治疗产Ⅰ型酶肠杆菌科菌下呼吸道感染抗菌药物选择

对我院3年来收治的确诊为可产型酶肠杆菌科菌下呼吸道感染94例患者,回顾性比较了头孢呋新、头孢噻肟、头孢他啶、亚胺培南、环丙沙星等5种抗菌药物临床疗效、细菌清除率,比较了治疗前分离的117株可产型酶肠杆菌科病原菌的抗菌活性和对各自治疗无效病例未清除菌的抗菌活性与耐药率变化;分析了耐头孢菌素未清除菌与其它抗菌药物间交叉耐药情况;最后对经验性或替换用药提出了建议。结果表明:亚胺培南有效率最高(81.8%),其次为环丙沙星(79.2%);3种头孢菌素间比较无明显差异(P>0.05)。亚胺培南(86.7%)和环丙沙星(81.5%)的细菌清除率分别与头孢呋新(45.5%)和头孢噻肟(53.6%)比较差异显著(P<0.05或0.01)。体外抗菌活性最强者为环丙沙星,其次为亚胺培南。5种抗菌药物对治疗无效病例未清除菌均表现出抗菌活性的降低;提示治疗前尚且敏感的细菌在接触药物过程中产生了耐药性。3种头孢菌素间呈现明显交叉耐药,除耐头孢他啶分离菌外,耐其它2种头孢菌素未清除菌分别与亚胺培南和环丙沙星仅表现为很小部分交叉耐药。上述结果提示,经头孢菌素治疗失败病例需要替换用药时,应尽可能避免选用同类药物,一旦证实病原菌产生型酶,就应严格控制选用全部β内酰胺类抗菌药物。

不同碘摄入水平对小鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶基因表达及酶活性的影响

甲状腺功能与碘摄入水平有密切的关系,甲状腺功能主要是通过其合成的甲状腺激素来实现的.脱碘反应是调节甲状腺激素生物活性的重要方式,不同碘营养状态下甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)基因表达及活性的变化是甲状腺功能调节的重要机制.在成功建立碘缺乏与不同程度碘过量的Babl/c小鼠模型的基础上,采用实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织D1mRNA表达水平,同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术测定甲状腺D1活性,此外,应用竞争结合放射免疫分析方法对甲状腺组织激素进行了检测.结果显示:碘缺乏时,D1mRNA表达和D1活性均显著升高,甲状腺组织内T3与T4水平均显著降低,但T3/T4明显升高;碘过量可明显抑制D1mRNA表达,但对D1活性并无显著影响,甲状腺组织内T3/T4有所下降.上述结果提示,甲状腺Ⅰ型脱碘酶在甲状腺功能调节中具有重要的作用,碘缺乏时D1mRNA表达及活性的上调可促进T4向T3的转化,以满足机体代谢的需要,而过量碘对D1基因表达的抑制可防止过多的T3对机体的损伤,具有重要的生理意义.

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。

富硒益生菌对鸡产蛋性能和肝脏Ⅰ型脱碘酶活性以及血清T_3和T_4水平的影响

为比较研究富硒益生菌(selenium-enriched probiotics,SP)和亚硒酸钠(sodium selenite,SS)对鸡产蛋性能和肝脏Ⅰ型脱碘酶(IDⅠ)活性以及血清T3和T4水平的影响,将2种硒源分别以0.2、0.5和1.0 mg.kg-1 3个硒水平添加到基础日粮中组成6种试验日粮,同时将益生菌添加到基础日粮中作为益生菌对照,基础日粮作为空白对照。选取800羽健康罗曼蛋鸡,随机均分为8组,进行为期35 d的饲养试验。在试验期间记录产蛋性能,在试验的第28天,取静脉血和肝脏测定血清T3和T4水平以及肝脏IDⅠ活性。结果表明:富硒益生菌对鸡产蛋性能有显著影响,硒源和硒水平对蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性以及血清T3和T4水平均有极显著影响。添加SP或益生菌均可提高蛋鸡产蛋率、日产蛋量和平均蛋质量,降低料蛋比;添加SP或SS均能提高蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性和血清T3水平,降低T4水平,特别是添加SP时,随着硒添加水平的升高,蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性和血清T3水平升高,血清T4水平则降低;而添加益生菌对蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性没有显著影响,却能显著提高血清T3水平,而降低T4水平。结论:添加SP的效果优于添加SS或益生菌。

杂色云芝组成型漆酶Ⅰ的纯化和底物专一性

采用合成培养基培养杂色云芝As5 4 8,从发酵液中纯化出一种组成型漆酶同功酶Ⅰ .经超滤浓缩 ,DEAE SephadexA 5 0离子交换层析 ,Bio gelP 10 0凝胶过滤纯化了该酶 .SDS PAGE分析发现 ,该酶分子量为 6 8kD ,薄层等电聚焦测得等电点为 3 5 .漆酶Ⅰ的底物范围较宽 ,以O2 为电子受体 ,可以氧化多种木素单体模型物 ,包括 2 ,6 二甲氧基酚 ,2 ,2′ 联氮 二 (3 乙基 苯并噻唑 6 磺酸 )(ABTS) ,愈创木酚 ,咖啡酸 ,阿魏酸和邻联茴香胺 .结果表明 ,该酶在木质素的生物降解中可能有重要的作用和应用价值 .

11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因微卫星多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的:探讨南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法:选择11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因内含子4内高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探讨这一微卫星多态在中国南京汉族人群121例正常健康者和150例2型糖尿病患者之间等位基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无显著性(χ2=8.9944,Ρ=0.253)。但(CA)15等位基因糖尿病组频率高于正常组,有统计学意义(χ2=4.990,P=0.025),可以初步认为(CA)15等位基因可能是糖尿病发生的危险因素。结论:南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性可能与2型糖尿病有一定关系。

新型Ⅰ型普鲁兰酶基因的克隆表达及酶学性质

【目的】筛选并克隆表达高酶活且具有-定热稳定性的新型普鲁兰酶.【方法】克隆 Turne bacillus/ Zaelu GST4 的普鲁兰酶基因构建重组质粒后转化宿主菌大肠杆菌进行诱导表达,再运用亲和层析进行纯化并分析其酶学性质和结构.【结果】在大肠杆菌中实现可溶性表达,发酵液上清酶活力达到78 U / m L,粗酶液经纯化后比活力为258 U /mg.重组酶P u l B 最适反应温度和p H 值分别为55曟和5 . 0 ,在较窄的酸性范围内（ 日值4 . 5 -5 . 5 ） 酶活力比较稳定;对普鲁兰糖的Km= （ 1 6 . 2 8 ± 0 . 0 3 ） mg/mL , Vmax =（22. 0 5 ± 0 . 0 2 ） μmol . m i n^-1 . mg^-1.P u l B 的D N A 序列与GenBank数据库里的任何序列都没有同源性,在蛋白质序列上,由基因pulB 编码的氨基酸序列与T.aegyptius的环麦芽糖糊精酶相似性最高,B l a s t X 比对的Identities为54 % Positives 为69 % ,SMART 结构预测分析发现,pulB 具有淀粉酶的结构域.底物特异性分析表明,它可水解普鲁兰糖和支链淀粉生成线性的低聚糖或麦芽三糖.【结论】重组酶pilB是尚未报道的新型普鲁兰酶,它可水解普鲁兰糖和支链淀粉,属栺型普鲁兰酶.

人Ⅰ型醇脱氢酶基因的克隆及其等位基因鉴定

[目的]克隆人Ⅰ型醇脱氢酶基因,并对所克隆序列进行鉴定。[方法]用RT-PCR法获得Ⅰ型醇脱氢酶基因的cDNA,然后用双酶切得到目的基因并定向克隆到pUC19载体上。经蓝白筛选后,用限制性酶谱和DNA测序以及BLAST比对分析,并结合Internet数据库和相关文献对基因进行鉴定。[结果]证实从一位病人癌旁正常肝组织中克隆的序列有人Ⅰ型醇脱氢酶基因的ADH1B*2、ADH1C*2和ADH1C*2,3个等位基因。[结论]用一对引物成功克隆了人Ⅰ型醇脱氢酶基因的3个等位基因,为进一步研究和利用Ⅰ型醇脱氢酶奠定了基础。

鸭疫里默氏杆菌Ⅰ型磷酸二酯酶基因的发现及其分子特征分析

以兔抗鸭疫里默氏杆菌(RA)阳性血清对 RA 血清1型 CH-1株表达型 DNA 文库中已通过蓝白斑筛选的一个阳性克隆进行了原位杂交筛选。经过5次免疫筛选后,阳性斑经过体内删除,噬菌粒经酶切分析和序列测定,得到一段4434bp 的插入 DNA 片段。运用 NCBI 的 BLASTN、BLASTP、ORF Finder、Conserved Domains、EMBL 的 FASTA 等程序对该片段中的一个命名为 ORF1689的开放阅读框架进行了全面的生物信息学分析。结果显示ORF1689起始密码子上游存在核糖体结合位点,完整 ORF 含1689bp,编码562个氨基酸,其编码蛋白的理论分子量为59.5kD,等电点为5.82。ORF1689具有 phosphodiest 蛋白家族的保守区域,与丙杆菌属的 Caulobacter sp.K31、鞘氨醇单胞菌(Sphingomonas sp.)、Sphin-gopyxis alaskensis 和 Novosphingobium aromaticivorans 的Ⅰ型磷酸二酯酶基因的氨基酸序列同源性分别为49.283%、38.716%、38.693%和38.313%,表明该基因是一种新的Ⅰ型磷酸二酯酶基因。该研究结果对阐明Ⅰ型磷酸二酯酶的生物学功能和 RA 的生理特性与致病机理提供了理论基础和实验数据。

细菌Ⅰ型普鲁兰酶的研究进展

Ⅰ型普鲁兰酶以内切的方式专一性作用于普鲁兰糖或者支链多糖的α-1,6糖苷键,生成产物麦芽三糖或线性多糖。在工业应用中,Ⅰ型普鲁兰酶与其他糖苷水解酶协同作用于不同糖类底物,可得到类型多样的终产物,因此在食品、化工、制药等行业中有很重要的作用。目前对Ⅰ型普鲁兰酶的研究不仅包括筛选高产酶的菌株,还需得到酶学性质优良的酶蛋白,以适合工业生产工艺。综述了细菌来源的Ⅰ型普鲁兰酶的研究概况,包括酶学性质、基因的分离与克隆、微生物生产,并讨论了该酶在工业生产中的应用及其研究前景。

地衣芽孢杆菌L-天冬酰胺酶Ⅰ 型的克隆表达及其在降低薯条中丙烯酰胺的应用

将L-天冬酰胺酶Ⅰ型酶基因克隆并实现其在大肠杆菌中表达。重组酶活力为(63.64±3.18)IU/mL,比活力为945.79 IU/mg,最适催化反应条件为45℃、pH 10.0。45℃处理12 h后,重组酶的相对酶活力仍大于90%。该酶无谷氨酰胺催化能力,具有23.38%的D-天冬酰胺活性,其对L-天冬酰胺的Km值为12.19 mmol/L,最大反应速率Vmax为2.69 IU/mL。此外,将L-天冬酰胺酶Ⅰ型应用于油炸薯条中,处理后的样品中丙烯酰胺含量降低58.39%。研究表明,地衣芽孢杆菌L-天冬酰胺酶Ⅰ型具有应用于食品加工工业的潜力。

棉铃虫Ⅰ型和Ⅶ型几丁质酶基因表达规律的比较分析

几丁质酶(chitinase,CHT)在昆虫生长发育过程中主要有降解围食膜、外骨骼、角质层以及肠道内层的几丁质成分,从而参与昆虫的蜕皮和细胞增殖的功能。在本研究中,分析比较了棉铃虫I型和Ⅶ型几丁质酶HaCHTⅠ、HaCHTⅦ的结构域及其时空表达特性,对进一步功能研究提供重要的素材。首先利用生物信息学在线工具SMART对本课题组前期所获得的几丁质酶基因HaCHT I、HaCHT VII的结构域进行分析;之后采用qRT-PCR方法研究棉铃虫6龄幼虫不同组织和幼虫不同龄期蜕皮前后的中肠中HaCHT I、HaCHT VII的时空表达特性。结果表明:对几丁质酶HaCHTⅠ、HaCHTⅦ结构域进行分析,发现HaCHTⅠ和HaCHTⅦ均具有信号肽序列、催化区域、连接区域,且HaCHTⅠ有一个几丁质结合结构域,而HaCHTⅦ则无;棉铃虫Helicoverpa armigera几丁质酶基因HaCHT I和HaCHT VII在6龄幼虫不同组织部位的均有表达,其中HaCHT I在各个部位的表达量没有显著的差异,而HaCHT VII在头壳和体壁中表达显著高于其它组织;几丁质酶基因HaCHT I、HaCHT VII在棉铃虫幼虫蜕皮前后中肠的表达量变化较大,其中HaCHT I在3龄、4龄、5龄、6龄末期及蛹期时的表达量呈递减的趋势,在4龄、5龄、6龄初期时表达量则是先减后增的趋势,而HaCHT VII在3龄、4龄、5龄、6龄末期及蛹期时的表达量呈递增的趋势,恰与同一时期HaCHT I的表达量相反,在4龄、5龄、6龄初期时HaCHT VII的表达量呈递减的趋势。棉铃虫HaCHTⅠ和HaCHTⅦ的结构域和时空表达都存在差异,据此可推测这些差异可能对其功能具有一定的影响。研究结果为深入研究几丁质酶基因HaCHT I和HaCHT VII的功能奠定了基础。

Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在心肌肥厚中的靶点作用

组蛋白去乙酰化酶是一种转录后修饰的酶类,可以使组蛋白去乙酰化。Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶可促进心肌肥厚发生。在Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶中,组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)由肥大刺激和热休克蛋白70诱导活化。活化的HDAC2通过抑制级联信号Krüppel样因子4(KLF4)或肌醇多磷酸磷酸酶-5-f(Inpp5f)触发肥大。因此,调节HDAC2的酶类,例如选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂,被认为是治疗心脏疾病尤其是阻止心肌肥厚的一个重要靶标。该文讨论Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在调节心肌肥厚中所起的关键作用。

烟草Ⅰ型几丁质酶的生物信息学分析

旨在对烟草Ⅰ型几丁质酶进行生物信息学分析,了解其生物学特征,为下一步研究烟草Ⅰ型几丁质酶在烟草抗病过程中的作用奠定基础。采用生物信息学的方法,对已在NCBI上登陆的烟草、拟南芥、水稻、菜豆的Ⅰ型几丁质酶（chitinase,ChiⅠ）氨基酸序列特征和进化关系进行了预测和分析。结果表明,这4种植物Ⅰ型几丁质酶的分子量大小在28~37 kDa之间,均具有信号肽,结构域高度保守,均具有几丁质结合区（Cht BD1）和催化功能区（Glyco_hydro_19）;烟草中的3种Ⅰ型几丁质酶序列相似性较高,可以聚为一类;烟草与拟南芥和菜豆中的一种ChiⅠ遗传距离较近,而与水稻中ChiⅠ的遗传距离较远。通过分析发现,烟草Ⅰ型几丁质酶有着与其他植物中该酶相同的特性,为进一步研究烟草抗病蛋白提供理论依据。

11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型在代谢综合征中的作用及药物干预研究进展

综述11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)在代谢综合征中的作用及药物干预研究概况。11β-HSD1在脂肪细胞中通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化介导胰岛素抵抗;己糖-6-磷酸脱氢酶可活化11β-HSD1,引起胰岛素抵抗;11β-HSD1对海马(杏仁核)-HPA轴有双向调节作用。研究发现,某些中药单体及复方可通过11β-HSD1治疗代谢综合征。

妊娠期高血压对大鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶及甲状腺激素的影响研究

目的探讨妊娠期高血压疾病对大鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶以及甲状腺激素的影响。方法将20只孕鼠分为正常妊娠对照组(n=10)和妊娠高血压模型组(n=10)。于妊娠第13天,模型组大鼠皮下注射L-NAME至妊娠第21天,复制妊娠高血压疾病;对照组皮下注射等量生理盐水,起止时间同模型组一致。采集两组大鼠肝脏和血液,进行肝脏DIO-ⅠmRNA表达量和血液甲状腺激素水平检测。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏DIO-ⅠmRNA表达量显著下降(P<0.05),血液中TT3、FT3浓度显著降低(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病可降低孕鼠肝脏DIO-Ⅰ基因表达水平,进而导致血液TT3、FT3含量下降。

Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4过表达对人结直肠癌细胞上皮-间质转化的作用

目的Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4(NDUFA4)在人结直肠癌发生中的作用和机制尚未阐明。文中旨在探讨NDUFA4过表达对人结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的作用。方法将p-NDUFA4重组质粒(p-NDUFA4组)和空载对照质粒(对照组)体外分别瞬时转入人结直肠癌HCT116细胞;利用Real-timePCR和Western blot 检测各组细胞中 NDUFA4 的表达;划痕实验、Transwell 小室迁移实验检测细胞的迁移能力变化;实时荧光定量 PCR 法检测 MMP2、MMP9、CXCR4 等表达;Western blot 检测 Twist、Snail、E-cadherin 等表达;免疫荧光法检测细胞中 E-cadherin 和 Vimentin 蛋白的表达。结果p-NDUFA4组 NDUFA4-mRNA、NDUFA4蛋白相对表达量[(1.94±0.08)%、(1.07±0.12)%]较对照组([ 0.96±0.15)%、(0.6±0.05)%]明显上调(P<0.05)。p-NDUFA4 组细胞的体外迁移能力、细胞迁移率([ 54.36±4.08)%、(1.85±0.10)%]较对照组([ 29.51± 3.17)%、(0.99±0.12)%]明显升高( P<0.01)。p-NDUFA4 组肿瘤细胞转移相关因子 MMP2、MMP9、CXCR4、间质标志物 N-cadherin、Vimentin,及转录相关因子 Snail、Twist 的 mRNA 表达较对照组显著上调,上皮标记分子 E-cadherin mRNA 明显下调(P<0.01)。结论过表达NDUFA4能明显促进人结直肠癌细胞EMT的发生。

肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶转基因小鼠肝脏核糖核酸测序差异表达基因分析研究

目的:本研究通过对肝脏特异性Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并对其肝脏组织进行RNA测序(RNA-seq),获得长链非编码RNA(lncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱,重点分析与脂质代谢相关的mRNA和lncRNA的差异表达基因。方法:构建肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠;收集野生型和肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠的肝脏组织;油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况;酶法测定肝脏组织三酰甘油含量;利用蛋白免疫印迹检测脂代谢相关蛋白表达情况;提取两组小鼠肝脏RNA,通过RNA-seq构建mRNA和lncRNA差异表达谱;通过GO和KEGG PATHWAY分析对差异表达的基因进行生物学过程的富集和脂质代谢通路的分析,筛选出与脂代谢相关的差异显著的mRNA和lncRNA;通过实时荧光定量PCR验证肝脏组织中部分差异显著的与脂代谢相关的基因表达水平。结果:肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠相比野生型小鼠,肝脏高度表达11β-HSD1蛋白,模型构建成功。与野生型小鼠相比,肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积,脂质合成通路激活。RNA-seq测序显示,两组样本中有323条差异表达的lncRNA和825条差异表达的mRNA。其中123条lncRNA表达上调,200条lncRNA表达下调;表达上调和下调的mRNA数目分别为376和449。进一步对其进行GO富集分析,结果显示差异表达的RNA主要参与脂质代谢、脂质生物合成和脂肪酸代谢等生物学过程。实时荧光定量PCR验证部分基因表达水平的结果与RNA-seq测序一致。结论:本研究获取了全面的肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠转录组信息,加深了对肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏脂质蓄积的理解,为脂肪肝的防治提供理论依据。

肝特异性过表达Ⅰ型11β-羟基类固醇脱氢酶影响小鼠全身能量代谢

目的:本文通过对肝脏特异性I型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)转基因小鼠进行表型分析,并进一步分析前期RNA测序数据,探究转基因小鼠表型成因及潜在机制。方法:构建肝特异性过表达11β-HSD1转基因小鼠,收集野生型及转基因小鼠的肝脏、附睾白色脂肪组织、肩胛骨棕色脂肪组织进行称重,对肝脏进行油红O染色及测定TG含量以确定肝脏组织脂质蓄积情况;利用代谢笼监测及冷刺激实验观察野生型及转基因小鼠能量代谢表型;进一步分析前期RNA测序数据,通过KEGG PATHWAY和GO分析对脂代谢相关通路差异表达基因进行分析,筛选出与脂质代谢密切相关的差异表达基因。结果:与野生型小鼠相比,肝特异性过表达11β-HSD1转基因小鼠的肝脏脂质蓄积,附睾白色脂肪组织重量增加,肩胛骨棕色脂肪组织重量减少,代谢笼数据表明转基因小鼠产热能力受损,能量消耗减少。RNA测序数据显示肝特异性过表达11β-HSD1使机体脂质代谢等生物学过程发生明显变化,脂质β氧化负调控因子甲基转移酶样蛋白20(Mettl20)发生明显上调。结论:本研究发现了肝特异性转基因小鼠一种新的能量代谢受损的表型,为肝脏特异性11β-HSD1转基因小鼠肝脏发生脂质蓄积的机制提供了新的研究角度,为代谢障碍相关性脂肪肝病的治疗策略提供了新的研究思路。

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的 研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法 将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果 碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论 碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。