抑制一氧化氮合酶对大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的：本文应用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）诱导大鼠高血压，观察对主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和ＡｎｇⅡ受体的影响。方法：采用腹腔注射Ｌ－ＮＮＡ复制大鼠高血压模型，分别用放射免疫法测定主动脉ＡｎｇⅡ、放射配基结合法测定主动脉组织ＡｎｇⅡ受体和Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆ＮＯｘ含量。结果：Ｌ－ＮＮＡ使大鼠血压明显高于对照组（＋１４２％，Ｐ＜０．０１），４周组心系数高１２８‰（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ水平低于对照组４８％，血浆ＡｎｇⅡ水平无明显差异；血管组织ＡｎｇⅡ含量４周组显著高６１２％（Ｐ＜０．０１），且４周组［１２５Ｉ］－ＡｎｇⅡ最大结合能力（Ｂｍａｘ）高６倍（Ｐ＜０．０１），亲和力（Ｋｄ）高１倍（Ｐ＜０．０１）。结论：抑制ＮＯＳ诱导高血压主要是通过局部组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）发挥作用的，长期慢性抑制 ＮＯＳ可使血管组织 ＡｎｇⅡ水平升高并导致血管ＡｎｇⅡ受体上调，此结果为“ＮＯＳ抑制诱发ＡｎｇⅡ依赖型高血压”假说提供新的依据。