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TLR激动剂抑制IL-27诱导的THP-1细胞HLA-DR的表达
被引量:
1
1
作者
冯晓明
刘娜
+4 位作者
陈晓梨
胡丽燕
杨少光
卢士红
韩忠朝
《医学分子生物学杂志》
CAS
CSCD
2008年第3期194-200,共7页
目的研究白介素27(IL-27)对THP-1单核细胞系Ⅱ类转录活化子(classⅡtransactivator,CⅡTA)和Ⅱ类主要组织相容性复合物(major histocom patibility complex classⅡ,MHCⅡ)分子的表达的影响及Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)激动剂LP...
目的研究白介素27(IL-27)对THP-1单核细胞系Ⅱ类转录活化子(classⅡtransactivator,CⅡTA)和Ⅱ类主要组织相容性复合物(major histocom patibility complex classⅡ,MHCⅡ)分子的表达的影响及Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)激动剂LPS和Pam3CSK4的干预作用。方法RT-PCR检测CⅡTAⅠ、Ⅲ和Ⅳ以及人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DRA和干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)mRNA的表达。半定量PCR检测HLA-DRA、DRB、DPA、DPB、DQA、DQB、IRF-1、CⅡTA mRNA的表达。流式细胞术检测细胞表面HLA-DR的表达。结果IL-27刺激24h后可分别上调THP-1细胞CⅡTAⅢ、CⅡTAⅣ和IRF-1mRNA表达水平。IL-27刺激24h和48h可升高MHCⅡ类分子mRNA的表达,并能诱导HLA-DR在28%和53%的THP-1细胞表面表达。在THP-1细胞和PMA诱导的THP-1巨噬细胞,LPS和Pam3CSK4均可抑制IL-27诱导的CⅡTA和HLA-DR的表达。结论IL-27可上调THP-1细胞CⅡTA和MHCⅡ类分子的表达,这种作用可被LPS和Pam3CSK4抑制。
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关键词
白介素27
THP-1细胞
ⅱ类转录活化子
ⅱ
类
主要组织相容性复合体
Toll样受体激动剂
原文传递
题名
TLR激动剂抑制IL-27诱导的THP-1细胞HLA-DR的表达
被引量:
1
1
作者
冯晓明
刘娜
陈晓梨
胡丽燕
杨少光
卢士红
韩忠朝
机构
中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室
出处
《医学分子生物学杂志》
CAS
CSCD
2008年第3期194-200,共7页
基金
国家自然科学基金(No.30570357
30600238)
+1 种基金
天津市科学技术委员会项目(No.06YFSZSF01300
05YFJZJC01500)~~
文摘
目的研究白介素27(IL-27)对THP-1单核细胞系Ⅱ类转录活化子(classⅡtransactivator,CⅡTA)和Ⅱ类主要组织相容性复合物(major histocom patibility complex classⅡ,MHCⅡ)分子的表达的影响及Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)激动剂LPS和Pam3CSK4的干预作用。方法RT-PCR检测CⅡTAⅠ、Ⅲ和Ⅳ以及人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DRA和干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)mRNA的表达。半定量PCR检测HLA-DRA、DRB、DPA、DPB、DQA、DQB、IRF-1、CⅡTA mRNA的表达。流式细胞术检测细胞表面HLA-DR的表达。结果IL-27刺激24h后可分别上调THP-1细胞CⅡTAⅢ、CⅡTAⅣ和IRF-1mRNA表达水平。IL-27刺激24h和48h可升高MHCⅡ类分子mRNA的表达,并能诱导HLA-DR在28%和53%的THP-1细胞表面表达。在THP-1细胞和PMA诱导的THP-1巨噬细胞,LPS和Pam3CSK4均可抑制IL-27诱导的CⅡTA和HLA-DR的表达。结论IL-27可上调THP-1细胞CⅡTA和MHCⅡ类分子的表达,这种作用可被LPS和Pam3CSK4抑制。
关键词
白介素27
THP-1细胞
ⅱ类转录活化子
ⅱ
类
主要组织相容性复合体
Toll样受体激动剂
Keywords
IL-27
THP-1 cells
CIITA
MHC
ⅱ
TLR agonist
分类号
Q813 [生物学—生物工程]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
TLR激动剂抑制IL-27诱导的THP-1细胞HLA-DR的表达
冯晓明
刘娜
陈晓梨
胡丽燕
杨少光
卢士红
韩忠朝
《医学分子生物学杂志》
CAS
CSCD
2008
1
原文传递
已选择
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参考文献
引证文献
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