活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9同型半胱氨酸和可溶性细胞间黏附分子-1水平的影响

目的分析活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)挛患者临床疗效及对血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、同型半胱氨酸(Hcy)和人可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法选择浙江省义乌市中心医院2021年4月至2022年4月收治的SAH并发CVS患者78例,运用随机数字表法分为对照组(39例)与治疗组(39例)。对照组给予盐酸法舒地尔注射液治疗,治疗组在对照组基础上服用活血通络汤。2组均治疗2周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医证候积分、血流动力学、神经功能和认知功能、MMP-9、Hcy和sICAM-1水平变化。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗后患者头痛、恶心呕吐和颈项抵抗积分较治疗前降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05)。2组治疗后颈内动脉颅外段平均注速(VICA-Vm)和大脑中动脉平均注速(MCA-Vm)较治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。2组治疗后mRS评分较治疗前降低,MoCA评分较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后改良Rankin量表(mRS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于对照组(P<0.05)。2组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。结论活血通窍汤辅助治疗SAH并发CVS患者疗效良好,患者血流动力学改善,神经功能改善,可降低MMP-9、Hcy和sICAM-1水平。

原发性乳房外Paget病中基质金属蛋白酶2、Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶和缺氧诱导因子1α的检测

乳房外Paget病（EMPD）主要发生于大汗腺分布区域，可分为原发性和继发性，其中原发性EMPD通常认为是一种上皮起源的腺癌，且可蔓延至邻近的毛囊和小汗腺导管，甚至侵袭至真皮内，严重时可发生转移。肿瘤的侵袭转移从分子水平上将这个过程分为黏附、降解和运动，其紧密配合、不断重复，导致肿瘤细胞持续侵袭直至远处转移。针对肿瘤的降解过程，我们选择降解基底膜带的基质金属蛋白酶2（MMP-2）、降解细胞外基质并活化MMP-2的Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶（MT1-MMP）以及调节MT1-MMP的缺氧诱导因子1α（HIF—1α）进行检测，分析其表达与原发性EMPD的侵袭性生长的关系，探讨其在原发性EMPD侵袭性生长过程所起的作用。

膜型基质金属蛋白酶-1表达水平与胶质母细胞瘤患者放射治疗抵抗的相关性

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达水平与胶质母细胞瘤(GBM)患者放射治疗抵抗的相关性。方法选取2021年1月至2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治的112例GBM患者为研究对象,根据放射治疗反应性不同将研究对象分为放射治疗敏感组(放射治疗敏感,75例)和放射治疗抵抗组(放射治疗抵抗,37例)。比较分析两组患者的临床特征。分析GBM患者放射治疗抵抗的独立影响因素。结果两组患者的年龄、性别、体重指数、吸烟史比例、发病部位、Karnofsky功能状态评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),放射治疗抵抗组患者的肿瘤最大径、非全部切除比例、MT1-MMP表达水平均大于或高于放射治疗敏感组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,肿瘤最大径、MT1-MMP表达水平、非全部切除均为GBM放射治疗抵抗的独立危险因素(P<0.05)。结论MT1-MMP表达水平升高为GBM患者放射治疗抵抗的独立危险因素,可为GBM的诊断与治疗提供新思路。

膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌中的表达及临床意义

目的:为了提高喉鳞状细胞癌病人的生存质量与生存率,降低致残率,减少过度治疗,寻找适当的能反映实际肿瘤浸润转移的肿瘤标志物。在转录水平研究能够降解细胞外基质的膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌中定位及其定量表达的临床意义。方法:采用原位杂交法对50例人喉鳞癌原发灶中的膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA进行检测,采用图像分析对其进行定量分析,并分析其与肿瘤的分期、分级、淋巴结转移等临床病理参数的关系。结果:原发灶中MT1-MMP mRNA主要在肿瘤细胞的胞浆中呈强阳性表达,进展期肿瘤的癌巢周边的基质细胞中呈弱阳性表达。MT1-MMP mRNA的表达与肿瘤的分级、淋巴结的转移、术后的复发有关(P=0.000);对有淋巴结转移的正确预测值为95.5%,无淋巴结转移的正确预测值为60.7%。结论:MT1-MMP mRNA主要在肿瘤细胞的胞浆中表达,其高表达与喉癌的浸润转移有关,是预测淋巴结转移的一个较好指标。

川芎嗪注射液对高糖诱导后人腹膜间皮细胞Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-1和金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响

目的:研究川芎嗪注射液对体外培养的人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)在高糖刺激下Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法:胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞进行原代培养并传代,分为5组(每组设3个样本):正常组(完全培养液)、高糖对照组(2.5%葡萄糖)和高糖(2.5%葡萄糖)加低、中、高剂量川芎嗪(10、20和40mg/L)组。采用半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-poly merase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞内Ⅰ型胶原、MMP-1和TIMP-1mRNA表达;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原、MMP-1和TIMP-1的蛋白质水平,用二喹啉甲酸(bicinchoninic acid,BCA)蛋白检测法测定细胞中蛋白质含量,用以校正ELISA结果。结果:川芎嗪能显著降低高糖所致的HPMCsⅠ型胶原和TIMP-1的表达(P<0.05,P<0.01),两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系;且中、高剂量川芎嗪能显著增加MMP-1的表达(P<0.05)。结论:川芎嗪能减少HPMCs高糖刺激下Ⅰ型胶原的合成,并且通过调节MMP-1/TIMP-1的平衡,促进Ⅰ型胶原降解。

膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌组织中的表达

目的:为研究人喉鳞状细胞癌在其浸润转移中的的生物学行为,探讨能导致肿瘤浸润转移的膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mRNA在人喉鳞癌组织不同部位的定位及表达情况。方法:采用原位杂交方法对人喉鳞癌组织的原发灶50例、癌旁组织34例、淋巴结22例、正常粘膜20例进行膜型-Ⅰ型基质金属蛋白酶mR-NA的进行检测,图像分析做定量分析。结果:原发灶中MT1-MMP mRNA主要在肿瘤细胞的胞浆中呈强阳性表达,进展期肿瘤癌巢周边的基质细胞中呈弱阳性表达。在癌旁、转移淋巴结的肿瘤细胞胞浆中有阳性表达。原发灶中MT1-MMP mRNA表达与癌旁、正常粘膜组织均有显著差异(P=0.000);与淋巴结之间存在显著差异(P=0.004);正常粘膜与淋巴结之间也存在显著差异(P=0.000);癌旁与淋巴结之间无显著差异(P=0.900);癌旁与正常组织之间亦无显著差异(P=0.260)。结论:MT1-MMP mRNA在原发灶、癌旁(淋巴结)、正常组织中的表达呈递减趋势。提示其在喉癌浸润转移的生物学行为中有重要作用。

结缔组织生长因子和Ⅰ类膜型基质金属蛋白酶在主动脉瓣狭窄患者心室间质重塑中的表达及作用

目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和Ⅰ类膜型基质金属蛋白酶(membrane type 1 matrix metalloproteinases,MT1-MMP)在瓣膜疾病所产生压力超负荷导致心室间质重塑中的表达及作用。方法32例手术患者分为2组:压力超负荷组(PO)16例,以主动脉瓣狭窄为主的双瓣病变,主动脉瓣口径长≤1.3cm,跨瓣压差≥40mmHg,瓣膜反流不超过4.0cm2;二尖瓣狭窄组(MS)16例,为单纯二尖瓣狭窄进行单瓣置换术患者。对照组为5例意外死亡成年正常人,标本在死亡0.5h内取得。采用心脏彩超分析术前患者心功能状况;术中取患者左心室乳头肌同对照组心肌一起做心肌胶原纤维Masson染色,测定心肌胶原纤维含量;运用RT-PCR技术对各例标本CTGF、MT1-MMP mRNA表达情况进行分析。结果PO组患者由于左心室压力超负荷,形成向心性肥厚,MS组心肌肥厚不明显。PO组患者心肌胶原纤维较MS组及对照组增生明显,血管壁增厚,管腔变窄,腔外胶原纤维增生(P<0.01)。PO组CTGF、MT1-MMP mRNA表达量均明显高于MS组和对照组(P<0.01);MS组与对照组CTGF、MT1-MMP mRNA表达量均明显偏低,MS组CTGF mRNA表达高于对照组(P<0.05);MS组与对照组MT1-MMP mRNA表达差异不明显(P>0.05)。结论CTGF与MT1-MMP在压力超负荷情况下的表达增强,可能参与了心肌向心性肥厚的发展过程。

膜型基质金属蛋白酶-1在骨性关节炎患者滑膜中的表达及意义

目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP/MMP-14)在骨性关节炎(OA)患者膝关节滑膜中的表达和意义。方法:应用免疫组化和Western blot方法检测MT1-MMP蛋白在40例OA与40例非OA患者滑膜中的表达情况。结果:免疫组化结果表明MT1-MMP蛋白在OA与非OA患者滑膜中的表达有显著性差异(χ2=29.46,P<0.01),且阳性表达多定位于滑膜细胞的胞质;Western blot分析结果显示MT1-MMP蛋白在OA患者滑膜(1.042±0.219)中表达显著高于非OA患者滑膜组织(0.256±0.050,F=12.838,P=0.001)。结论:MT1-MMP蛋白与骨性关节炎发生发展相关,可能作为诊断及判断骨性关节炎的一项重要指标。

祛瘀生肌中药对大鼠正常创面肉芽组织中Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶表达的影响

目的探讨祛瘀生肌中药对大鼠正常创面肉芽组织影响的差异。方法以120只大鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察生肌化瘀方及其拆方生肌方和化瘀方对创面修复不同时期肉芽组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和Ⅰ型胶原变化的影响。结果正常组Ⅰ型胶原表达水平明显延迟,MMP-1水平在创伤后3～11天里呈阶梯式增高;生肌方早期可以促进创面Ⅰ型胶原及MMP-1分泌,从创伤后3～11天一直维持在较高水平;化瘀方组MMP-1表达在前7天保持较高水平,与生肌方组比较差异有显著性(P<0.05),创伤后11天降低,显著低于正常组和生肌方组(P<0.05);生肌化瘀方小剂量组促进Ⅰ型胶原分泌有两个高峰时期,即创伤后7天和15天,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);生肌化瘀方大剂量组在11天时MMP-1表达显著降低,明显低于正常组(P<0.05)。结论祛瘀生肌中药对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ型胶原及MMP-1表达的影响,可能是在创面愈合的过程中,通过抑制MMP-1的分泌,从而使创面Ⅰ型胶原的分泌增加,起到促进创面愈合的作用。

H型高血压患者心肌纤维化与血管紧张素Ⅱ、膜型基质金属蛋白酶1水平变化的相关性

目的探讨H型高血压患者心肌纤维化(MF)与血清血管紧张素(Ang)Ⅱ、膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)水平变化的相关性。方法共纳入研究者187例,根据血压及同型半胱氨酸(Hcy)水平将患者分为H型高血压组72例、高血压对照组55例、正常对照组60例。收集一般临床资料和血生化检查结果,采用磁共振成像技术进行MF检测及图像分析测量T1值;采用酶联免疫法测定血清Hcy,MT1-MMP水平;采用放射免疫法检测血清AngⅡ水平,并且分析比较各组患者的T1值及T1值与血清Hcy、AngⅡ、MT1-MMP水平的相关性。结果 H型高血压组、高血压对照组、正常对照组T1值、血清AngⅡ、MT1-MMP水平比较差异有统计学意义(P<0. 05)。直线相关分析T1值与血清Hcy、AngⅡ、MT1-MMP水平均呈负相关(P<0. 05)。血清Hcy与AngⅡ、MT1-MMP水平呈正相关(P<0. 05)。结论高血压、Hcy是MF的危险因素。高血压、Hcy可能通过AngⅡ、MT1-MMP诱导H型高血压患者MF的发生。

基质金属蛋白酶-3和Ⅰ型胶原α1链基因多态性对原发性冻结肩易感性的影响

目的目前原发性冻结肩的病因及发病机制在基因及分子生物学领域的研究报道较少。文中旨在探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和I型胶原α1链(COL1A1)基因多态性对原发性冻结肩的易感性的影响。方法选择2016年1月至6月来南京军区南京总医院骨科就诊的42名原发性冻结肩患者为病例组,50名健康受试者作为对照组。对所有研究对象的MMP-3基因多态性rs679620及rs522616与COL1A1基因多态性rs1107946,分别进行基因型测定。结果 MMP-3多态性位点rs679620基因型分布与原发性冻结肩易感性无明显相关性(P>0.05)。等位基因A与G比较,差异有统计学意义(OR=0.54,95%CI:0.30~0.99,P=0.044)。COL1A1多态性位点rs1107946基因型及等位基因频率与原发性冻结肩易感性无明显相关性(P=0.994、0.920)。与隐性遗传模型GG相比,GT、TT和GT+TT差异无统计学意义;等位基因T与G比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-3基因多态性rs679620等位基因A是原发性冻结肩发病的保护性因素。MMP-3基因多态性rs522616和COL1A1基因多态性rs1107946与原发性冻结肩易感性无关。

膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用

目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting法测定FRNK蛋白在瞬时转染时相应的表达,鉴定转染效果;分别应用Western blotting和RT-PCR方法测定MT1-MMP在HSC中的相应表达。结果:FRNK质粒成功转染HSC,于转染48h时,FRNK蛋白表达最强,P<0·05;FRNK转染后在基因水平上:MT1-MMP mRNA表达明显增加;翻译蛋白水平上:FRNK质粒转染HSC48h后,MT1-MMP蛋白表达量显著升高。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,FRNK可能通过上调MT1-MMP值来抑制HSC胶原合成。

膜型基质金属蛋白酶在人血管内皮细胞株中的表达

目的 探讨膜型基质金属蛋白酶（memberane-type matrix metalloproteinases,MT-MMPs）在内皮细胞中的作用。方法 用Clustal W软件（http：//www.ebi.ac.uk/clustalw）比较6种MT-MMPs的蛋白序列同源性,并描绘出进化树,用半定量逆转录-聚合酶链式反应技术检测HMEC-1、ECV304和EAhy926 3株内皮细胞株中MT-MMPs的mRNA表达差异。结果 蛋白质序列同源比较结果 提示,MT-MMPs各成员间氨基酸一致性为31%-65%,RT-PCR检测结果 发现6种MT-MMPs在3株不同细胞中呈现不同的表达谱。结论 MT-MMPs在不同血管内皮细胞株中的表达差异,可能与各内皮细胞不同的来源、表型特点和各自具有不同的功能有关。

Ⅰ型基质金属蛋白酶基因C7936T多态与中国人脑卒中的关系

目的 探讨Ⅰ型基质金属蛋白酶 (MatrixMetalloproteinase 1,MMP 1)基因 3’非翻译区C793 6T多态性位点与中国人脑卒中的关系。方法 采用限制性片段长度多态性分析技术 ,检测脑卒中组 163 6例和非脑卒中对照组 14 2 1例MMP 1基因C793 6T多态的分布。结果 脑卒中组和对照组MMP 1基因C793 6T多态性基因型频数分布符合Hardy Weinberg平衡。血栓性脑梗塞组具有TT基因型个体的频数 ( 62 0 % )高于对照组 ( 5 5 7% ) ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;T等位基因频率分布也高于对照组 (P <0 0 5 )。腔梗组和脑出血组分别与对照组间基因频率分布差异无明显统计学意义。多元Logistic回归分析显示MMP 1基因C793 6T多态性对血栓性脑梗塞的OR值为 1 3 1(b =0 2 68,P =0 0 1,OR =1 3 1,95 %CI :1 0 65～ 1 60 5 )。结论 MMP 1基因C793 6T多态可能是影响中国人群动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的遗传因素之一。

膜型基质金属蛋白酶1及其诱导因子在结直肠癌中表达与预后的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)及膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的侵袭、转移及预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测48例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中EMMPRIN及MT1-MMP mRNA的表达,并用免疫组化SABC法检测上述组织中EMMPRIN及MT1-MMP蛋白的表达。结果48例肿瘤组织中35例(72.9%)有EMMPRIN mRNA的表达,30例(62.5%)有MT1-MMP mRNA的表达。免疫组化染色分别有31例(64.6%)EMMPRIN和25例(52.1%)MT1-MMP呈阳性反应,但在癌旁正常组织中均未检测到EMMPRIN和MT1-MMP mRNA及蛋白的表达。EMMPRIN与MT1-MMP mRNA的相对表达强度与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度以及肿瘤类型和分化程度无关(均P>0.05),但与Duke’s分期、区域淋巴结转移和远处转移情况呈显著相关(均P<0.01),且EMMPRIN和MT1-MMP的mRNA表达呈显著正相关(r=0.728,P<0.01)。EMMPRIN mRNA阳性表达的患者平均生存期为(37.8±14.6)月,阴性患者为(54.7±11.3)月,5年生存率前者为41.2%,显著低于阴性患者的70.4%(P<0.01),EMMPRIN和MT1-MMP mRNA的阳性表达同患者的总生存率显著相关(P<0.01,P<0.05)。结论MT1-MMP及其诱导因子EMMPRIN与结直肠癌的侵袭与转移密切相关,有可能作为判断结直肠癌侵袭性的有效指标,高表达EMMPRIN和MT1-MMP可能预示着结直肠癌患者不良的预后。

大鼠角膜新生血管模型中基质金属蛋白酶-2及其抑制物的表达

目的 探讨大鼠角膜碱烧伤后基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织型抑制剂（TIMP-2）在角膜中的表达和意义。方法 采用碱烧伤大鼠角膜建立角膜新生血管动物模型;应用免疫组织化学技术检测MMP-2及TIMP-2在角膜新生血管模型不同阶段的表达和变化。结果 实验鼠于伤后3～4天开始形成大量新生血管,可见炎性细胞浸润,伤后14～21天新生血管和炎性细胞均明显减少。免疫组化显示MMP-2于伤后1天表达开始升高,3天达最高,以后逐渐下降。而TIMP-2则于早期变化不明显,7天表达开始升高,14天达高峰。结论 大鼠角膜新生血管形成早期MMP-2活性增高,继而TIMP-2分泌增多,MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞。

正常角膜与圆锥角膜中的Ⅰ型、Ⅵ型胶原与金属蛋白酶-2

目的对比正常角膜与圆锥角膜中的Ⅰ型，Ⅵ型胶原及金属蛋白酶－２的定位与含量。方法应用酶免疫组化及间接免疫荧光技术检测正常与圆锥角膜中Ⅰ型、Ⅵ型胶原及金属蛋白酶－２（ＭＭＰ毛）的定位。阳性结果应用图像分析系统进行定量分析。结果免疫组化结果显示所有角膜中Ⅰ型胶原存在于前弹力层和基质中；Ⅵ型胶原存在于上皮基底膜、前弹力层、基质、后弹力层；ＭＭＰ－２存在于上皮、基质、内皮中。同正常角膜比，圆锥角膜中Ⅰ型、Ⅵ型胶原的含量无差别而 ＭＭＰ－２的含量明显增多，差异有显著性。结论圆锥角膜的ＭＭＰ－２含量增多，其所导致的胶原降解异常可能是圆锥角膜发病的关键。

γ-干扰素抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子基因表达

目的观察γ干扰素(γIFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)基因表达的作用。方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γIFN预防组(15只)。模型组用0.5%DMN10mgkg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γIFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γIFN105Ukg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周。正常对照组以生理盐水腹腔内注射。于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RTPCR法检测肝组织中ColⅠ、ColⅢ和TIMP1mRNA水平,BioRad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析。结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水。γIFN预防组病变较轻,最严重肝纤维化只有3级。RTPCR结果显示,正常对照组ColⅠ、ColⅢ、TIMP1mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γIFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.

膜型基质金属蛋白酶1在胃癌及癌周组织中的表达及临床意义

目的探讨膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)在胃癌及其周围组织中的表达和临床意义。方法收集胃癌病例110例,利用免疫组化染色、RT-PCR分析MT1-MMP在手术切除肿瘤组织及瘤旁组织中表达的差异,以及与患者临床特点及预后的关系。结果 110例肿瘤标本根据染色结果评定,高表达组(>4分)74例,低表达组(≤4分)36例,而瘤旁组织仅有5例呈低表达,其余均未见明显表达。RT-PCR显示Ⅰ、Ⅱ期胃癌与Ⅲ、Ⅳ期胃癌之间表达也具有统计学差异(P<0.05),不同组织类型的胃癌之间表达无明显差异。患者肿瘤早期转移、2年复发率及生存率与MT1-MMP表达具有一定的相关性。结论 MT1-MMP在胃癌组织中表达明显高于癌旁肿瘤组织,与胃癌的病理类型无关,而与胃癌的分期有关。MT1-MMP高表达的胃癌患者,其预后往往差于低表达患者。MT1-MMP有可能作为胃癌治疗的一个新的靶向基因位点。