妊娠期Ⅱ型固有淋巴细胞相关分子与抗磷脂抗体表达及对妊娠结局的影响

目的研究妊娠期Ⅱ型固有淋巴细胞相关分子与抗磷脂抗体(anti-phospholipid antibody,ACA)表达及对妊娠结局的影响。方法收集2014年1月至2017年12月河北省人民医院就诊的产妇作为研究对象,采用酶联免疫吸附法对全部入组产妇测定血清抗心磷脂抗体IgA/G/M和抗β2糖蛋白I抗体IgA/G/M,将血清抗心磷脂抗体IgA/G/M阳性产妇作为对照组,将血清抗心磷脂抗体IgA/G/M和抗β2糖蛋白I抗体IgA/G/M同时阳性作为研究组。检测产妇血清Ⅱ型固有淋巴细胞相关分子相对表达量,统计妊娠结局,分析妊娠期Ⅱ型固有淋巴细胞相关分子与抗磷脂抗体表达与不良妊娠结局的相关性。结果研究组产妇Ⅱ型固有淋巴细胞相关分子IL-33 mRNA、ST2 mRNA、GATA3 mRNA相对表达量均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组产妇总不良妊娠结局发生率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。IL-33与习惯性流产正相关,与早产、死胎、胎盘早剥无关;ST2与习惯性流产、死胎呈正相关,与早产、胎盘早剥无关;GATA3与习惯性流产、早产、死胎、胎盘早剥均呈正相关;ACA-IgA、ACA-IgG、ACA-IgM与习惯性流产、早产、胎盘早剥均呈现为正相关;β2-GP1-IgA、β2-GP1-IgG、β2-GP1-IgM抗体与习惯性流产、早产、死胎、胎盘早剥均呈现为正相关。结论妊娠期Ⅱ型固有淋巴细胞相关分子与抗磷脂抗体表达与妊娠不良结局具有一定的相关性,早期检测IL-33、ST2、GATA3、ACA-IgA/G/M、β2-GP1-IgA/G/M可对妊娠不良结局进行预防和控制。

脂质及其介质对过敏性气道疾病中Ⅱ型固有淋巴细胞调节作用的研究进展

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)被认为是辅助性T细胞2(Th2细胞)的“镜像细胞”,它是体内2型细胞因子的又一重要来源。ILC2在体内的数量远少于Th2细胞,但其在过敏性疾病中的作用不可忽视,然而其调节机制在很大程度上未被探索。近年来,有关ILC2的脂质代谢的研究取得了一定进展,其中脂质及其介质有望成为过敏性气道疾病的有效治疗靶点。因此,未来应深入探索脂质及其介质对过敏性气道疾病中ILC2的调节作用,以为进一步认识及诊治疾病提供有利的线索和参考依据。

糖尿病肾病患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性增强参与代谢综合征多组分聚集状态形成

目的探讨终末期2型糖尿病肾病(DN)患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性及其与代谢综合征(MS)多组分聚集状态的关系。方法募集维持性血透治疗超过3个月病情稳定的DN患者30例、单纯2型糖尿病(T2D)患者30例和健康对照30例。Ficoll-泛影葡胺密度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),实时荧光定量PCR检测ILC2相关的视黄酸受体相关孤核受体α(RORα)、白细胞介素17受体B(IL17RB)、IL-33受体T1/ST2、IL-5、IL-13的mRNA水平;流式细胞术检测PBMC中ILC2的百分比;ELISA检测血浆IL-5、IL-13水平;计算3组受试对象MS发生率、组分个数;Pearson法分析各组分与ILC2相关因子的相关性。结果单纯T2D和DN患者的腰围、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯及MS组分数均升高,MS发生率分别为46.67%和86.67%。DN患者ILC2的比例增加,ILC2相关转录因子RORα及膜受体T1/ST2的mRNA表达水平均升高,且与IL-5和IL-13的表达水平呈正相关。此外,DN患者PBMC的IL-13 mRNA水平与收缩压、血浆总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平呈正相关,ILC2膜受体T1/ST2与低密度脂蛋白-胆固醇水平也呈正相关。结论维持性血透治疗的DN患者比单纯T2D患者存在更明显的MS多组分聚集现象,ILC2活性增强可能通过对血压及脂质代谢的影响参与糖尿病肾病患者MS状态的形成。

II型固有淋巴细胞相关因子在腺样体肥大伴分泌性中耳炎的研究

目的探讨Ⅱ型固有淋巴细胞(typeⅡinnate lymphoidcells,ILC2)相关因子在腺样体肥大伴分泌性中耳炎(OME)发病机制中的作用。方法选择2017年3月～2017年6月在我科住院的腺样体肥大患儿,将其分为单纯腺样体肥大组和腺样体肥大伴OME组各20例,检测两组患儿腺样体组织、血清及中耳积液中IL-25和IL-13表达,并进行比较。结果 (1)两组间比较腺样体组织中IL-25表达,差异有统计学意义(t=-3.101,P<0.05)。两组间比较血清中IL-25表达,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)伴发OME组内比较IL-25的表达,腺样体组织与血清比较,差异有统计学意义(t=-8.924,P<0.05)。腺样体组织与中耳积液比较,差异有统计学意义(t=-6.478,P<0.05)。血清与中耳积液比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)两组间比较腺样体组织中IL-13表达,差异有统计学意义(t=-2.507,P<0.05)。两组间比较血清中IL-13表达,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)伴发OME组内比较IL-13的表达,腺样体组织与血清比较,差异有统计学意义(t=-7.242,P<0.05)。腺样体组织与中耳积液比较,差异有统计学意义(t=-7.025,P<0.05)。血清与中耳积液比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺样体中Ⅱ型固有淋巴细胞相关因子IL-25的高表达,刺激Ⅱ型固有淋巴细胞大量分泌IL-13,进一步加速Th2活化亢进,持续维系Th2过度反应,可能是腺样体伴OME发病的机制之一。

Ⅱ型固有淋巴细胞在白色脂肪棕色化中的作用

Ⅱ型固有淋巴细胞（typeⅡinnate lymphoid cells,ILC2s）于2001年被发现,由共同淋巴样祖细胞发育而来,广泛分布在血液、肠道、气管、肺脏、脾脏、肝脏、动物脂肪和皮肤等部位,经白细胞介素（interleukin,IL）-25或IL-33刺激后可产生IL-5和IL-13等2型辅助性T（type 2 helper T,Th2）细胞因子,

平喘颗粒对哮喘小鼠Ⅱ型固有淋巴细胞及巨噬细胞M2型极化的影响

目的:观察平喘颗粒对哮喘小鼠肺组织中Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)数量和巨噬细胞M2型极化的影响。方法:采用卵清蛋白致敏和激发构建哮喘小鼠模型,在此基础上分别给予平喘颗粒或IL⁃33中和抗体进行干预,分别通过HE、PAS和Masson染色观察各组小鼠肺组织病理形态,分别以ELISA和qRT⁃PCR法检测肺泡灌洗液及肺组织中IL⁃4、IL⁃5、IL⁃13和IL⁃33的表达,采用流式细胞术检测肺组织中Ⅱ型固有淋巴细胞和M2型巨噬细胞的数量,采用Westernblot法检测肺组织中ST⁃2、FIZZ1和Arg⁃1蛋白的表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠肺组织炎症评分、PAS评分和胶原染色面积明显增加,肺泡灌洗液和肺组织中IL⁃4、IL⁃5、IL⁃13和IL⁃33的表达明显增加,肺组织中ILC2和M2型巨噬细胞的数量、ST⁃2、FIZZ1和Arg⁃1蛋白的表达明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,平喘颗粒能够降低哮喘小鼠肺组织炎症评分、PAS评分和胶原染色面积,下调肺泡灌洗液和肺组织中IL⁃4、IL⁃5、IL⁃13和IL⁃33的表达,降低肺组织中ILC2和M2型巨噬细胞的数量、ST⁃2、FIZZ1和Arg⁃1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);结论:平喘颗粒通过抑制ILC2介导的M2型巨噬细胞极化,从而改善哮喘气道重塑,达到治疗哮喘的作用。

Ⅱ型固有淋巴细胞及其在支气管哮喘中的作用

Ⅱ型固有淋巴细胞（ILC2s）是新近发现的一类固有免疫细胞群,在上皮细胞源性细胞因子白细胞介素（IL）-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）及脂质递质等的刺激下可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子,促进气道嗜酸粒细胞性炎症的发生。近年来,对于ILC2s介导的2型免疫应答在哮喘发病过程中作用方面所取得的研究取得了重大突破。本文就ILC2s及其在哮喘中的作用进行综述。

脱敏疗法对支气管哮喘患儿外周血Ⅱ型固有淋巴细胞的影响及临床意义

目的探讨脱敏疗法对支气管哮喘患儿外周血Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)的影响和临床意义。方法选取2014年1月至2015年12月该院收治的30例支气管哮喘患儿,随机分为单纯药物治疗组(n=15)和药物联合脱敏治疗组(n=15),同时选取15例健康体检儿童作为对照组,分别用流式细胞术和酶联免疫吸附试验检测治疗前后外周血ILC2s、IL-13、IL-15、IL-33表达水平。结果单纯药物治疗组、药物联合脱敏治疗组外周血ILC2s水平明显高于对照组(P<0.05);单纯药物治疗组治疗1年后外周血ILC2s水平仍高于对照组(P<0.05);药物联合脱敏治疗组治疗2个月后外周血ILC2s水平较治疗前降低(P<0.05),治疗1年后与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。单纯药物治疗组、药物联合脱敏治疗组外周血IL-5、IL-13、IL-33水平明显高于对照组(P<0.05);单纯药物治疗组治疗1年后外周血IL-5、IL-13、IL-33水平仍高于对照组(P<0.05);药物联合脱敏治疗组治疗2个月后外周血IL-5、IL-13、IL-33水平较治疗前降低(P<0.05),治疗1年后与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脱敏疗法能通过改变支气管哮喘患儿过度活跃的固有免疫应答,使外周血中高表达的ILC2s及细胞因子IL-5、IL-13水平恢复至正常,降低哮喘的气道反应性和炎性反应,达到缓解和治疗哮喘的目的。

Ⅱ型固有淋巴细胞在哮喘发病机制及治疗中的研究进展

固有淋巴细胞（ innate lymphoid cell, ILC）是与适应性免疫细胞平行的一类新型的细胞,此种细胞在组织修复、组织重塑以及固有免疫应答中具有重要的作用。 ILC是起源于共同的前提细胞,虽然具有淋巴细胞的典型形态,但是没有重新排列的抗原受体。近年来,有关学者研究发现Ⅱ型固有淋巴细胞（type-2 innate lymphoid cell, ILC2）是ILC的一个子集,其主要是受转录因子Gata3以及RORɑ调控发育成熟[1]。另外,还有学者研究表明ILC2在哮喘发病机制以及哮喘治疗中具有重要的作用[2]。其中在哮喘疾病治疗中,临床依照患者的发病原因将其分成两种类型[3],一种为过敏性哮喘,另外一种为非过敏性哮喘,下面本研究就针对ILC2在不同类型哮喘中的作用进行分析,并作以下综述。

Ⅱ型固有淋巴细胞对T细胞分化的影响及其在免疫性疾病中的作用

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是新近发现的一种与T淋巴细胞密切相关的重要固有免疫细胞,对T淋巴细胞具有显著调控作用。大量研究证实,ILC2可有效诱导CD4+ T细胞向辅助性T细胞(Th)2亚型特异性分化,从而参与调节机体免疫平衡过程。该文就ILC2对于Th2特异性分化的影响及其在免疫性疾病中的作用进行综述。

Ⅱ型固有淋巴细胞在蠕虫感染免疫中的研究进展

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是在巴西日圆线虫模型中发现的一群新的非B非T的固有淋巴细胞,主要存在于血液、肠、肝脏、脾脏等组织中。最新研究表明,ILC2能够直接或间接参与蠕虫感染的免疫过程。本文就ILC2在蠕虫感染免疫中的研究进展作一综述。

恩替卡韦诱导的干扰素λ1对乙型肝炎肝硬化患者Ⅱ型固有淋巴细胞的抑制作用

[据Journal of Viral Hepatitis 2021年5月报道]题:恩替卡韦诱导的干扰素λ1对乙型肝炎肝硬化患者Ⅱ型固有淋巴细胞的抑制作用(作者Wang SQ等)已有研究证实,恩替卡韦在抗HBV过程中发挥着免疫调节作用。本研究旨在确定在HBV相关肝病进程中,恩替卡韦对非自然杀伤固有淋巴细胞(non-NK ILCs)的影响。

五宝胶囊通过调节Ⅱ型固有淋巴细胞上下游细胞因子抑制哮喘模型小鼠气道炎症的研究

目的研究五宝胶囊通过调节Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)上下游细胞因子对哮喘模型小鼠气道炎症的影响。方法40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(地塞米松1 mg/kg)和五宝胶囊低、高剂量组(0.5、1 g/kg),每组8只,通过卵清蛋白(OVA)致敏、雾化激发的方法建立哮喘模型,并连续灌胃7 d生理盐水或药液。通过酶联免疫吸附试验检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、OVA-IgE含量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素5(IL-5)、IL-9、IL-13、IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、黏蛋白5AC(MUC5AC)含量;采用苏木精-伊红染色观察小鼠肺组织病理变化;采用过碘酸雪夫染色观察杯状细胞增生变化;通过流式细胞术检测肺组织中ILC2s的数量(除五宝胶囊低剂量组外)。结果与模型组比较,五宝胶囊高、低剂量组小鼠血清中IgE、OVA-IgE含量和BALF中IL-5、IL-9、IL-13、IL-25、IL-33、TSLP、MUC5AC含量均显著降低(P<0.01),肺组织炎症细胞浸润及基底膜增厚均有不同程度的缓解,杯状细胞增生被抑制;五宝胶囊高剂量组小鼠肺组织中ILC2s数量显著降低(P<0.01)。结论五宝胶囊能有效减少哮喘模型小鼠肺组织中ILC2s数量,降低小鼠BALF中ILC2s上下游细胞因子的含量,从而抑制气道炎症,改善哮喘。

1,25-二羟维生素D3对哮喘小鼠Ⅱ型固有淋巴细胞的影响

目的观察1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]对哮喘小鼠肺来源Ⅱ型固有淋巴细胞(typeⅡinnate lymphoid cells,ILC2s)及相关细胞因子的影响。方法将24只4~6周龄BALB/c雌性小鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组、干预组,每组8只。哮喘组、干预组通过腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化激发建立哮喘模型,对照组以PBS替代。干预组在激发前30 min腹腔注射1,25-(OH)2-D3混合液0.08 mL[含1,25-(OH)2-D3 0.08μg],对照组、哮喘组以PBS替代。末次激发24 h后,行肺泡灌洗术,留取肺泡灌洗液(BALF)进行炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数;采用ELISA检测BALF中炎性因子白细胞介素33(IL-33)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)的表达;HE染色观察小鼠肺部病理变化;qRT-PCR检测肺组织抑瘤因子2(suppressor of tumorigenicity 2,ST-2)、可诱导共刺激分子(inducible costimulator,ICOS)、 IL-33、 IL-5、 IL-13 mRNA表达;流式细胞仪检测肺来源ILC2s比例变化;分析BALF中EOS计数、IL-33表达与ILC2s,IL-33与IL-13的相关性。结果哮喘组气道形态改变及炎症细胞浸润较对照组加重;干预组较哮喘组减轻。哮喘组及干预组BALF中炎性细胞总数、EOS计数、IL-33、IL-13、IL-5表达以及肺来源ILC2s(lineage-ICOS+ST-2+)比例均高于对照组(P<0.01);干预组BALF中IL-5表达与哮喘组比较差异无统计学意义,其余指标均低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组及干预组肺组织ST-2、ICOS、IL-33、IL-5、IL-13 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);干预组IL-5 mRNA表达高于哮喘组(P<0.05),其余指标均低于哮喘组(P<0.05)。BALF中EOS计数与ILC2s比例、IL-33表达与ILC2s比例、IL-33与IL-13表达均呈正相关关系(r=0.854、0.757、0.886,P<0.05)。结论 1,25-(OH)2-D3可通过抑制IL-33/ST-2通路调节ILC2s活化,减少IL-13分泌,改善哮喘小鼠气道炎症,而对IL-5无明显抑制。

Ⅱ型固有淋巴细胞在华支睾吸虫感染小鼠肝脏组织中的比例变化

目的探讨华支睾吸虫感染小鼠过程中Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)的比例变化。方法将Balb/c小鼠随机分为2组:健康对照组和感染组,每组18只。感染组小鼠灌胃华支睾吸虫囊蚴45个/只,建立华支睾吸虫感染模型。分别于感染14 d、28 d、56 d后处死小鼠,取肝左外叶进行苏木精-伊红染色。分离肝脏淋巴细胞,采用流式细胞术检测ILC2(Lin-ST2+)的比例,并分析ICOS^(+)、Sca-1^(+)、KLRG1^(+)、IL-7Rα^(+)占ILC2的比例。结果与健康对照组相比,感染组小鼠肝脏组织病理损伤显著,模型构建成功。ILC2比例在感染14 d、28 d和56 d后均明显升高,与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。随着感染的持续,ILC2的比例出现略微降低,并一直持续至实验结束。ICOS^(+)、Sca-1^(+)、KLRG1^(+)、IL-7Rα^(+)细胞占ILC2的比例在感染28 d和56 d后均明显升高,与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论感染华支睾吸虫后ILC2比例明显升高,提示其在抗华支睾吸虫感染中发挥一定的作用。

Ⅱ型固有淋巴细胞的研究进展

Ⅱ型固有淋巴细胞(typeⅡinnate lymphoid cells,ILC2s)是一群具有与Ⅱ型辅助性T细胞(typeⅡhelper T cells,Th2)功能相似、能快速分泌Th2型细胞因子的固有免疫细胞,在2型免疫反应(type 2 immunity)中具有重要作用。ILC2s可接收来自上皮细胞、基质细胞、神经细胞和其他免疫细胞的信号,进而调控下游效应细胞的功能,从而在肺、皮肤等屏障组织发挥重要的效应功能。本文将对ILC2s的分类、发育和主要功能进行概括,对近年来ILC2s的主要研究进展作一综述。

CGRP抑制变应性鼻炎患者外周血2型固有淋巴细胞(ILC2)增殖、活化和细胞因子分泌

目的 探究降钙素基因相关肽(CGRP)对变应性鼻炎(AR)患者外周血中2型固有淋巴细胞(ILC2)的调控作用。方法 提取正常健康人、 AR患者外周血单个核细胞(PBMC),分别给予CGRP、白细胞介素33(IL-33)、 CGRP联合IL-33刺激3 d,以空白刺激为对照。采用流式细胞术检测4组ILC2的比例。分选ILC2后分别给予CGRP、 IL-33、 CGRP联合IL-33刺激3 d,以空白刺激为对照,采用流式细胞术检测ILC2中IL-5、 IL-13阳性细胞百分比,ELISA检测ILC2上清液IL-5、 IL-13水平。结果 AR患者外周血中ILC2百分比明显高于对照组。将PBMC培养后,经IL-33单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显上升。加入IL-33联合CGRP刺激后,PBMC中IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显降低;经CGRP单一刺激后PBMC中IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2进一步降低。将ILC2分选后进行培养,经IL-33单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显上升,加入IL-33联合CGRP刺激后,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平明显降低,经CGRP单一刺激,IL-5+ILC2、 IL-13+ILC2水平进一步降低。经IL-33联合CGRP共同刺激相较于经IL-33单一刺激,IL-5、 IL-13水平明显降低,经CGRP单一刺激,IL-5、 IL-13水平进一步降低。结论CGRP可以抑制AR中外周血ILC2的增殖、活化,在AR中发挥抗炎作用。

3型天然淋巴细胞与疾病相关性研究进展

天然淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILCs)近年来作为被免疫界“新发现”的细胞类型渐渐被大家所关注。ILCs来源于共同淋巴前体(commom lymphoid progenitor,CLP),由于缺少特异性抗原受体,因而使其与T、B淋巴细胞相区别。ILCs大量存在于黏膜组织中,如同防护线一般,起到了抵御入侵病原菌的作用。虽然与淋巴细胞在形态上较为相似,但其并不表达成熟淋巴细胞表面的特异性抗原受体[1]。ILCs的分化发育依赖DNA转化抑制因子-2(inhibitor of diffrentiation/DNA bingding-2,Id2),表达白介素-2受体γ链(IL-2Rγ)[2],分泌一系列类似于Th细胞分泌的细胞因子,因此也被认为是Th细胞的“镜像细胞”[3]。ILCs有三个亚型,即1型ILCs(ILC1s)、2型ILCs(ILC2s)和3型ILCs(ILC3s)。

干扰素-γ通过调节分子伴侣干预人淋巴细胞抗原Ⅱ类表达的机制

目的探讨干扰素(IFN)-γ通过调节分子伴侣干预人淋巴细胞抗原(HLA)Ⅱ类表达的机制。方法培养获取的人黑色素瘤细胞系MelJuSo和IMRS人肺成纤维细胞作为原代细胞。对MelJuSo和IMRS细胞进行转染,生成稳定的MJ-BAT3-V5和MJ-CIITA-V5克隆体,使用Ii-启动子-CAT结构作为报告质粒,转染48 h后酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CAT基因的表达;采用流式细胞术检测HLAⅡ类糖蛋白、HLA-DM和Ii;Western印迹检测BAT3耗尽后Ii的表达,IFN-γ刺激MelJuSo和IMRS细胞后通过Western印迹检测细胞提取物中BAT3的表达;对IFN-γ刺激和未受刺激的细胞免疫沉淀进行代谢标记,采用ELISA检测HLAⅡ、Ii和HLAⅠ表达水平,通过带有V5标记的BAT3(MJ-BAT3-V5)转染MelJuSo克隆细胞,实时聚合酶链反应(PCR)比较转染和未转染MelJuSo细胞中BAT3转录本水平,通过ELISA检测IFN-γ处理诱导的MelJuSo和IMRS细胞中CAT蛋白的表达。结果对BAT3、Ii和β-actin进行了Western印迹检测,BAT3残带,Ii明显消失;miRBAT3-GFP(miR4BAT3)与BAT3靶载体(miR10BAT3)两种miRBAT3载体导入MelJuSo细胞后,流式细胞术检测其中Ii、HLAⅡ和HLA-DM水平均明显降低(P<0.05);与MelJuSo细胞相比,MJ-BAT3-V5转染细胞的BAT3转录本水平增加了约7倍,在转染BAT3-V5的细胞中HLAⅡ和Ii类蛋白水平均明显升高,而HLA I蛋白水平明显降低(P<0.05);IFN-γ刺激48 h后BAT3蛋白水平明显升高(P<0.05);作为MelJuSo细胞对IFN-γ反应的对照,随着时间的增加检测出Ii的表达也增强,IFN-γ处理使MelJuSo细胞BAT3增加6~7倍,IFN-γ处理使IMRS细胞增加4~5倍,IFN-γ诱引内源性CⅡTA和BAT3在MelJuSo和BAT3-V5细胞中表达,刺激Ii启动子活性,与未受刺激的MelJuSo和BAT3-V5细胞相比,IFN-γ诱导的BAT3-V5细胞产生的CAT数量明显增加,CAT在IFN-γ刺激MJ细胞中的明显增加,与MelJuSo细胞相比,BAT3-V5细胞中CAT表达明显增加,在IFN-γ刺激MelJuSo细胞CAT的表达明显低于IFN-γ刺激BAT3-V5细胞(均P<0.05)。结论在IFN-γ作用下BAT3通过陪伴CⅡTA来调控HLAⅡ类表达,CⅡTA蛋白稳定性的调控为HLAⅡ类通路的调控提供了一种新的机制。

皮肤淋巴细胞相关抗原^+T细胞与皮肤病

皮肤淋巴细胞相关抗原是具有皮肤趋向性T细胞的一种归巢受体,类似于唾液酸化路易糖抗原的糖类结构。皮肤淋巴细胞相关抗原阳性T细胞具有对皮肤微环境中抗原的优先应答性、向炎症皮肤迁移及可在血液和皮肤之间再循环的特性,并与一些疾病的发病机制密切相关。