自噬相关基因微管相关蛋白1A/1B轻链3B在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨自噬相关基因微管相关蛋白1A/1B轻链3B(MAP1LC3B)在结肠癌中的表达及临床意义。方法:采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提供的临床和RNA-seq数据,以预测MAP1LC3B水平与结肠癌的关系。再利用免疫组织化学染色(IHC)、Western印迹等技术对人群样本(结肠癌组织40例,癌旁组织20例)中MAP1LC3B表达情况进行检测,验证其表达情况与临床病理参数包括肝转移与否、淋巴结转移与否及组织分化等的关系。结果:MAP1LC3B在结肠癌组织中的表达阳性率为72.5%,明显高于癌旁组织组,差异具有统计学意义(P=0.001);在MAP1LC3B阳性组中,21例(72.41%)合并肝转移(P=0.001),且患者的TNM分期多为Ⅴ期患者,占79.31%,与MAP1LC3B阴性组比较差异具有统计学意义(P=0.001),但MAP1LC3B的表达与结肠癌组织的分化程度(P=0.056)和淋巴结转移情况比较,差异无统计学意义(P=0.265)。与TCGA数据库等分析结果有所差异,但Kaplan-Meier生存分析表明,MAP1LC3B高表达与预后不良显著相关,差异有统计学意义(P<0.01),且MAP1LC3B表达水平与CD8+T细胞的功能最为密切。结论:自噬相关基因MAP1LC3B在结肠癌组织中异常表达,并参与介导了肿瘤的恶性生物学行为,影响患者预后。

重症胰腺炎患者血清载脂蛋白B/载脂蛋白A1、微管相关蛋白1-轻链3和细胞间黏附分子-1水平在预测并发感染性胰腺坏死中的价值

目的观察重症胰腺炎(SAP)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、微管相关蛋白1-轻链3(MAP1-LC3)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,并分析其与患者并发感染性胰腺坏死(IPN)的关系和预测价值。方法选取2019年1月至2022年1月于该院收治的172例SAP患者作为SAP组。收集临床资料及外周静脉血标本,检测患者血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平,同期选取该院70例体检健康者作为对照组。比较SAP患者与体检健康者的血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平差异;根据SAP患者后续有无并发IPN分为IPN组和非IPN组。采用单因素及多因素分析比较两组患者临床资料,分析血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平及其他相关因素与SAP患者并发IPN的关系;并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清ApoB/ApoA1、LC3和ICAM-1水平用于预测SAP患者并发IPN的价值。结果SAP组血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平均高于对照组(均P<0.05);单因素分析显示,IPN组ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平均高于非IPN组(均P<0.05),多因素分析显示,ApoB/ApoA1(β=2.309,P=0.027)、MAP1-LC3(β=5.447,P=0.037)及ICAM-1(β=0.039,P=0.045)水平均是SAP患者并发IPN的影响因素。血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平预测SAP患者并发IPN的曲线下面积(AUC)分别为0.761(95%CI:0.683~0.840)、0.765(95%CI:0.681~0.848)、0.882(95%CI:0.829~0.935);灵敏度分别为76.1%、68.7%、71.6%,特异度分别为61.0%、89.5%、91.4%。联合预测的AUC为0.957,灵敏度为85.1%,特异度为96.2%。结论血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平是SAP患者并发IPN的影响因素,并发IPN的患者ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平更高,这些指标对于预测SAP患者并发IPN具有一定的价值。

血清α-突触核蛋白、微管相关蛋白1轻链3、载脂蛋白A1与帕金森病认知功能、疾病进展的关系

目的检测α-突触核蛋白(α-synuclein)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、载脂蛋白A1(Apo A1)水平在帕金森病(PD)患者血清中的表达情况,以及三者与PD患者发生认知功能障碍(CI)、疾病进展的相关性。方法选取96例PD患者作为研究组,另外选取同期体检健康者90例为对照组。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为CI组(42例)和认知功能正常组(54例)。根据Hoehn-Yahr(H-Y)分期量表将PD患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期,其中Ⅰ~Ⅱ期PD患者纳入早期PD组(57例),Ⅲ~Ⅴ期PD患者纳入中晚期PD组(39例)。测定PD患者血清中α-synuclein、LC3、Apo A1水平。分析α-synuclein、LC3、Apo A1与H-Y分期的相关性。采用多因素Logistic回归分析筛选PD患者发生CI的影响因素。结果研究组α-synuclein水平高于对照组,LC3、Apo A1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);早期PD组α-synuclein水平低于中晚期PD组,LC3与Apo A1水平高于中晚期PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清α-synuclein水平与H-Y分期呈正相关(P<0.05)。三者联合预测PD患者发生CI的曲线下面积(AUC)为0.925,大于α-synuclein、LC3、Apo A1单独预测的AUC(P<0.05)。α-synuclein、LC3、Apo A1、高血压史是PD患者发生CI的影响因素(P<0.05)。结论α-synuclein在PD合并CI患者血清中呈高表达,LC3、Apo A1呈低表达,三者与PD认知功能、疾病进展的关系密切。

失荅剌知丸对动脉粥样硬化模型大鼠微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对动脉粥样硬化模型大鼠自噬因子微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)表达的影响。方法:将动脉粥样硬化模型SD大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、失荅剌知丸组,采用光镜进行主动脉病理形态学观察,采用Westernblot检测LC3-Ⅱ表达情况。结果:大鼠主动脉病理检查结果显示,模型组内膜增厚,可见斑块,且斑块纤维帽破裂;阿托伐他汀组与失荅剌知丸组内膜均稍有增厚,可见少量脂质沉积,外膜基本完整。Westernblot检测结果显示,阿托伐他汀组与失荅剌知丸组的LC3-Ⅱ表达水平上调(P<0.05),且失荅剌知丸组上调更为明显(P<0.05)。结论:失荅剌知丸抗动脉粥样硬化斑块的形成机制与上调自噬因子LC3-Ⅱ有关。

A型主动脉夹层组织Beclin1及微管相关蛋白1轻链3的表达及意义

目的探讨自噬相关蛋白Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(LC3)在A型主动脉夹层组织中的表达及意义。方法选取因A型主动脉夹层(AD)而于我院行手术治疗患者术中切除的主动脉壁组织标本20例作为AD组,以尸检者的正常胸主动脉(NA)壁组织标本10例作为对照。采用免疫组化染色及蛋白质印迹技术检测血管组织中Beclin1及LC3蛋白的定位及表达差异。结果 A型主动脉夹层主动脉壁组织中Beclin1及LC3蛋白主要定位表达于血管平滑肌细胞,且含量高于正常对照组织(P<0.05)。结论 A型主动脉夹层主动脉壁中血管平滑肌细胞的自噬活性明显增强,可能与疾病的发生发展相关。

腹腔镜结直肠癌根治术后患者组织中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ表达水平与其临床病理特征及预后的关系

目的 探究腹腔镜结直肠癌根治术后患者组织中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法 选取结直肠癌患者60例,收集患者临床资料,免疫组化法检测组织微管相关蛋白轻链3-Ⅱ水平,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果 组织LC3表达与患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤分化程度等临床病理特征均无相关性(P>0.05),与肿瘤分期、淋巴结远处转移相关(P<0.05)。单因素分析发现:肿瘤分化程度、肿瘤分期、淋巴结远处转移、LC3表达是影响腹腔镜结直肠癌根治术后患者预后的因素(P<0.05)。多因素分析显示:肿瘤分化程度、淋巴结远处转移、肿瘤分期和LC3表达情况表达是影响腹腔镜结直肠癌根治术后患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 腹腔镜结直肠癌根治术后患者组织中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ表达水平与临床病理特征有关,微管相关蛋白轻链3-Ⅱ表达可作为预测腹腔镜结直肠癌根治术后患者预后的生物标志物,具有重要的临床意义。

膀胱癌组织Beclin1、LC3Ⅱ蛋白的表达及与患者肿瘤特征、预后的相关性分析

目的观察膀胱癌组织中自噬基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白表达状况,并分析两者与预后的相关性。方法选取2020年1月—2021年8月新疆医科大学附属肿瘤医院病理资料完整的110例膀胱癌患者。观察患者膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达状况,记录病理参数,并对患者进行为期1年的随访。统计预后情况,观察不同病理参数及预后的膀胱癌患者膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达,并分析两者与患者预后的相关性。结果膀胱癌组织Beclin1、LC3Ⅱ蛋白高表达率较癌旁组织低,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白中低表达率较癌旁组织高(P<0.05)。高组织学分级、T_(2)~T_(4)分期、浸润性、淋巴结转移、预后不良的膀胱癌患者Beclin1蛋白高表达率低于低组织学分级、T_(a)~T_(1)分期、非浸润性、无淋巴结转移、预后良好的患者(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径、血管侵犯的膀胱癌患者Beclin1蛋白表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高组织学分级、T_(2)~T_(4)分期、浸润性、淋巴结转移、预后不良的膀胱癌患者LC3Ⅱ蛋白高表达率低于低组织学分级、T_(a)~T_(1)分期、非浸润性、无淋巴结转移、预后良好的患者(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径、血管侵犯的膀胱癌患者LC3Ⅱ蛋白表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经Phi系数相关性分析,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白与预后不良均呈负相关(Phi=-0.277和-0.222,均P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:Beclin1高表达[O^R=3.892(95%CI:1.504,10.072)]、LC3Ⅱ蛋白中低表达[O^R=3.358(95%CI:1.165,9.677)]是预后不良的危险因素(P<0.05)。结论膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ表达与预后密切相关,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白中低表达是预后不良的危险因素。

血清wnt5a和LC3-Ⅱ联合MELD评分预测慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者短期预后价值探讨

目的探讨血清无翅型MMTV整合位点5a(wnt5a)和微血管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)水平联合终末期肝病模型(MELD)评分预测慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者短期预后的价值。方法2018年1月~2022年12月我院诊治的152例HBV-ACLF患者,常规内科和人工肝治疗,计算MELD评分,采用ELISA法检测血清wnt5a和LC3-Ⅱ水平,应用Logistic回归分析影响HBV-ACLF患者短期预后的因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清wnt5a和LC3-Ⅱ联合MELD评分预测HBV-ACLF患者短期预后的效能。结果在治疗3个月内,本组HBV-ACLF患者死亡40例(26.3%);死亡组年龄、肝性脑病发生率、INR、血清总胆红素水平、MELD评分和wnt5a水平分别为(51.3±5.1)岁、70.0%、(3.2±0.9)、(441.5±89.7)μmol/L、(28.2±4.3)分和(2.8±1.5)ng/mL,均显著大于生存组【分别为(45.4±4.6)岁、20.0%、(1.7±0.3)、(280.6±73.1)μmol/L、(19.7±2.8)分和(1.3±0.2)ng/mL,P<0.05】,而外周血血小板计数和血清LC3-Ⅱ水平分别为(77.8±10.3)×10^(9)/L和(20.6±2.1)μg/mL,显著低于生存组【分别为(116.4±11.7)×10^(9)/L和(32.5±3.9)μg/mL,P<0.05】;多因素Logistic回归分析显示,年龄大、并发肝性脑病和血清wnt5a升高或血清LC3-Ⅱ水平降低为影响HBV-ACLF患者短期预后的独立影响因素(P<0.05);以MELD评分大于26.9分为截断点,其预测ACLF患者短期死亡的灵敏度和特异度分别为80.0%和92.9%,而检测血清wnt5a和LC3-Ⅱ水平也可以协助判断。结论血清wnt5a和LC3-Ⅱ联合MELD评分对HBV-ACLF患者短期预后具有较好的预测价值。

微管相关蛋白1轻链3Ⅱ与微管相关蛋白2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达

目的观察微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与微管相关蛋白2(MAP-2)在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法 48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组(血管性痴呆模型),每组大鼠又随机分为模型制备成功后1、2、4和8周4个亚组,每个亚组6只。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。免疫组化法检测LC3Ⅱ与MAP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点LC3Ⅱ表达均显著增高(P<0.001),MAP-2表达均显著减少(P<0.001)。模型组各时间点大鼠海马CA1区LC3Ⅱ与MAP-2的蛋白表达呈负相关(r=-0.723,P<0.001)。结论 LC3Ⅱ蛋白在海马CA1区过度表达,MAP-2蛋白表达减少,这可能是血管性痴呆发生、发展的重要机制之一。

8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者血糖在目标范围内时间的相关性及预测糖尿病周围神经病变的价值

目的探讨8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、镍纹样蛋白(Metrnl)、微管相关蛋白3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/微管相关蛋白-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)与2型糖尿病(T2MD)患者血糖在目标范围内时间(TIR)的相关性及对糖尿病周围神经病变(DPN)预测价值。方法选取2020年5月至2022年10月新乡医学院第一附属医院收治的187例T2DM患者进行前瞻性研究,根据是否合并DPN分为DPN组(n=48)和无DPN组(n=139)。比较两组患者及根据TIR四分位数分组的患者8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ水平,采用Pearson相关性分析8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR相关性,采用多因素Logistic回归分析DPN的相关影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ预测DPN的价值。结果DPN组患者的TIR为(51.43±7.68)%,明显低于无DPN组的(56.94±8.12)%,差异有统计学意义(P<0.05);DPN组患者的8-isoPGF2α、Metrnl分别为(162.78±51.33)pg/mL、(259.18±74.42)pg/mL,明显高于无DPN组的(129.56±43.00)pg/mL、(208.37±65.61)pg/mL,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ为0.89±0.27,明显低于无DPN组的1.15±0.31,差异均有统计学意义(P<0.05);根据TIR第25、50、75百分位数将全部患者分为Q1~Q4四组,8-isoPGF2α、Metrnl在Q4组最低,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ在Q4组最高;8-isoPGF2α、Metrnl随着TIR降低逐渐升高,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ随着TIR降低而降低,四组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,8-isoPGF2α、Metrnl与TIR呈显著负相关(r=-0.786、-0.665,P<0.01),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR呈显著正相关(r=0.711,P<0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,TIR、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ是DPN的独立相关保护因素(P<0.05),8-isoPGF2α、Metrnl是DPN的独立相关危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,单一指标中,Metrnl预测DPN的AUC最大(0.830),特异度最高(87.05%),8-isoPGF2α+Metrnl+LC3B-Ⅱ预测DPN的AUC为0.923(95%CI:0.875~0.957),大于Metrnl,预测敏感度为87.50%,特异度为85.61%(P<0.05)。结论8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者TIR有关,均是患者并发DPN的预警因素。联合检测三者能为临床分层管理和早期识别DPN高风险人群提供参考。

自噬基因微管相关蛋白1轻链3参与模型兔激素性股骨头缺血坏死的发生与发展

背景:激素性股骨头缺血坏死至今仍是很棘手的难题,关于其发病机制的研究仍然具有重要意义。目的:探讨在兔激素性股骨头缺血坏死模型中,自噬基因微管相关蛋白1轻链3所发挥的作用及3-甲基腺嘌呤对其的影响。方法:健康5月龄新西兰大耳白兔36只,随机分成3组,每组12只。对照组单纯肌肉注射生理盐水,2 mL/只,每周1次,共4次;股骨头坏死组肌肉注射甲基强的松龙4 mg/kg,每周1次,共4次;3-甲基腺嘌呤组肌肉注射甲基强的松龙4 mg/kg,之后随即肌肉注射3-甲基腺嘌呤2μL/只,每周1次,共4次。实验第1,2,3,4周,各组每次分别处死3只兔,取双侧后肢股骨头。光镜下计数各组空缺骨陷窝;实时荧光定量PCR检测各组细胞内微管相关蛋白1轻链3基因的表达,Western blot鉴定各组微管相关蛋白1轻链3蛋白表达。结果与结论:①光镜观察结果显示:与对照组相比,股骨头坏死组和3-甲基腺嘌呤组标本空缺骨陷窝率均显著升高(P <0.05),但3-甲基腺嘌呤组上升率低于股骨头坏死组(P <0.05);②股骨头坏死组的微管相关蛋白1轻链3 mRNA呈高表达,同时表达量较3-甲基腺嘌呤组高(P <0.05),表示细胞自噬激活,3-甲基腺嘌呤对这一过程起到抑制作用;③结果检测到模型中微管相关蛋白1轻链3的表达,证实了细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死发病过程中发挥了一定作用;3-甲基腺嘌呤抑制了微管相关蛋白1轻链3的表达,可以抑制激素性股骨头缺血坏死的发生及发展。

多发性骨髓瘤中相关自噬蛋白LC3的表达及意义

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,进一步探讨其与MM疾病的关系。方法:通过前瞻性分析福建医科大学附属南平第一医院初诊的MM患者自噬蛋白LC3含量,通过与正常人群LC3蛋白表达量相比较进而分析MM患者蛋白表达量水平差异。结果:在MM瘤患者中LC3 I、LC3Ⅱ蛋白的表达量显著低于对正常人群,差异有统计学意义(P<0.05),且LC3 I、LC3Ⅱ表达呈正相关(r=0.777,P=0.000)。结论:自噬蛋白LC3可能与MM的发生及发展有一定相关性。

血清微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3及高迁移率族蛋白B1在不同程度急性胰腺炎中的表达及意义

目的:探讨血清微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在不同程度急性胰腺炎(AP)中的表达及意义。方法:选取AP患者135为病例组,根据病情严重程度又分为轻症急性胰腺炎(MAP)组、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组以及重症急性胰腺炎(SAP)组三个亚组,每组45例。选取同期体检健康者135例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1表达水平进行测定。采用急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)对病例组患者进行评估。比较病例组与对照组血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1表达水平。比较不同程度AP患者血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1表达水平及APACHEⅡ评分。采用Spearman法分析血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1与AP患者APACHEⅡ评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1对AP的预测价值。结果:与对照组相比,病例组患者血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1表达水平明显升高(均P<0.05)。血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1表达水平及APACHEⅡ评分在不同程度AP患者中由高到低依次为SAP组、MSAP组、MAP组,各组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1与AP患者APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.704、0.642、0.723,均P<0.05)。血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1对AP具有良好的预测价值。结论:血清LC3-Ⅱ、Caspase-3、HMGB1水平在AP患者中升高,且与病情严重程度呈正相关,对AP具有良好的预测价值。

血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3的表达

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAP1LC3,LC3)的表达,探讨自噬在血管性痴呆发病中的可能作用。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)和Wortmannin自噬抑制剂组(WM组),每组又随机分为模型制备后1、2、4、8、12周5个亚组。采用四血管阻断法制作血管性痴呆模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,透射电镜观察自噬体的形成,蛋白质印迹法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值作为自噬活性的指标。结果与假手术组相比,VD组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),穿越平台次数减少(P<0.05或0.01);与VD组比较,WM组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05或0.01),穿越平台次数增加(P<0.05或0.01)。VD组大鼠海马CA1区1周时神经细胞核膜凹陷,胞核浓缩,线粒体肿胀,可见自噬体、溶酶体;4周时自噬体、溶酶体数量显著增多;12周时仍可见自噬体。WM组神经元损伤较VD组减轻,自噬体数量减少。VD组大鼠海马CA1区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值在1周时升高,4周时达到高峰,8周时开始下降,12周时仍较高。WM组各时间点LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较VD组低,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬活性被激活,可能参与了血管性痴呆的发生发展。

人牙髓炎及根尖周炎病损组织中自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B的表达

背景:自噬在牙髓炎、根尖周炎及其引起的牙槽骨破坏中的作用和明确机制尚未完全阐明。目的:研究自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)B在人牙髓炎及根尖周炎中的表达,以初步探讨自噬发挥的作用。方法:经患者知情同意后选取临床因正畸新鲜拔除的健康第1前磨牙或外科完整拔除无龋坏的健康第3磨牙。使用1 mg/L脂多糖刺激牙髓细胞,作用时间分别为0,6,12,24,48 h,使其引起致炎反应。Western blot法检测正常及脂多糖刺激的人牙髓细胞中微管相关蛋白1轻链3B的表达水平;细胞免疫荧光染色观察微管相关蛋白1轻链3B点状聚集情况;Real-timeRT-PCR法检测人慢性根尖周炎病损组织中微管相关蛋白1轻链3B的表达水平。结果与结论:①脂多糖刺激6,12,24,48 h后的牙髓细胞中微管相关蛋白1轻链3B的表达高于正常牙髓细胞,且Ⅱ型微管相关蛋白1轻链3B的表达随刺激时间的延长而增高,其中24h达到高峰;②微管相关蛋白1轻链3B点状聚集随脂多糖刺激时间延长而增多;③微管相关蛋白1轻链3B在人慢性根尖周炎病损组织中的表达高于正常根尖周组织;④结果说明,自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B在人牙髓炎及根尖周炎中的表达增高,形态学亦显示自噬活动增强,提示自噬作用可能与牙髓炎及根尖周炎的发生发展相关。

微管相关蛋白1轻链3及Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的观察自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为2组(n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P<0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P<0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。结论在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。

微管相关蛋白轻链3和beclin-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：研究自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC-3）和beclin-1在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中的表达情况,探讨其与临床分期的关系.方法：采用免疫组织化学及免疫印迹检测80例子宫内膜异位症患者（研究组）及20例正常子宫内膜（对照组）组织中LC-3和beclin-1蛋白的定位及定量情况.结果：研究组异位内膜组织中LC-3和beclin-1的表达较对照组显著下调,并且随着r-AFS期别程度的增加,LC-3和beclin-1蛋白表达呈逐渐下降趋势.结论：LC-3和beclin-1在子宫内膜异位症中处于低表达状态,且与子宫内膜异位症的发生发展及严重程度呈负相关.

急性胰腺炎患者血清微管相关蛋白1轻链3水平变化及意义

目的观察急性胰腺炎(AP)患者血清微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)水平变化,探讨其临床意义。方法选择轻型AP患者(MAP组)31例和重症AP患者(SAP组)31例,于发病24 h内抽取血清样本,另选择31例健康者作为对照组。检测血清淀粉酶(Ams)、MAP1-LC3水平,对AP患者的腹部CT进行评分。结果与对照组比较,MAP组、SAP组血清Ams、MAP1-LC3水平及腹部CT评分均升高(P均<0.05),其中SAP组较MAP组上述指标升高(P均<0.05);血清MAP1-LC3水平与腹部CT评分呈正相关(r=0.977,P<0.01),与Ams呈正相关。结论 AP患者发病早期血清MAP1-LC3水平明显升高,并与AP的病情严重程度呈正相关关系;血清MAP1-LC3可能是早期预测AP严重程度的有效标记物。

微管相关蛋白1轻链3和雷帕霉素靶蛋白在吸烟与不吸烟口腔白斑患者中的表达及临床意义

目的研究自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(LC3B)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在吸烟与不吸烟口腔白斑(OLK)患者中的表达情况及相互关系,探讨吸烟与OLK恶变潜能的关系。方法采用免疫组织化学法检测LC3B和mTOR在120例OLK组织中的表达,回顾性分析吸烟者与不吸烟者的临床资料,探讨吸烟与LC3B和mTOR表达及其与各临床因素之间的关系。结果吸烟与不吸烟OLK患者在性别、年龄、病变部位、病理分型及恶变情况均存在差异,LC3B在不吸烟组中的阳性率高于相应的吸烟组,而mTOR在吸烟组中的阳性率则高于相应的不吸烟组,差异均有统计学意义(P<0.05),吸烟情况与mTOR阳性率呈正相关(P<0.05),与LC3B的表达无明显相关性,LC3B与mTOR阳性表达率随吸烟情况的加重呈负相关(P<0.05)。结论吸烟对OLK的影响可能与自噬相关蛋白的表达有关。

口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中微管相关蛋白1轻链3和雷帕霉素靶蛋白的表达及临床意义

目的探究自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在正常口腔黏膜、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况及相互关系,评估其作为OLK恶变早期诊断指标的临床价值。方法采用免疫组化法检测LC3B和m TOR在20例正常口腔黏膜组织、120例OLK及30例OSCC组织中的表达,回顾性分析120例OLK患者的临床资料,探讨LC3B和mTOR及其与各临床因素之间的关系。结果正常口腔黏膜、OLK和OSCC组中LC3B阳性率分别为85.0%、65.8%和33.3%(P<0.05),mTOR的阳性率分别为20.0%、48.3%和76.7%(P<0.05)。LC3B与mTOR二者间的表达具有相关性(P<0.05),且其表达都与OLK的临床类型相关(P<0.05)。结论 LC3B和mTOR可作为早期监测口腔OLK恶变的分子生物学指标。