他汀类药物对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血清ⅡA型分泌型磷脂酶A2的影响

目的 观察他汀类药物对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及ⅡA型分泌型磷脂酶A2（sPLA2 ⅡA）的影响.方法 选取2010年1月至2013年6月厦门大学附属第一医院住院和门诊≥65岁的老年高血压患者101例,采用随机数字表法将患者分为阿托伐他汀组（52例）和瑞舒伐他汀组（49例）,分别接受阿托伐他汀20 mg/d及瑞舒伐他汀10 mg/d为期12个月的治疗.采用彩色多普勒超声测定CIMT,采用酶联免疫吸附法测定血清sPLA2 ⅡA水平.对比2组患者用药前后血脂、CIMT及sPLA2 ⅡA水平.结果 治疗12个月后,2组患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及三酰甘油较治疗前降低（均P ＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇变化差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后瑞舒伐他汀组LDL-C水平低于阿托伐他汀组[（1.94±0.51） mmol/L比（2.11 ±0.25）mmol/L,P＜0.05].2组患者最大CIMT较治疗前变薄[阿托伐他汀组：（1.16 ±0.68）mm比（1.27 ±0.75） mm;瑞舒伐他汀组：（1.18 ±0.59）mm比（1.31 ±0.62） mm,P＜0.05],血清sPLA2 ⅡA水平较治疗前降低[阿托伐他汀组：（3.1 ±0.6） μg/L比（4.4±1.0） μg/L;瑞舒伐他汀组：（3.2±0.8）μg/L比（4.4±1.0） μg/L]（均P＜0.05）.结论 他汀类药物可以降低血清sPLA2ⅡA水平,对老年高血压患者颈动脉粥样硬化有保护作用.

阿托伐他汀对Ⅱa型分泌型磷脂酶A2与核转录因子-kB在动脉硬化大鼠表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化模型大鼠Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）与核转录因子（NF）-KB表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只完全随机分为3组，即正常对照组（n=10）、模型组（n=10）、阿托伐他汀组（n=10）。模型组大鼠饲以高脂饲料建立食饵性动脉粥样硬化模型，阿托伐他汀组大鼠饲以高脂饲料并予阿托伐他汀[40mg／（kg·d）]灌胃，持续8周，正常对照组饲以普通饲料。采用免疫组织化学法检测3组大鼠主动脉中sPLA2Ⅱa及核转录因子-kB蛋白的表达及分布，RT-PCR法检测sPLA2ⅡamRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠主动脉sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．202±0．015）OD／μm2，（0．209±0．066）OD／μm2）]以及sPLA2Ⅱa基因表达（0．578±0．158）较正常对照组sPLA2Ⅱa与核转录因子-KB蛋白表达[分别为（0．159±0．013）OD／μm2，（0．130±0．055）OD／μm2]、sPLA2Ⅱa基因表达（0．320±0．080）显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组相比，阿托伐他汀组大鼠主动脉与sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．167±O．011）OD／μm2，（0．142±0．051）OD／μm2]以及sPLA2IIa基因表达（0．413±0．115）减少，差异有统计学意义（P〈0．05），各组大鼠主动脉中sPLA2ⅡamRNA的表达与核转录因子．KB蛋白表达呈正相关，相关系数为正常对照组r=0．06，P〈0．05，阿托伐他汀组r=0．70，P〈0．05，模型组r=0．78，P〈0．01。结论sPLA2Ⅱa表达的增加可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一；阿托伐他汀可通过抑制核转录因子-KB的表达进而降低sPLA2Ⅱa基因及蛋白的表达，从而减轻动脉粥样硬化。

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血清ⅡA型分泌型磷脂酶A2水平的影响比较

目的比较阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对老年高血压患者的颈动脉内膜中层厚度（IMT）及血清ⅡA型分泌型磷脂酶A2（sPLA2ⅡA）水平的影响。方法选取2014年4月至2015年7月于河北省邢台市第三医院接受治疗的老年高血压患者90例。根据随机数字表法分为观察组及对照组，各45例。对照组给予阿托伐他汀治疗，于每晚口服10mg；观察组给予瑞舒伐他汀治疗，于每晚口服20mg；2组均连续治疗1年。比较2组治疗前后血压、颈动脉IMT、血清sPLA2IIA水平及血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果治疗后2组收缩压、舒张压及平均动脉压差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后观察组和对照组IMT均明显低于治疗前，差异均有统计学意义[（1．2±0．6）mm比（1．5±0．7）mm、（1．1±0．6）mm比（1．5±0．8）mm]（均P〈0．05）；治疗前与治疗后2组间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后观察组和对照组血清sPLA2ⅡA水平分别为（3．1±0．7）、（3．2±0．8）μg/L，均明显低于治疗前的（4．3±1．1）、（4．4±1．0）μg／L，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗前与治疗后2组间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗前与治疗后2组血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL—C水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗老年高血压患者的疗效相当，均可有效预防患者动脉粥样硬化的发生，同时降低血清sPLA2ⅡA水平。

血清人分泌型磷脂酶A2、人可溶性髓系细胞触发受体-1、巨噬细胞炎性蛋白3α在妊娠合并获得性重症肺炎患者中的临床应用价值

目的探讨血清人分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、人可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)在妊娠合并获得性重症肺炎(SCAP)疾病中的临床应用价值。方法选择2019年2月至2023年1月我院收治疗80例妊娠合并SCAP患者作为研究组,同期100例妊娠合并获得性非重症肺炎患者作为对照组,比较两组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统II(APACHE-II)评分及孕妇妊娠结局与新生儿结局,经Spearman分析妊娠合并SCAP患者血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分的关系;采用多元Logistic回归分析影响妊娠合并SCAP患者新生儿结局发展的因素。结果研究组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分明显高于对照组,其孕产妇不良妊娠结局发生率以及新生儿出现感染、窒息、败血症、宫内窘迫、新生儿肺炎发生率均高于对照组(P<0.05);经Spearman分析发现妊娠合并SCAP患者sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分存在正相关(P<0.05);多元Logistic回归分析显示高水平sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分升高是妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析提示MIP-3α、sTREM-1、sPLA2均可预测妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局,其中sTREM-1的诊断效能最高(P<0.05)。结论血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α与妊娠合并SCAP患者病情发展密切相关,能有效预测新生儿结局发展,可应用于临床。

勃起功能障碍患者血清胞质型磷脂酶A2、F2-异前列腺素表达变化及其意义

目的观察勃起功能障碍患者血清胞质型磷脂酶A2(cPLA2)、F2-异前列腺素的水平变化,探讨其临床意义。方法选取勃起功能障碍患者60例(观察组)、同期体检的健康男性60例(对照组),采集两组外周静脉血5 mL,采用ELISA法检测血清cPLA2、F2-异前列腺素,采用二元Logistic回归分析法分析勃起功能障碍发生的影响因素。结果观察组、对照组血清cPLA2分别为(79.00±11.19)、(72.34±6.82)pg/mL,二者相比,P<0.05;观察组、对照组血清F2-异前列腺素分别为(23.22±2.99)、(19.35±3.32)ng/mL,二者相比,P<0.05。血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高均是勃起功能障碍发生的危险因素(OR=1.093、1.527,P均<0.05)。结论勃起功能障碍患者血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高。血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高是勃起功能障碍发生的危险因素。血清cPLA2、F2-异前列腺素水平升高可能参与了勃起功能障碍的发生。

利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松对特发性膜性肾病患者肾功能及血清抗M型磷脂酶A2受体抗体水平的影响

目的:探讨利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松对特发性膜性肾病(IMN)患者肾功能、血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体水平等的影响。方法:选取2020年6月~2022年12月期间某院诊治的64例IMN患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。所有患者均接受控制血压、调脂、抗凝等常规治疗,对照组患者在常规治疗基础上加用醋酸泼尼松片、注射用环磷酰胺,观察组患者在对照组治疗基础上加用利妥昔单抗注射液。比较两组患者血清白蛋白、血脂指标[总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)]、血清抗PLA2R抗体水平、肾功能指标[血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]、24h尿蛋白定量(24hpro)及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者血清白蛋白水平均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);TC、TG水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);血清抗PLA2R抗体水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);Scr和BUN水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);24hpro均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:利妥昔单抗联合环磷酰胺、泼尼松治疗可提高患者血清白蛋白水平,调节血清抗PLA2R抗体及血脂水平,改善患者肾功能,且不会增加不良反应的发生风险。

25羟维生素D3、M型磷脂酶A2受体基因多态性交互影响原发性膜性肾病病情进展的研究

目的探究25羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitmin D3,25-(OH)D3]、M型磷脂酶A2受体(M-type phospholipase A2 receptor 1,PLA2R1)基因多态性交互影响原发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)病情进展的作用。方法选取2019年1月至2023年1月自贡市第一人民医院收治的101例IMN患者进行前瞻性研究,根据6个月内是否复发分为复发组、未复发组。比较两组患者基线资料、25-(OH)D3水平、PLA2R1基因多态性,以Logistic回归分析影响IMN病情进展的因素,以交互作用系数γ和OR值分析25-(OH)D3、PLA2R1基因多态性交互影响IMN病情进展的作用。结果复发组尿酸[(419.36±25.44)μmol/L比(366.20±28.34)μmol/L]高于未复发组,25-(OH)D3水平[(33.60±10.74)nmol/L比(42.40±9.56)nmol/L]低于未复发组(P<0.05)。复发组rs4664308位点AA基因型(69.44%比44.62%)患者占比高于未复发组,GA基因型(27.78%比43.08%)、GG基因型(2.78%比12.31%)患者占比低于未复发组(P<0.05)。Logis-tic回归分析显示,尿酸、25-(OH)D3、rs4664308位点GA和AA基因型均与IMN病情进展相关(P<0.05),尿酸每升高一个单位,IMN患者病情进展的风险增加4.233倍;25-(OH)D3每降低一个单位,IMN患者病情进展的风险增加0.581倍;rs4664308位点GA和AA基因型患者,病情进展的风险分别是基因型GG患者的3.253、4.054倍。交互作用分析显示,25-(OH)D3和PLA2R1基因多态性交互的OR值<两者单独存在OR值的乘积,两者对IMN病情进展的影响符合次相乘模型,且交互作用系数γ>1,25-(OH)D3非正常对PLA2R1基因多态性的效应具有正向交互作用(P<0.05)。结论25-(OH)D3、PLA2R1基因多态性均与IMN患者病情进展有关,25-(OH)D3水平对PLA2R1基因多态性的效应具有正向交互作用,联合检测两者状态可能有助于预测患者病情进展的风险,为临床个性化预防干预提供决策支持。

2型糖尿病合并老年高血压患者脂蛋白相关性磷脂酶A2与颈动脉粥样硬化的相关性

老年高血压的发生与心脏结构变化、血管压力调节能力下降、血管顺应性及弹性下降等因素存在联系,临床多表现为血压波动大、动脉弹性功能下降等[1]。老年2型糖尿病的发生与胰岛细胞功能下降、营养过剩、胰岛素抵抗等因素相关,可引起患者短期内体质量减轻、乏力、多尿及口干等[2]。

M型磷脂酶A2受体在原发性膜性肾病中的诊断价值及其血清抗体水平与预后的关系

目的探讨M型磷脂酶A2受体(PLA2R)对原发性膜性肾病(PMN)的诊断价值,及其血清抗体水平与疗效的相关性。方法选取上饶市人民医院2021年9月至2022年12月收治的80例PMN患者作为PMN组,另选取同时期收治的37例继发性膜性肾病(SMN)患者作为SMN组,检测两组患者肾组织中PLA2R的表达,比较组间差异。检测PMN患者的血清PLA2R抗体表达情况,分析阳性患者的血清PLA2R抗体水平随着治疗进行与24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)水平的相关性。结果PMN组的肾组织PLA2R阳性率高于SMN组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者特征曲线(ROC)分析显示,肾组织PLA2R表达诊断PMN的敏感度为81.25%、特异度为91.89%,ROC曲线下面积为0.866,具有较高的诊断效能。血清PLA2R抗体阳性的PMN患者的抗体水平与疗效的相关性分析显示,血清PLA2R抗体水平与24 h尿蛋白水平呈正相关(r=0.452),差异有统计学意义(P<0.05),与Alb水平呈负相关(r=-0.426),差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾组织PLA2R的表达有助于PMN与SMN的鉴别诊断,血清PLA2R抗体水平的降低可提示治疗有效。

达格列净对2型糖尿病肾病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2及肾损伤标志物的影响

目的分析达格列净对2型糖尿病肾病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及肾损伤标志物的影响。方法选取2020年2月至2021年6月抚州市中医院收治的90例2型糖尿病肾病患者作为研究对象,随机分为对照组与研究组,每组45例。对照组给予二甲双胍片治疗,研究组给予达格列净治疗,比较两组治疗前后血糖水平、血清Lp-PLA2水平及肾损伤标志物。结果治疗后,两组糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清Lp-PLA2水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组尿素氮(BUN)水平、尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用达格列净治疗2型糖尿病肾病患者疗效显著,能有效控制血糖水平,显著改善血管内皮功,有效减轻肾损伤程度,显著改善患者肾功能,值得临床推广应用。

血清脂蛋白相关磷脂酶A_(2)与腹型肥胖ACS的相关性研究

目的:探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A_(2)(Lp-PLA_(2))水平与腹型肥胖急性冠脉综合征(ACS)病人病变程度的相关性。方法:选取2020年1月-2021年1月于中国人民解放军空军军医大学第一附属医院确诊的177例因胸闷、胸痛就诊的ACS肥胖病人。所有病人均经多螺旋CT测量腹内脂肪面积(VFA),并行冠状动脉造影(CAG)。根据VFA测量结果将病人分为腹型肥胖病人(87例)和周围型肥胖病人(90例)。按照ACS临床类型、冠状动脉病变支数和Gensini积分再将病人分为不同的亚组。(1)按ACS临床类型分为腹型肥胖不稳定型心绞痛(A-UA)组、腹型肥胖心肌梗死(A-MI)组、周围型肥胖不稳定型心绞痛(P-UA)组、周围型肥胖心肌梗死(P-MI)组;(2)按冠状病变情况分为腹型肥胖单支病变组、腹型肥胖双支病变组、腹型肥胖三支病变组、周围型肥胖单支病变组、周围型肥胖双支病变组、周围型肥胖三支病变组;(3)按Gensini积分分为腹型肥胖高积分组(>50分)、腹型肥胖中积分组(30~50分)、腹型肥胖低积分组(<30分)、周围型肥胖高积分组(>50分)、周围型肥胖中积分组(30~50分)、周围型肥胖低积分组(<30分)。另选择同时期进行体检的健康腹型肥胖者45例为正常腹型肥胖组,健康周围型肥胖者45例为正常周围型肥胖组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析各组病人的Lp-PLA_(2)水平。Pearson相关性分析肥胖ACS病人血清Lp-PLA_(2)水平与冠状动脉病变支数和Gensini积分的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA_(2)水平对腹型肥胖病人发生ACS的预测价值。结果:与正常肥胖者比较,腹型肥胖ACS病人和周围型肥胖ACS病人Lp-PLA_(2)水平均明显升高(P<0.01)。同时,A-UA组和A-MI组Lp-PLA_(2)水平均高于周围型肥胖病人的相应亚组。同一肥胖类型中不稳定型心绞痛病人Lp-PLA_(2)水平明显低于心肌梗死病人(P<0.05)。此外,Lp-PLA_(2)水平随着冠状动脉病变支数和Gensini积分的增加而升高,且根据冠状动脉病变支数和Gensini积分划分的各亚组中的腹型肥胖病人Lp-PLA_(2)水平均明显高于周围型肥胖病人各相应亚组(P<0.05)。腹型肥胖ACS病人Lp-PLA_(2)水平与冠状动脉病变支数和Gensini积分呈正相关(P<0.05)。腹型肥胖ACS病人血清Lp-PLA_(2)预测ACS的ROC曲线下面积(AUC)为0.877[95%CI(0.822,0.933),P<0.0001]。结论:腹型肥胖病人较周围型肥胖病人发生ACS的风险性更高,且Lp-PLA_(2)可作为预测腹型肥胖病人发生ACS的指标。

抗M型磷脂酶A2受体抗体水平对原发性膜性肾病患者临床特征及预后的影响

目的 分析不同抗M型磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor, PLA2R)抗体水平的原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy, PMN)患者临床特征,比较其治疗效果及预后情况。方法 回顾性收集161例PMN患者的临床资料,根据血抗PLA2R抗体水平不同,将患者分为高效价组44例、低效价组57例、阴性组60例,比较三组患者临床特征、治疗反应及肾脏预后。Cox回归分析PMN患者临床缓解和不良预后的影响因素。结果 高效价组和低效价组患者中的男性占比、血尿比例、24 h尿蛋白量、D2聚体水平均高于阴性组,差异有统计学意义(均P<0.05)。高效价组患者合并肾病综合征的比例及舒张压、血肌酐、胆固醇、低密度脂蛋白水平均高于阴性组,血白蛋白、IgG水平低于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高效价组临床缓解率(70.5%)低于低效价组(87.7%)和阴性组(88.3%),差异有统计学意义(χ^(2)=7.088,P=0.029)。Cox回归分析显示,抗PLA2R抗体>150 RU/mL是PMN患者达到临床缓解的独立影响因素(HR=0.451,95%CI 0.288~0.706,P=0.001),肾病未缓解是PMN患者发生肾脏不良预后的独立影响因素(HR=17.922,95%CI 3.465~92.698,P=0.001)。结论 高抗PLA2R抗体水平的膜性肾病患者起病时病情往往更严重,且治疗反应不佳。

ⅡA分泌型磷脂酶A_2与心血管疾病

ⅡA分泌型磷脂酶A2 在血循环和动脉壁均有促动脉粥样硬化的作用。在血浆中,ⅡA分泌型磷脂酶A2修饰脂蛋白形成小颗粒致密低密度脂蛋白,从而增加发生心血管疾病的风险。在动脉壁,ⅡA分泌型磷脂酶A2 水解脂蛋白,使之与蛋白聚糖的结合更紧密,从而导致脂蛋白在血管壁滞留时间延长,发生聚集和融合,最终导致细胞内脂类的蓄积;经过修饰后的脂蛋白也可以被其它酶修饰或巨噬细胞吞噬,引起脂类的蓄积,引发动脉粥样硬化。另外,ⅡA分泌型磷脂酶A2 的水解产物非酯化脂肪酸和溶血磷脂也可以促进动脉粥样硬化的形成。本文就ⅡA分泌型磷脂酶A2 与心血管疾病的关系进行综述。

2型糖尿病伴干眼症病人血清和泪液分泌型卷曲相关蛋白5、脂肪酸结合蛋白4水平与病情严重程度的相关性

目的分析分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP-5)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在2型糖尿病(T2DM)伴干眼症病人血清和泪液中的表达及其与病情严重程度的相关性。方法选取2020年12月至2021年12月唐山市眼科医院收治的T2DM病人145例,其中单纯T2DM病人84例168眼(T2DM组),伴干眼症病人61例122眼(T2DM伴干眼症组),另选取同期该院体检健康者50例100眼作为对照组。T2DM伴干眼症病人又分为轻度组(29例)、中度组(17例)、重度组(15例)。利用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清和泪液中SFRP-5、FABP4水平;相关性分析采用Pearson法或Spearman法;logistic回归分析影响T2DM病人干眼症发生的因素。结果T2DM伴干眼症组、T2DM组血清和泪液SFRP-5水平均低于对照组(106.09±8.37、135.72±9.26比158.34±9.45,28.85±5.13、58.27±6.14比45.18±5.92),T2DM伴干眼症组低于T2DM组(P<0.05);T2DM伴干眼症组、T2DM组血清和泪液FABP4水平均高于对照组(70.63±6.59、58.27±6.14比45.18±5.92,15.91±3.76、10.28±3.58比7.72±3.29),T2DM伴干眼症组高于T2DM组(P<0.05)。重度组、中度组血清和泪液SFRP-5水平(68.29±7.15、95.54±8.34比131.82±9.02,12.83±4.62、24.72±5.49比39.56±5.18)、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIT)低于轻度组,重度组低于中度组(P<0.05);重度组、中度组血清和泪液FABP4水平(84.56±6.83、73.18±6.94比61.93±6.27,25.64±4.19、17.15±3.86比10.16±3.47)及眼表疾病指数量表(OSDI)积分高于轻度组,重度组高于中度组(P<0.05)。T2DM伴干眼症病人血清与泪液SFRP-5水平呈正相关,血清与泪液FABP4水平也呈正相关(P<0.05)。T2DM伴干眼症病人血清和泪液SFRP-5水平与OSDI积分均呈负相关,与BUT、SIT均呈正相关(P<0.05);血清和泪液FABP4水平与OSDI积分均呈正相关,与BUT、SIT均呈负相关(P<0.05)。血清和泪液SFRP-5水平是影响T2DM病人干眼症发生的独立保护因素,而血清和泪液FABP4水平是独立危险因素(P<0.05)。结论SFRP-5在T2DM伴干眼症病人血清和泪液中均低表达,FABP4均高表达,二者与病情严重程度密切相关。

特发性膜性肾病患者抗磷脂酶A2受体抗体、幽门螺杆菌与中医证型的关系研究

目的:探讨抗磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)和中医证型在特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者的临床特点。方法:收集57例IMN患者的抗PLA2R抗体、Hp检测、中医证型分布的临床资料,进行数据处理和分析。结果:57例IMN患者的中医证型分别为肺肾气虚证、脾肾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证;其中脾肾气虚证可见于IMN的不同病理分期;在肺肾气虚证、脾肾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证的患者中,抗PLA2R抗体阳性率分别为73.7%、72%、75%、80%;在膜性肾病(MN)Ⅱ期、MN Ⅲ期患者中,抗PLA2R抗体阳性率分别为77.3%,70%;在肺肾气虚证、脾肾气虚证、脾肾阳虚证的患者中,Hp阳性率分别为63.2%、68%、75%;在MN Ⅱ期、MN Ⅲ期患者中Hp阳性率分别为63.6%、60%。结论:脾肾气虚证是IMN的主要中医证型;抗PLA2R抗体阳性可见于IMN的不同病理分期和各个中医证型;抗PLA2R抗体阳性率随着中医证型的演变而升高,抗PLA2R抗体检测联合中医证型可进行IMN的病情评估;HP阳性率在IMN不同病理分期阶段及不同的中医证型中均较高,且HP感染率随中医证型演变有明显升高趋势,在IMN的中西医治疗过程中需提高对抗Hp治疗地位重要性的认识。

早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义

目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。

Ⅱ类分泌型磷脂酶A_2在急性肺损伤中的作用

Ⅱ类分泌型磷脂酶A2 (sPLA2 Ⅱ )在急性肺损伤 (ALI)发病过程中 ,起了重要作用。sPLA2 II在体内主要的细胞来源是巨噬细胞 ,在肺内的主要靶点是表面活性物质。sPLA2 Ⅱ在体内与表面活性物质及其代谢产物花生四烯酸、前列腺素之间相互作用 ,导致ALI时的恶性循环。sPLA2 II通过细胞外信号调节激酶 (ERK)和核因子 κB(NF κB)途径刺激巨噬细胞内诱生型NO合酶 (iNOS)的表达 ,损伤肺组织。抗sPLA2

ⅡA分泌型磷脂酶A_2与动脉粥样硬化的相关性研究

ⅡA分泌型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)是磷脂酶超家族中的一员,主要是通过介导炎性反应,产生大量脂类介质参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程,其表达受白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎性因子的调节。sPLA2-ⅡA可能是通过有丝分裂原激活蛋白激酶等相关信号通路导致AS的发生。在血管平滑肌细胞表面存在sPLA2-ⅡA致AS作用的受体,阻断这些受体后,致AS的炎性因子表达减少。这些研究可能为AS诊疗提供新的思路。

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A_2的研究进展

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A2(sPLA2)作为眼镜蛇毒中的一个重要成分,有着广泛的生物学活性,近年来的研究热点正日益从眼镜蛇粗毒转向毒素中的某个单体,如sPLA2的研究。该文简要综述了眼镜蛇毒sPLA2的结构特征、分离纯化以及分子生物学特性,着重论述了sPLA2多样的药理毒理作用,并对其作用机制和发展前景进行了探讨。

七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A_2和clara细胞分泌蛋白表达的影响(英文)

目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。