Ⅱ型聚集条件下的系统模型降阶

给出系统Ⅱ型聚集条件，在系统与其Ⅱ型聚集的可控性和可观性Ｇｒａｍｉａｎｓ矩阵之积范数之差最小意义下，把系统的Ⅱ型聚集作为其降阶模型。用此方法讨论－１８阶系统的模型降阶问题。

SD大鼠脊柱侧凸模型构建及凸凹方向应力对骨结构发育的影响

背景:脊柱侧凸是一种发生于脊柱的三维复杂畸形,研究发现聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子蛋白等分子机制参与了脊柱侧凸病程,并可能发挥着与力学机制相似的不良作用,但目前缺少对脊柱侧凸发生发展机制的实验性研究。目的:构建SD大鼠脊柱侧凸模型,并探讨凸凹方向应力对骨结构发育的影响。方法:选取6只断乳前SD大鼠进行肩关节离断及鼠尾截断,高笼喂养3个月后进行X射线摄片。采用Mimics软件进行脊柱三维重建,分析不对称张力分布。采用μCT扫描检测骨小梁结构。麻醉处死大鼠后,提取凹侧及凸侧椎体骺软骨,检测聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子蛋白的表达水平。结果与结论:(1)6只SD大鼠均成功造模,均出现明显的后凸及左侧胸廓畸形;(2)应力结果显示,椎体承受的应力不对称,凸侧垂直方向的应力显著高于凹侧;(3)Western-Blot检测结果显示,凸侧的聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白、Sox9、血管内皮生长因子蛋白的表达水平显著高于凹侧;且相应的凸侧积分吸光度值也显著增高,差异均有显著性意义(P <0.05);(4)凸、凹两侧的骨小梁微结构存在显著的不对称性。与凹侧相比,凸侧的骨体积分数、骨小梁数目显著增高(P <0.05),而骨小梁分离、结构模型指数明显降低(P <0.05);(5)结果表明,凸凹方向的不对称应力可能通过影响相关蛋白表达及骨小梁结构的变化,促进脊柱侧凸的发生发展。

针刀对膝骨性关节炎兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖相关蛋白表达的影响

目的:观察针刀对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)相关蛋白表达的影响,探讨针刀治疗KOA的相关机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只,以左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组以膝关节内、外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏横剥法进行针刀松解,每周1次,共治疗3周;电针组电针左后肢"阴陵泉""阳陵泉""内膝眼""外膝眼",每次20min,每周治疗3次,共3周。X线观察膝关节影像学改变,光镜观察关节软骨形态学改变,Western blot法分别检测膝关节整合素β1(Integrinβ1)、Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及Aggrecan的蛋白表达水平。结果:X线结果显示,造模后,模型制备成功,关节病损情况属于早中期膝骨关节炎。光镜结果显示,模型组关节软骨层表面粗糙不平,表层软骨细胞稀少,细胞排列紊乱,部分软骨细胞坏死,潮线模糊或扭曲不完整,部分软骨有血管通过或血管翳生成,电针组及针刀组关节软骨组织结构均较模型组明显改善,针刀组较电针组改善更明显。Mankin评分比较,模型组较空白组明显升高(P<0.01),针刀组较模型组明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组膝关节组织中Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较空白组显著降低(P<0.01),MMP-3蛋白表达显著升高(P<0.01);针刀组Integrinβ1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05),MMP-3蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01);电针组Integrinβ1蛋白表达较模型组明显升高(P<0.05),其它指标与模型组的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:针刀可能通过对软骨力学环境的影响,激活整合素力学信号转导通路,促进细胞外基质Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达,下调MMP-3的蛋白表达水平,阻抑软骨细胞外基质的降解,延缓软骨损伤与关节退变程度,达到治疗KOA的目的。