日本血吸虫感染兔Ⅰ型和Ⅲ型胶原动态变化及干扰素-γ对其的作用

目的 观察感染日本血吸虫的新西兰兔肝脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原的动态变化以及γ 干扰素 (IFN γ)对Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解作用。方法 日本血吸虫感染兔在感染后不同时期取 8只病兔肝脏 ,作常规石蜡切片 ,分别进行免疫组织化学α SMA染色、伊红染色和天狼红染色 ,并在偏光显微镜下观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原分布情况 ,计算机图像分析计算胶原含量。感染 16wk后 ,给予吡喹酮治疗 ,IFN γ治疗 8wk ,停药观察 4wk。观察IFN γ对Ⅰ型和Ⅲ型胶原沉积的降解作用。结果 感染日本血吸虫的病兔Ⅰ型胶原在第 8周时占总面积百分比的 5 73± 3 40 ,至第2 8周时达总面积百分比的 40 14± 17 0 0 ,约增加了 7倍 ;Ⅲ型胶原则由第 8周时总面积百分比的 1 15± 1 34增加到6 80± 5 19。α SMA阳性细胞表达数则由 2 8± 1 0增加至 7 3± 1 5。自血吸虫感染 16wk开始采用IFN γ治疗 ,8wk后 ,IFN γ治疗组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原所占面积百分比分别由原来的 18 5 1± 7 5 2和 4 63± 3 64下降为 2 4wk时的3 0 9± 1 5 4和 0 40± 0 37(P <0 0 1) ,模型对照组和吡喹酮治疗组比较差异具有显著性 (P <0 0 1)。停药 4wk后IFN γ治疗组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原所占面积百分比均有所回升 (P <0 0 5 )。结论 IFN γ对日本血吸虫感染的新西兰兔肝纤?

γ-干扰素抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶组织抑制因子基因表达

目的观察γ干扰素(γIFN)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)基因表达的作用。方法45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)、模型组(15只)和γIFN预防组(15只)。模型组用0.5%DMN10mgkg体重腹腔内注射,共6周,第1周连续3次,其后每周2次;γIFN预防组大鼠则在用DMN腹腔注射同时,每天皮下注射γIFN105Ukg体重,停止DMN注射后再用药2周,共8周。正常对照组以生理盐水腹腔内注射。于第8周处死大鼠,进行病理组织学检查、羟脯氨酸含量测定;以RTPCR法检测肝组织中ColⅠ、ColⅢ和TIMP1mRNA水平,BioRad凝胶成像系统对电泳结果进行半定量分析。结果肝组织病理检查显示,模型组大鼠在第6周停用DMN时,多数大鼠肝纤维化达2～3级,有的大鼠甚至出现腹水,停用DMN后,肝纤维化程度仍持续加重,至8周末所有大鼠肝纤维化达3～4级,且大多数伴有腹水。γIFN预防组病变较轻,最严重肝纤维化只有3级。RTPCR结果显示,正常对照组ColⅠ、ColⅢ、TIMP1mRNA表达水平分别为0.66±0.05、0.59±0.05、0.56±0.04,而模型组则分别为0.92±0.06、0.75±0.07、0.91±0.07,与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义,γIFN预防组分别为0.73±0.06、0.66±0.07、0.66±0.

Ⅲ型干扰素信号通路诱导肺癌细胞凋亡的机制研究

目的研究半胱氨酸蛋白酶(Caspase)激活方式,探讨Ⅲ型干扰素(IFNλ)信号通路诱导凋亡的机制。方法用IFNλ刺激人肺癌细胞A549,或用IL-10刺激表达复合受体FL-10R1/λR1的A549/FL-10R1/λR1细胞。用流式细胞分析检测Caspase3、Caspase8和Caspase9的激活程度。用Caspase抑制剂Z-VAD-FMK抑制Caspase,用流式细胞分析检测Caspase的激活情况,并通过末端转移酶标记术观察其对细胞凋亡的影响。结果 IFNλ信号通路可以上调Caspase3、Caspase8和Caspase9活化水平(5.5、3.5和4.5倍)并诱导凋亡。Z-VAD-FMK抑制Caspase3和Caspase8激活(60.0%和57.9%),但是提高了Caspase9的激活水平(35.1%),且不能阻止凋亡。结论 IFNλ信号可以激活不同的Caspase,通过激活死亡受体通路和线粒体通路来诱导凋亡,但是Caspase不是IFNλ诱导凋亡所必需的。

慢性乙型肝炎患者IFN-α/β受体和细胞因子表达与干扰素疗效间的关系

目的:检测慢性乙型肝炎(CHB)患者α干扰素治疗前后血清中细胞因子及受体水平及治疗前外周血单个核细胞(PBMCs)中Ⅰ型干扰素受体,并观察α干扰素疗效,以探讨α干扰素与病毒复制消长的关系。方法:采用酶标(ELISA)法检测22例CHB患者治疗前后血清中细胞因子及受体(IL6,IL2,TNFα,IL8,sIL2R)水平,并用链霉亲和素生物素酶复合物法(SABC)检测α干扰素治疗前患者PBMCs中IFNα/β受体表达。结果:治疗应答者血清IL6,sIL2R水平下降明显,而IL2水平则明显上升。22例CHB患者中,干扰素治疗完全应答者7例,其中IFNα/β受体高表达者6例,占85.71%;干扰素治疗无应答者11者,其中IFNα/β受体高表达者3例,占27.27%。两者间比较差异有显著性意义(P<0.05)。部分应答者4例,IFNα/β受体高表达者2例。结论:干扰素治疗CHB患者其疗效与细胞膜上IFNα/β受体表达水平和血清细胞因子的调节密切相关。应重视对IFNα/β受体及血清中细胞因子及受体水平的监测,以提高α干扰素抗乙肝病毒的疗效。

抗HPV生物蛋白敷料联合干扰素α-2b治疗CINⅢ合并高危型HPV阳性患者的效果探讨

目的探讨抗人乳头瘤病毒(HPV)生物蛋白敷料联合干扰素α-2b治疗宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ合并高危型HPV阳性患者的临床效果。方法72例CINⅢ合并高危型HPV阳性患者,随机分为对照组和实验组,各36例。对照组患者选择常规宫颈锥切术进行治疗,实验组患者在对照组基础上选择抗HPV生物蛋白敷料联合干扰素α-2b进行治疗。比较两组患者的治疗效果及Rsfl、Piwil2、TOPL和LRIG3、SARI、IEX-1。结果实验组患者治疗总有效率为94.44%,高于对照组的72.22%,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组患者Rsfl(0.32±0.05)、Piwil2(0.25±0.06)、TOPL(0.46±0.09)均明显低于对照组的(1.06±0.15)、(1.02±0.12)、(0.98±0.12),差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组患者LRIG3、SARI、IEX-1高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对CINⅢ合并高危型HPV阳性患者采用抗HPV生物蛋白敷料联合干扰素α-2b治疗疗效显著,其能够有效抑制肿瘤细胞的增殖和浸润性生长,是一种安全有效的治疗方案,值得进行进一步的推广与应用。

GX-Ⅲ型多功能电离子手术治疗机联合干扰素治疗尖锐湿疣的疗效观察

我科于1999年1月-2000年8月用GX-Ⅲ型多功能电离子手术治疗机联合干扰素治疗尖锐湿疣48例,取得良好疗效,现报告如下。1 临床资料 研究对象:将确诊为尖锐湿疣(按2000年卫生部颁布“性病诊断标准和处理原则”)

干扰素α-2b局部治疗对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原蛋白基因原位表达作用的研究

目的 探讨干扰素α 2b在活体上对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的作用及作用环节。方法 对局部注射干扰素α 2b后 3天及 7天的 6例增生性瘢痕应用免疫组织化学和原位杂交技术 ,进行了Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达的测定。结果 ①干扰素α 2b在局部注射后 7天 ,Ⅰ型胶原蛋白量减少 (P <0 .0 5 ) ,但Ⅲ型胶原蛋白量无明显减少 (P >0 .0 5 ) ;②干扰素α 2b在局部注射后 3天 ,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显抑制 ,至注射后 7天 ,Ⅰ型前胶原mRNA被进一步抑制 ,而对Ⅲ型前胶原mRNA抑制缓解。③干扰素α 2b对Ⅰ型前胶原mRNA表达的抑制要比Ⅲ型前胶原mRNA强。结论 干扰素α 2b通过抑制前胶原基因的表达从而抑制Ⅰ。

四神丸对急性溃疡性结肠炎小鼠模型中Ⅰ型、Ⅲ型干扰素表达的影响

目的:探究四神丸对急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠组织中Ⅰ型、Ⅲ型干扰素(interferon,IFN)及其受体表达的影响。方法:将雄性C57BL/6Cnc小鼠随机分为对照组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺吡啶组(salazosulfapyridine,SASP),对照组灌胃给予0.2 mL生理盐水,其余各组灌胃给予0.2 mL 4%葡聚糖硫酸钠(dextransodiumsulfate,DSS)造模5 d。造模开始第2天灌胃给药,四神丸组给予0.2 mL 1.5 g/kg四神丸,SASP组给予0.25 g/kg柳氮磺胺吡啶0.2 mL,2次/d,连续7 d。给药期间每日计算小鼠的疾病活动指数(diseaseactivityindex,DAI)。给药结束后,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察各组小鼠结肠组织病理变化并计算组织学评分。采用qPCR法检测各组小鼠结肠组织IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3 mRNAs的表达情况;ELISA法检测各组小鼠结肠组织IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3表达水平;WesternBlot法检测各组小鼠结肠组织中各干扰素受体IFNAR1、IFNAR2、IFNLR1的表达。结果:模型组小鼠DAI水平较对照组显著上升(P<0.001);结肠组织炎性细胞大量浸润,淋巴结肿大,结肠黏膜结构破坏,隐窝结构缺失,炎症累及范围大,组织学评分显著升高(P<0.001)。IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3 mRNA水平显著降低(P<0.05~0.01);IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3表达显著降低(P<0.01~0.001);IFNAR1、IFNAR2、IFNLR1水平显著降低(P<0.01~0.05)。四神丸组小鼠DAI较模型组显著下降(P<0.001);结肠组织炎性细胞浸润明显减少,结肠黏膜的结构再生明显恢复,隐窝结构恢复,淋巴结明显缩小,炎症累及范围缩小,组织学评分显著降低(P<0.001)。IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3 mRNA水平显著上升(P<0.01~0.001);IFN-α、IFN-β、IFN-λ2、IFN-λ3水平显著升高(P<0.01~0.001);IFNAR1、IFNAR2、IFNLR1水平显著升高(P<0.05~0.001)。结论:四神丸通过调节结肠组织Ⅰ型、Ⅲ型干扰素的表达水平来缓解急性溃疡性结肠炎小鼠的症状及体征。

PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞后对Ⅲ型干扰素应答的调控

Ⅲ型干扰素(IFN-λ)是一种新发现的抗病毒因子,在天然免疫和获得性免疫应答方面具有多重功能;猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染后造成猪的免疫抑制状态,Ⅰ型和Ⅱ型干扰素的应答受到抑制,IFN-λ的应答情况还不清楚。为揭示PRRSV感染猪后IFN-λ的应答情况与调控机制,以期进一步揭示PRRSV抑制宿主抗病毒免疫应答的分子机理。利用PRRSV强毒与弱毒株感染猪肺泡巨噬细胞(PAM),通过实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western blot检测IFN-λ在mRNA与蛋白水平的差异,并检测了不同非结构蛋白(NSP)对IFN-λ的调控作用。结果发现PRRSV感染PAM细胞后均在mRNA水平上诱导IFN-λ1和IFN-λ3表达上调,且IFN-λ3比IFN-λ1上调更明显;然而在蛋白水平上二者均为表达下调。人源IFN-λ3比IFN-λ1显示出更强的抑制PRRSV复制的作用,且对强毒株GSWW/15的抑制效果更明显。PRRSV NSP7b和NSP9转染PK-15细胞后能使IFN-λ3的mRNA上调表达,但蛋白水平无变化;而NSP7a对IFN-λ3的mRNA和蛋白水平均无影响,提示NSP7b和NSP9可能通过某种机制抑制IFN-λ3的应答。

猪Ⅲ型干扰素原核表达及其抗病毒效果研究

Ⅲ型干扰素(IFN-λ)具有较好的广谱抗病毒能力和免疫功能调节能力,一般在肠道等黏膜部位呈现高表达。猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)和猪德尔塔冠状病毒(porcine deltacoronavirus,PDCoV)是引起仔猪腹泻的重要肠道病原,严重困扰生猪产业健康发展。研究构建了携带猪PoIFN-λ3基因的重组表达质粒,转化大肠埃希菌Rosetta感受态细胞原核表达后,经SDS-PAGE和Western blotting检测分析,重组PoIFN-λ3蛋白成功表达,大小约为27 ku,且以包涵体形式存在。变性、纯化、复性后的PoIFN-λ3重组蛋白刺激IPEC-J2细胞,ISG-15、OAS1、Mx-1、IFIT1、IFIT3、IFITM1和IFITM3等干扰素刺激基因(ISGs)表达均显著上调,且在12 h达到峰值(P<0.001)。IPEC-J2细胞分别感染PEDV和PDCoV病毒时,用PoIFN-λ3重组蛋白预处理、同时处理和感染后处理这3种方式处理后观察病毒增殖情况,与对照组相比,PEDV和PDCoV病毒拷贝数均显著下降(P<0.05)。上述结果表明,变性、纯化、复性后的PoIFN-λ3重组原核表达蛋白具有较好的生物活性,不仅可以诱导IPEC-J2细胞免疫刺激基因表达上调,在体外也可以抑制PEDV和PDCoV在IPEC-J2细胞中的复制,为防治仔猪病毒性腹泻提供了基础。

Ⅲ型干扰素的研究进展

先天性免疫是通过多种途径对侵入机体的微生物病原体进行感知和应答。干扰素（IFN）作为细胞因子家族的一员,具有多种生物学功能。Ⅰ型IFN在由几种病毒和细菌引起的疾病中起重要作用,而新成员Ⅲ型IFN主要是在病毒感染的情况下被诱导产生的。病毒和细菌感染不是相互排斥的,并且病毒的存在还会增加条件性致病细菌感染的概率。然而,Ⅲ型IFN在细菌以及病毒/细菌协作中的抗感染机制尚不明确,相关研究还处于初级阶段。文章主要讨论Ⅲ型IFN信号转导及Ⅲ型IFN在微生物发病机制中的作用,重点介绍了由细菌引起的Ⅲ型IFN的产生。

干扰素α-2b对胰腺纤维化大鼠Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响

目的观察干扰素α-2b对大鼠实验性胰腺纤维化Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白合成的影响。方法采用每周2次腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐（diethyldithio carbamate,DDC）1000mg/kg体重诱导健康雄性Wistar大鼠胰腺纤维化。干扰素α-2b治疗组（n=10）在造模日起每天1次皮下注射干扰素α-2b100000U,连续6周。对照组（n=10）注射等容积生理盐水。6周末处死大鼠,取新鲜胰腺组织,10%甲醛溶液固定,常规石蜡包埋切片,观察病理改变。免疫组织化学染色检测Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白。结果干扰素α-2b治疗组腺泡细胞炎症反应和纤维化程度较对照组减轻;干扰素α-2b治疗组Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白量分别为88.14±42.58和2.37±1.56,较对照组的59.95±25.50和1.50±0.31显著减少（P〈0.05）。结论干扰素α-2b可能通过减少胰腺组织内Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白的合成起到治疗胰腺纤维化的作用。

Ⅲ型干扰素及其抗猪病毒性疾病研究进展

综述了Ⅲ型干扰素抗猪易感病毒研究进展,总结了Ⅲ型干扰素抗病毒机制及作为安全性抗病毒药物的优势,探讨了Ⅲ型干扰素及其抗猪病毒性疾病研究现状,重点阐述了Ⅲ型干扰素抗猪易感病毒作用及其防治猪病毒性疾病的相关应用和流行性猪易感病毒对Ⅲ型干扰素的免疫逃逸策略,分析了目前Ⅲ型干扰素未得到广泛应用的问题并提出了建议,展望了Ⅲ型干扰素作为安全性抗病毒药物的应用潜力及前景,以期为猪病毒性疾病的治疗提供理论依据及新思路。

干扰素对慢性乙型肝炎患者血清Ⅲ型前胶原的影响

用α干扰素治疗慢性乙型肝炎３１例，并检测了治疗前后血清Ⅲ型前胶原水平。结果，治疗组疗程结束后血清Ⅲ型前胶原含量显著降低，而对照组无明显变化。表明干扰素可减轻慢性乙型肝炎患者肝内胶原增生的程度及活动性。

高频电刀宫颈电圈切除术配合重组人干扰素注射液注射及保妇康栓阴道放药在治疗宫颈CINI～CINⅢ合并高危型HPV感染的临床应用

目的探讨高频电刀宫颈电圈切除术配合重组人干扰素注射液注射及保妇康栓阴道放药在治疗宫颈CINI^CINⅢ合并高危型HPV感染的临床效果。方法选取我妇幼保健院2012年12月~2014年12月收治的124例宫颈CINI^CINⅢ合并高危型HPV感染患者,根据平行对照法分为观察组和对照组各62例,观察组采用高频电刀宫颈电圈切除术配合重组人干扰素注射液注射及保妇康栓阴道放药治疗,对照组采用单纯高频电刀宫颈电圈切除术治疗。观察两组患者阴道排液时间、出血持续时间,以及术后第3、第6、第12个月的TCT结果及高危型HPV检测阳性率。结果观察组患者阴道排液恢复正常时间、出血持续时间明显低于对照组(P<0.05);观察组术后TCT结果显示治愈率与对照组治愈率不具体统计学意义(P>0.05);观察组术后第3、第6、第12个月的HPV检测阳性率与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论高频电刀宫颈电圈切除术配合重组人干扰素注射液注射及保妇康栓阴道放药在治疗宫颈CINI^CINⅢ合并高危型HPV感染效果显著,提高高危型HPV病毒清除率,可促进患者康复,提高临床治疗效果,同时防止术后复发,有着显著的使用价值。

Ⅲ型干扰素在抗人类免疫缺陷病毒感染中的作用

Ⅲ型干扰素由IFN-λ1、IFN-λ2、IFN-λ3和新发现的IFN-λ4组成,与Ⅰ型干扰素激活共同信号通路,生物活性相似,具有抗病毒、抗肿瘤、抗细胞增殖和免疫调节等作用,在抗HIV感染中起重要作用。最初研究发现白细胞白介素28B的基因多态性与丙型肝炎病毒感染者治疗应答及自发清除相关,IL-28基因多态性可用来预测HCV感染的干扰素治疗效果和临床指导用药,使得该位点成为研究热点。而干扰素的抗病毒共性也引起了学者关于IL-28基因多态性与HIV感染相关性的关注,近来不少研究发现IFNL3/4基因座的遗传变异与艾滋病疾病易感性、抗病毒免疫应答和疾病进程存在相关性,而IFNL基因突变原因及对抗病毒感染的生物学机制尚不清楚。本文就Ⅲ型干扰素的生物活性、抗病毒作用机制、抗HIV感染及其基因多态性位点的相关性研究等方面进行综合论述。

Ⅲ型干扰素抵抗寨卡病毒感染导致不良妊娠的机制

寨卡病毒是一种蚊媒黄病毒,妊娠早期妇女感染寨卡病毒可引起新生儿小头畸形、胎儿宫内发育迟缓及胎儿自发性流产等不良妊娠。人胎盘原代滋养细胞分泌的Ⅲ型干扰素及Ⅲ型干扰素诱导产生的干扰素刺激基因可在细胞中建立抗病毒状态,保护胎儿免受寨卡病毒的感染。Ⅲ型干扰素对寨卡病毒导致的不良妊娠保护作用具有阶段特异性,对妊娠早期没有保护作用。本文就寨卡病毒导致不良妊娠和Ⅲ型干扰素抵抗寨卡病毒感染等方面的机制研究进行综述,为深入了解寨卡病毒致病机制和免疫预防提供参考。

Ⅲ型干扰素减弱作为疫苗载体的水疱性口炎病毒的致病性

水疱性口炎病毒（ VSV）被广泛地用于疫苗载体及瘤细胞溶解剂的研究。但出于对安全性的考虑，大大限制了它在人体中的应用。归属于细胞因子的Ⅲ型λ干扰素（ IFN－λ）家族与IFN－α／β家族有着相同的信号转导路径，所以也能激发相似的抗病毒活性。不过，IFN－λ是通过一种细胞型特异性方式表达的独特的受体－复合物形式实现信号转导的，正是这个原因限制了它只对上皮屏障组织具有活性，尤其是呼吸道和胃肠道的上皮细胞。我们在此项研究中明确了由重组VSV表达的IFN－λ如何影响载体复制、传播及干扰素的免疫原性。

Ⅲ型干扰素在HPV阳性宫颈癌中作用的研究进展

高危的人乳头瘤状病毒(HPV)持续性感染是导致宫颈癌的主要原因。在高危HPV感染过程中,Ⅲ型干扰素与相应受体结合,通过JAK/STAT途径发出信号,刺激干扰素刺激基因(ISGs)大量表达,进而抑制病毒复制。Ⅲ型干扰素作为抵御病原体入侵的第一道防线,具有抗病毒、调节免疫和抗肿瘤等与Ⅰ型干扰素相似的功能。虽然Ⅲ型干扰素和Ⅰ型干扰素在经典通路上有诸多相似之处,但两者的受体结构不同,且Ⅲ型干扰素受体只分布在上皮组织细胞,故Ⅲ型干扰素发挥功能时更具有靶向性。最新研究发现,Ⅲ型干扰素可以通过抑制肿瘤细胞复制、诱导肿瘤细胞凋亡及抑制血管增生来发挥抗肿瘤的作用。目前临床上主要将Ⅰ型干扰素(重组干扰素α-2β)用于HPV感染患者及宫颈癌患者的治疗,Ⅲ型干扰素还处在研究阶段。有研究显示,Ⅲ型干扰素与Ⅰ型干扰素功能相近,但副作用更少,或将是治疗宫颈癌的一个新方案。故本文就目前Ⅲ型干扰素的抗病毒机制及其在高危HPV感染所致宫颈癌中的研究现状展开综述,以期为Ⅲ型干扰素的临床应用提供相关参考。

γ-干扰素对肝纤维化大鼠I、III型胶原表达的影响

目的 :探讨γ 干扰素抗肝纤维化的治疗机制。方法 :17只正常雄性Wistar大鼠分成 3组 ,除正常对照组外 ,余 2组大鼠肝纤维化造模均采用腹腔注射猪血清 (每周 2次 ,每次 0 .5ml)。γ 干扰素治疗组在造模第 9周每天皮下注射 10万单位的干扰素。模型组和正常对照组给等量的生理盐水灌胃。12周处死大鼠 ,HE和Masson染色观察肝纤维化的形成 ,RT PCR检测肝组织中I、III型胶原mRNA的表达 ,免疫组化法观察I、III型胶原蛋白的表达。结果 :γ 干扰素显著逆转了猪血清诱导的肝纤维化 ,与模型组比较 ,γ 干扰素治疗组能明显降解纤维化大鼠肝中的胶原 (P <0 .0 5 )。PT PCR分析可见I、III型胶原mRNA的表达在γ 干扰素治疗组均明显减少。I、III型胶原蛋白的表达在γ 干扰素治疗组均明显减少。结论 :γ 干扰素能逆转免疫引起的肝纤维化 ,这是由于其能促进肝脏胶原的降解作用 ,最终导致肝纤维化的逆转。