创伤性急性肺损伤I-κB激酶的变化及意义

目的 :探讨 IκB激酶 (IKK)在创伤性急性肺损伤 (AL I)病理变化中可能的作用机制。方法 :复制创伤性 AL I家兔模型 ,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 ,用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κB(NFκB)的活性和 PAM培养上清液中 TNF a、IL 6的含量。结果 :创伤性 AL I家兔组肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 (0 .10 6 3± 0 .0 2 18)以及 PAM中 NFκB活性 (2 987.85± 16 3.85 )和上清液中 TNF a、IL 6的含量〔分别为 (2 35 .6± 30 .8) ng/ L和 (398.8± 2 4 3.6 ) ng/ L〕均较正常对照组〔分别为 0 .0 4 2 7± 0 .0 2 4 1、92 2 .0 2± 2 8.36、(36 .4± 8.0 ) ng/ L和 (78.6± 39.4 ) ng/ L〕显著增高 (P均 <0 .0 1)。结论 :蛋白激酶 IKK的激活介导 NFκB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性 AL I的炎症反应中发挥重要作用。