骨细胞数目增加(P<0.01),雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达水平提高(P<0.01)。结论:自拟中药复方具有拟雌激素样作用,可使骨质疏松大鼠骨内雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达增强,调节骨代谢,增加骨质疏松大鼠成骨细胞数目。

老年骨质疏松对Ⅰ型胶原免疫组化及Ⅰ型胶原mRNA的影响

目的研究动物骨质疏松对Ⅰ型胶原及Ⅰ型胶原mRNA的影响,为预防骨质疏松提供基础理论。方法对正常与骨质疏松模型大鼠椎骨以图像分析系统观察Ⅰ型胶原免疫组化及Ⅰ型胶原mRNA原位杂交检测。结果得出了各组试样的阳性染色分别面积、平均灰度值、阳性反应面积等指标。结论模型组各项指标显著低于正常对照组(P<0.05)。骨质疏松后胆原免疫组化指标及Ⅰ型胶原mRNA发生改变,易发生骨折。

STAT1 ASON对肺纤维化大鼠BALF细胞因子和肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺泡灌洗液(BALF)PDGF-BB(血小板衍生生长因子-BB)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、TGF-β1(转化生长因子-β1)、IFN-γ(干扰素-γ)表达及肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:取45只健康雌性Wistar大鼠随机分成ASON组、BLM组和生理盐水(NS)组各15只,气管内分别灌注BLM(ASON组、BLM组)和NS(NS组)复制肺纤维化模型和空白对照,ASON组于第0、2、4、6天雾化吸入STAT1ASON,BLM组和NS组雾化吸入NS,各组分别于第7、14、28天均处死动物5只。观察肺泡炎和肺纤维化改变;收集BALF测定PDGF-BB、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1的水平;测定肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:ASON组第7、14、28天肺泡炎和肺纤维化程度明显低于同时间点BLM组(P<0.05)。BLM组各时间点BALF中PDGF-BB、TNF-α、TGF-β1表达水平较NS组升高(P<0.05),ASON组较BLM组各时间点均降低(P<0.05);BLM组BALF中IFN-γ表达水平各时间点均低于NS组(P<0.05),但ASON组各时间点均较BLM组高(P<0.05)。ASON组和BLM组第7、14、28天Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达高于NS组(P<0.05);ASON组第7、14、28天Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达均较同时间点BLM组降低(P<0.05)。结论:STAT1ASON雾化吸入能够减轻BLM诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制BALF中TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的表达,抑制IFN-γ下降而减少肺组织胶原的沉积有关。

穿心莲内酯对肺纤维化大鼠BALF中细胞因子和肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨穿心莲内酯灌胃对博来霉素(BLM)致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、TGF-β1浓度和肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:取健康雄性SD大鼠90只,随机分为生理盐水(NS)组、BLM组、泼尼松(Pred)组、不同剂量穿心莲内酯组(即穿A组62.5mg/kg、穿B组125 mg/kg、穿C组250 mg/kg),各组大鼠15只,分别气管内灌注BLM(BLM组、Pred组、穿A组、穿B组、穿C组)或NS(NS组)后,每天给予NS(NS组、BLM组)、Pred(Pred组)或穿心莲内酯(穿A组、穿B组、穿C组)灌胃,各组分别于气管内灌注药物后第7、14、28天处死大鼠5只。用HE、Masson染色观察肺泡炎症和纤维化改变;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达;酶联免疫吸附试验测定BALF中TNF-α、TGF-β1浓度;同时监测肾功能指标血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肝功能指标血丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果:肝肾功能监测显示:不同剂量穿心莲内酯组、NS组、BLM组、Pred组所监测的AST、ALT、BUN、Cr比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NS组大鼠肺组织未发现肺泡间隔水肿、炎性细胞浸润和纤维化形成。BLM组第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,第14天时肺泡炎仍存在,但炎症细胞明显减少,肺泡间隔内成纤维细胞明显增多,肺泡结构破坏,肺泡隔增宽,第28天时炎症较前减轻,肺纤维化程度加重,部分肺泡腔消失,形成严重纤维化。穿A组病理形态改变与BLM组相似。Pred组、穿B组、穿C组大鼠第7天有较多的炎症细胞浸润及局部聚积,第14天和第28天的纤维化病理改变均较BLM组、穿A组明显减轻。NS组各个时间点BALF中TGF-β1、TNF-α含量均明显低于同时间点BLM组、Pred组、穿A组、穿B组、穿C组BALF中的浓度(P<0.05)。BLM组3个时间点BALF中TGF-β1、TNF-α含量较Pred组、穿B、穿C组高(P<0.05)。与BLM组比较,穿A组BALF中TGF-β1、TNF-α含量无统计学意义。NS组各个时间点肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显低于同时间点BLM组、Pred组、穿A组、穿B组、穿C组肺组织中的表达(P<0.05)。BLM组3个时间点Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较Pred组、穿B组、穿C组高(P<0.05)。与BLM组比较,穿A组肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达无统计学差异。结论:穿心莲内酯灌胃可减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,降低肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,降低BALF中TNF-α、TGF-β1浓度,且对肝肾无明显毒副作用。

乌梅丸对免疫损伤性大鼠肝纤维化α_1(Ⅰ)型前胶原mRNA表达的影响

目的:探讨乌梅丸抗肝纤维化的作用机理。方法:将105只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、小柴胡汤组、秋水仙碱组和乌梅丸大剂量、中剂量、小剂量组,除空白对照组外,其余各组用猪血清诱导免疫损伤性大鼠肝纤维化后,分别灌胃给药,采用原位杂交法测定肝组织α1(Ⅰ)型前胶原mRNA。结果:空白对照组mRNA表达低于其他各组(P<0．05),乌梅丸各组α1(Ⅰ)型前胶原mRNA的表达低于模型组和秋水仙碱组、小柴胡汤组(P<0．05)。结论:乌梅丸通过减少Ⅰ型胶原的形成,具有明显的抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用。

苯丙酸诺龙对烧伤后α1(Ⅰ)型前胶原蛋白mRNA表达影响的实验研究

目的 探讨苯丙酸诺龙对烧伤后成纤维细胞 α1( )型前胶原蛋白 m RNA表达的影响及其作用机制。 方法 Wistar大鼠 32只 ,制成 2 0 % TBSA深 度烧伤模型 ,随机分为苯丙酸诺龙治疗 (NP)组和对照组 ,于 4、7、14和2 1天分别取创面肉芽组织 ,测定其成纤维细胞中雄激素受体及 α1( )型前胶原蛋白 m RNA含量 ,分析比较两组间成纤维细胞雄激素受体和α1( )型前胶原蛋白 m RNA的表达及其相关关系。 结果 NP组在 7、14和 2 1天α1( )型前胶原蛋白 m RNA的表达均高于同期对照组 ,两组间比较有统计学意义 (P<0 .0 5 )。 NP在 4、7、14和 2 1天成纤维细胞雄激素受体的表达均明显高于同期对照组 ,有统计学意义 (P<0 .0 5 )。雄激素受体的表达与胶原蛋白基因的表达之间有相关关系 ,且有统计学意义。 结论 NP能促进 型前胶原蛋白 m RNA和成纤维细胞雄激素受体的表达 ,二者间存在正相关关系 ,NP在转录水平促进胶原蛋白的合成 ,这种作用与改变成纤维细胞雄激素受体的含量有关。

补肾方药对骨质疏松大鼠骨基质Ⅰ型胶原表达的影响

目的 :探讨补肾方药预防糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松发生的机制。方法 :通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型 ,观察补肾中药对骨密度的影响 ,从骨骼中提取 m RNA,采用 RT- PC方法对 型胶原m RNA进行半定量。结果 :病理组大鼠的骨密度及骨骼中 型胶原 m RNA的表达明显降低 ( P<0 .0 5) ,而补肾方药组的骨密度及 型胶原 m RNA的表达明显高于地塞米松组 ( P<0 .0 5)。结论 :地塞米松抑制 型胶原 m RNA在骨骼的表达 ,补肾方药可通过提高 型胶原 m RNA在骨的表达而预防骨质疏松的发生。

曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响

目的:评价曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。方法:取人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织培养的第58代的成纤维细胞,在含有不同浓度的曲安奈德的环境中培养。应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:浓度为0.05～1.0g/L的曲安奈德能明显抑制瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖;浓度为0.10～1.0g/L的曲安奈德能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。所有的抑制作用在浓度1g/L时达到最高。结论:曲安奈德对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达有明显的抑制作用。

己酮可可碱抗肝纤维化及对I型胶原表达影响的实验研究

目的研究己酮可可碱对胆管阻塞性肝纤维化大鼠I型胶原基因表达的影响和抗纤维化的作用。方法雄性SD大鼠60只,分为假手术组、肝纤维化模型组、己酮可可碱组。6周后比较各组肝组织学评分,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测I型胶原(Col-I)mRNA表达水平,分析其对胶原合成的影响。结果己酮可可碱能够降低纤维化的组织学评分,降低Col-ImRNA表达水平。结论己酮可可碱在大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型中具有一定的抗纤维化作用。

I型胶原对III型胶原基因在切口疝病人培养的成纤维细胞中的表达

目的探索细胞外基质在疝组织改变或由于成纤维细胞转?缺陷导致切口疝发生过程中培养的成纤维细胞中I型胶原mRNA和III型胶原mRNA表达。方法成纤维细胞来自切口疝病人和复发性切口疝病人,对照组来自正常健康组织而没有经过手术皮肤病人和虽有切口癍痕但无临床表现切口疝病人。用RT-PCR和North-ern B lotting确定I型胶原mRNA对III型胶原mRNA比率。结果RT-PCR结果表明了I型胶原mRNA在切口疝病人(0.90±0.04)和复发性切口疝病人(1.19±0.04)组中,标相应地在癍痕组织(0.54±0.02)和健康组织(0.43±0.01)。然而III型胶原mRNA在切口疝病人显著增加至4.13±0.04和复发性切口疝病人增加至6.02±0.03,而在癍痕组织2.29±0.04,在健康组织中为1.72±0.03。疝病人的成纤维细胞I型胶原mRNA对III型胶原mRNA比率显著减少(P<0.01)。结论在培养的皮肤成纤维细胞中I型胶原mRNA对III型胶原mRNA的比率减少,表明在切口疝病人存在胶原蛋白代谢紊乱。因此一个损伤的伤口愈合过程可能解释临床缝合修补疝组织不尽满意结果的原因。

温阳化浊通络方对SSc成纤维细胞胶原mRNA表达的影响

本论文研究目的是运用血清药理学方法,探讨温阳化浊通络方对系统性硬化病(SSc)皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白mRNA表达的影响。通过SSc患者制备强的松、青霉胺及温阳化浊通络方含药血清,分别加入SSc皮肤成纤维细胞培养体系中。培养48h后,RT-PCR法测定胶原mRNA的表达。结果发现,与对照组相比,西医组、中医组、中西医结合组含药血清均能明显抑制Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白mRNA表达(均P<0.01)。与西医组、中医组相比,中西医结合组血清能明显抑制Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白mRNA表达(均P<0.05)。最后得出结论:温阳化浊通络方能明显抑制SSc皮损成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白mRNA的表达。

低功率激光修复末端病大鼠跟腱胶原

背景:低功率激光疗法能对生物体产生特定的刺激作用(光生物调节作用),一般在不引起温度上升的情况下能引起某些生物学效应。目的:观察低功率激光对末端病大鼠跟腱组织中羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原基因表达的影响。方法:将96只Wistar大鼠随机分组:正常对照组不进行任何干预;造模组以电刺激跳跃法刺激大鼠足部,建立末端病大鼠模型;激光照射组建立末端病大鼠模型后于跟腱处给予低功率激光照射治疗。结果与结论:与正常对照组比较,末端病模型大鼠跟腱组织中羟脯氨酸含量与Ⅰ型胶原水平明显下降(P<0.05)。经低功率激光照射治疗后,末端病模型大鼠跟腱羟脯氨酸含量增加,Ⅰ型胶原合成在转录水平上的表达升高,且这种作用在造模7d后开始出现,14d时效果非常明显。表明低功率激光可以提高末端病模型大鼠羟脯氨酸合成量,促进胶原的代谢,在跟腱早期愈合中有一定的促进作用。

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P<0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P<0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P<0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P<0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。

氟中毒动物模型胶原免疫组化及Ⅰ胶原MRNA的测定

目的通过研究氟中毒动物模型骨Ⅰ型胶原免疫组化及Ⅰ型胶原MRNA的影响,为预防和治疗氟骨症提供基础理论。方法对正常与模型组大鼠股骨以图像分析系统观察Ⅰ型胶原免疫组化及Ⅰ型胶原MRNA原位杂交检测。结果得出了各组试样的阳性染色分别面积、平均灰度值、阳性反应面积等指标。结论模型组各项指标显著低于正常对照组(P<0.05),氟中毒动物模型胶原免疫组化及Ⅰ型胶原MRNA指标发生改变。

山芝麻提取物对肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA和ColⅠ蛋白表达的影响

目的:研究山芝麻提取物对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA和ColⅠ蛋白表达的影响。方法:采用CCl4灌胃复制大鼠肝纤维化模型,6周末用荧光定量PCR法测定山芝麻提取物对大鼠肝组织ColⅠmRNA的相对表达值,用免疫组化法检测ColⅠ蛋白的表达量。结果:山芝麻提取物可显著降低肝纤维化大鼠肝组织ColⅠmRNA和ColⅠ蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),且随着药物浓度的增加,其作用逐渐增强,呈现量效反应关系。结论:山芝麻提取物能显著改善肝纤维化大鼠的肝脏组织结构,减轻肝纤维化。其抗肝纤维化的机制可能与抑制ColⅠ有关。

健骨灵对骨质疏松症相关基因表达的影响

为探讨健骨灵对雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。以成年雌性卵巢切除大鼠作为骨质疏松症模型,通过原位杂交技术观察雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达。结果原位杂交显示运用中药健骨灵治疗后雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达水平提高(P<0.01)。表明健骨灵对雌激素受体mRNA及Ⅰ型胶原mRNA的表达水平具有增强作用。

低分子牛骨多肽制备及对大鼠成骨细胞的影响

目的从牛骨制备低分子多肽，并观察其对体外培养新生大鼠的戍骨细胞增殖、碱性磷酸酶（ALP）活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法采用冷冻离心、等电点沉淀方法去除骨胶原，超滤法得到相对分子质量（Mr）10000以下的牛骨多肽，经Sephadex G-10脱盐，浓缩后用Trieine—SDS-PAGE电泳对Mr进行检测。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定牛骨多肽对戍骨细胞增殖的影响，ALP检测试剂盒测定细胞的ALP活性，RT—PCR法检测细胞中Ⅰ型胶原mRNA表达。结果建立了牛骨多肽的制备方法。低浓度牛骨多肽组与实验对照组相比对成骨细胞的增殖不显著（P〉0．05），高浓度具有显著的增殖作用（P〈0．05），并呈现出剂量依赖性；中、高浓度（50～400μg／mL）牛骨多肽组可提高戍骨细胞ALP的活性（P〈0.05），低浓度组（10μg／mL）提高ALP的活性不显著（P〉0．05）；牛骨多肽能提高Ⅰ型胶原mRNA表达。结论牛骨多肽的制备工艺简单，适合规模化生产；牛骨多肽能促进戍骨细胞增殖、ALP活性和Ⅰ型胶原mRNA的表达。

戊二醛交联优化脱细胞真皮基质的生物相容性

目的通过体内包埋实验将优化的脱细胞真皮基质(ADM)与成纤维细胞(FB)体外培养,探讨是否具有生物相容性。方法用高渗盐-NaOH消蚀法制备得到大鼠ADM,用低浓度戊二醛交联ADM,未交联A组(0min)作为对照,根据交联时间不同分成B组(10min)、C组(15min)和D组(30min)。通过大鼠体内包埋实验对比各组ADM物理性状、包埋后面积、炎性反应、浸润生长的FB和毛细血管数目,选择出最佳交联时间。制备优化的人ADM,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测ADM的细胞毒性;人FB与ADM复合培养检测其细胞相容性,用免疫组织化学和透射电镜观察FB的生长和增殖情况;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测FBⅠ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果大鼠体内包埋实验显示,4周取材,未交联组不易触及移植物,植入物和周围的软组织基本融合难以分开;未交联组ADM的面积较包埋前缩小;未交联组ADM内有少量炎性细胞,胶原纤维嗜酸性弱;交联组ADM内未见炎性细胞,浸润生长的FB数目、血管数目与戊二醛交联时间的单因素相关性分析呈负相关;最佳的交联时间为10min。体外培养显示,优化ADM的细胞毒性反应0～1级;人FB能够很好地在优化的ADM表面贴附、生长和增殖;ADM内FBⅠ型、Ⅲ型前胶原mRNA的表达降低。结论高渗盐-NaOH消蚀法制备ADM,工艺简单、成本低、生物相容性好,可以提供细胞生长的空间,并可在细胞间转导通讯和信号,下调细胞外基质代谢系统。

活血通腑方优化方防治大鼠术后腹腔粘连的最佳有效剂量

目的:观察活血通腑方优化方对腹腔粘连的治疗效果,确定活血通腑方优选方的最佳有效剂量。方法:取48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方优化方2,6,18 g·kg-1组、阳性对照四磨汤(5.4 g·kg-1)组,除假手术组外,其余动物均采用锉刀法制备腹腔粘连大鼠模型,于术后第1天各组分别予以相应剂量的药物灌胃,假手术组给予等量的生理盐水,连续给药1周。术后7 d通过观察大鼠一般情况及腹腔粘连评分,酶联吸附法(ELISA)测定血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时实时荧光定量(RT-PCR)检测粘连组织中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组肠壁各层血管高度扩张、水肿,浆膜层明显有淋巴细胞浸润、纤维母细胞增生;与模型组相比,各治疗组粘连处肠壁组织形态学上肌层结构完好,浆膜层轻度增厚,浆膜面纤维结缔组织增生不明显。与模型组相比,活血通腑方优化方中剂量组血清IL-8和TNF-α水平分别为(154.2±16.2),(58.2±6.4)ng·L-1,但是IL-10水平(58.2±6.4)ng·L-1升高,同时降低粘连组织中ColⅠmRNA的表达(0.41±0.11),有显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01)。四磨汤组亦能降低腹腔粘连评分及血清IL-8和TNF-α水平,升高IL-10水平,但与活血通腑方优化方中剂量差异明显。结论:活血通腑方优化方中剂量组可通过调节IL-8,IL-10和TNF-α的水平抑制炎症反应,同时减少细胞外基质ColⅠmRNA的沉积,有效减轻腹腔粘连的程度。