电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中MMP-3和TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只。正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜。戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预。造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P<0.05),屈光度均明显降低(均P<0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P<0.05),屈光度均增加(均P<0.05)。HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常。Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P<0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P<0.05)。结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达。

入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与CHB肝纤维化严重程度的相关性及对疾病预后的预测价值

目的探讨入院时血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源蛋白2(Smad2)、Smad同源蛋白3(Smad3)及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化严重程度的相关性及联合检测对疾病预后的预测价值。方法选取河南省中医院2021年3月至2022年3月收治的78例CHB肝纤维化患者作为研究组,选择同期78名健康体检者作为对照组。比较研究组和对照组及不同肝纤维化分期、不同炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级的相关性。CHB肝纤维化患者治疗3个月后,根据患者预后分为预后良好和预后不良亚组,比较预后良好和预后不良患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平联合检测对CHB肝纤维化患者预后不良的预测价值。结果研究组入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ高于对照组(P<0.05);不同肝纤维化分期、炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ比较:S1<S2<S3<S4、G1<G2<G3<G4,差异有统计学意义(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级均呈正相关(P<0.05)。预后良好患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平均低于预后不良患者(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平联合预测肝纤维化患者预后不良的曲线下面积(AUC)优于各指标单一检测(P<0.05)。结论CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平均呈现高表达,且与肝纤维化分期、炎症活动分级密切相关,其联合检测对CHB肝纤维化患者预后有较高的预测价值,可用于评估CHB肝纤维化患者病情严重程度和预后,为制定针对性治疗措施提供参考。

血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平与胃癌患者病理特征的关系及其对腹膜转移的诊断价值研究

目的研究血清X型胶原α1链(COL10A1)、胸苷激酶1(TK1)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)水平与胃癌患者病理特征的关系及其对胃癌腹膜转移的诊断价值。方法以2021年1月至2022年12月邢台市人民医院收治的96例胃癌患者作为恶性组,其中有腹膜转移27例,无腹膜转移69例;选取同期收治的104例胃良性病变患者作为良性病变组,选取112例健康体检者作为健康对照组。比较各组血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平及不同病理特征、有无腹膜转移胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清COL10A1、TK1、MIP-3α对胃癌患者腹膜转移的诊断价值。结果恶性组血清COL10A1、MIP-3α、TK1水平高于健康对照组、良性病变组,良性病变组血清COL10A1、MIP-3α水平高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低/未分化、有脉管浸润、肿瘤临床病理分期(TNM)分期Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平高于高/中分化、无脉管浸润、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。有腹膜转移胃癌患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平高于无腹膜转移患者(P<0.05)。血清COL10A1、TK1、MIP-3α单项及3项联合检测诊断胃癌腹膜转移的曲线下面积(AUC)分别为0.722(95%CI:0.621~0.809)、0.749(95%CI:0.651~0.832)、0.736(95%CI:0.637~0.821)、0.853(95%CI:0.766~0.917),3项联合检测诊断的AUC大于3项单独检测(Z=1.990、3.617、2.986,P<0.001)。结论胃癌的发生导致患者血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平升高,同时随着胃癌患者病情的进展,血清COL10A1、TK1、MIP-3α水平升高,且3项指标联合检测对胃癌患者腹膜转移具有较好的诊断价值。

miR-93介导转化生长因子-β1调节Ⅲ型胶原蛋白在压力性尿失禁中的意义

目的探讨微RNA-93(miR-93)介导转化生长因子-β1(TGF-β1)调节Ⅲ型胶原蛋白在压力型尿失禁(SUI)中的表达意义。方法2014年1月至2018年1月,选取无锡市妇幼保健院收治的SUI病人(SUI组53例)以及同期行妇科良性肿瘤治疗且术前检查无SUI及其他盆腔器官脱垂临床症状的病人(无SUI组53例)为研究对象。取受试者阴道壁组织,以RT-PCR测定miR-93的表达,以蛋白印迹法测定TGF-β1及Ⅲ型胶原蛋白的表达,结合荧光素酶报告分析测定miR-93与TGF-β1的相关性。结果miR-93在SUI病人阴道壁组织中的表达低于无SUI组(0.63±0.18)比(1.12±0.23),TFG-β1及CollagenⅢ在SUI病人阴道壁组织中的表达亦低于无SUI组[TFG-β1(0.49±0.12)比(0.67±0.15),CollagenⅢ(0.22±0.05)比(0.31±0.09)]。SUI组与无SUI组相比,miR-93表达降低[(0.26±0.04)比(1.05±0.12)],TFG-β1及CollagenⅢ在SUI原代成纤维细胞中的表达均降低[TFG-β1(0.92±0.20)比(1.15±0.07);CollagenⅢ(0.32±0.05)比(1.02±0.13)]。miR-93基因可与TFG-β1基因结合,并且通过结合提高了TFG-β1的表达。进一步研究证实miR-93过表达的情况下可以提高TFG-β1的表达,而当miR-93的表达被抑制时,TFG-β1的表达亦下调(t=6.590;P=0.007)。结论SUI病人中,miR-93表达降低,介导TGF-β1表达下调,最终导致胶原Ⅲ含量降低。

TGF-β1和Collagen-Ⅲ在牦牛感染细粒棘球蚴肝纤维化中的表达

研究转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(Collagen-Ⅲ)在牦牛感染细粒棘球蚴导致肝纤维化中的表达及其意义。收集西藏地区40例细粒棘球蚴感染的牦牛肝组织和血清样本,同时收集未感染的肝组织和血清进行对照。采用苏木素-伊红(HE)染色法和天狼猩红染色法观察牦牛肝脏病理变化和肝纤维化程度;酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法(IHA)分别检测肝组织和血清中TGF-β1、Collagen-Ⅲ的表达水平及分布;RT-PCR检测肝细胞内TGF-β1和Collagen-Ⅲ基因mRNA的相对表达水平。HE染色和天狼猩红染色结果显示,与未感染细粒棘球蚴病牦牛肝组织相比,感染棘球蚴周围的肝组织肝界板细胞破坏,呈虫蚀状,感染肝组织外围纤维化,细粒棘球蚴寄生的牦牛肝脏组织引起组织增生,纤维化;ELISA结果显示感染细粒棘球蚴牦牛血清样中细胞因子TGF-β1、Collagen-Ⅲ的含量明显超过未感染组(P<0.05),且免疫组化的结果显示它们的表达主要存在于细胞基质中;RT-PCR显示细粒棘球蚴感染肝组织中TGF-β1、Collagen-Ⅲ的mRNA相对表达量超出未感染组(P<0.05)。结果表明,细粒棘球蚴感染期间TGF-β1、Collagen-Ⅲ在细粒棘球蚴感染引起的肝纤维化中起重要作用。

256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10水平对非小细胞肺癌的诊断价值及与预后的相关性研究

目的 探究256排螺旋增强CT(MSCT)联合血清Ⅲ型胶原蛋白α-1链(COL3A1)、膜联蛋白A10(ANXA10)水平对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值及与预后的相关性。方法 选取2018年3月-2020年3月在本院确诊的NSCLC患者(n=82)作为研究对象,选取同期在我院通过检查确诊的肺部良性病变的志愿者为对照组(n=95),按照实际随访情况将NSCLC患者划分为预后良好组(n=22)和预后不良组(n=60),比较各组血清COL3A1、ANXA10水平。受试者工作特征(ROC)曲线用于分析256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10水平对NSCLC的诊断价值。结果 NSCLC组血清COL3A1、ANXA10水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清COL3A1、ANXA10水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者表面通透性(PS)、血流量(BF)水平比预后良好组高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,血清COL3A1、ANXA10可辅助诊断NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.822、0.827,256排螺旋增强CT诊断NSCLC的AUC是0.813,三者联合诊断的AUC为0.947,均优于各自单独检测(Z=3.630、3.484、3.606,P<0.05)。结论 256排螺旋增强CT联合血清COL3A1、ANXA10对NSCLC有一定的辅助诊断价值,三者联合诊断效能更高,血清COL3A1、ANXA10水平升高与NSCLC患者不良预后有一定的关系。

六味地黄汤对肾间质纤维化大鼠肾组织中缺氧诱导因子-1α和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨六味地黄汤抗肾间质纤维化的作用机制。方法采用5/6肾切除法复制肾间质纤维化大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。六味地黄汤组予6.25 g/(kg·d)六味地黄汤灌胃,依那普利组予10 mg/(kg·d)马来酸依那普利悬浊液灌胃,假手术组和模型组予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,每日1次,连续12周。采用免疫组化法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Ⅰ、Ⅲ型胶原(CollⅠ、CollⅢ)在肾组织中的表达。结果与假手术组比较,模型组肾组织中HIF-1α、CollⅠ、CollⅢ的表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味地黄汤组和依那普利组肾组织中HIF-1α和CollⅠ、CollⅢ的表达均降低(P<0.05),且六味地黄汤组优于依那普利组(P<0.05)。结论六味地黄汤可能通过下调HIF-1α和CollⅠ、CollⅢ的表达,改善肾组织慢性缺氧,发挥抗肾间质纤维化的作用。

三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β_1的影响

目的 :观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF β1表达的影响。方法 :用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,纤维化程度分级。结果 :三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,减轻肝纤维化程度。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用 。

雌二醇对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGFβ_1表达的影响

目的:观察雌二醇对肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积和转化生长因子β_1(TGF β_1)表达的影响,研究雌激素对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨其可能的机制。方法:设立模型组、治疗对照组、雌二醇组和正常对照组,以四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型,雌二醇组在四氯化碳应用的同时皮下注射苯甲酸雌二醇1mg/kg,2次/wk,共8wk。大鼠肝脏HE染色与Masson染色,分级观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化,并观察对大鼠肝纤维化形成过程中肝脏表达Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及对TGF β_1的影响。结果:与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠出现典型的肝纤维化表现,肝脏胶原纤维间隔广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ,Ⅲ型胶原(0.58±0.26vs 6.34±2.24,1.07±0.49 vs 5.28±1.28,P值均<0.001)及TGF β_1基因表达明显增多;雌二醇应用可以明显减轻肝脏内胶原纤维增生沉积P<0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(2.47±0.76 vs 6.34±2.24,3.02±1.20 vs5.28±1.28,P值均<0.05)及TGF β_1的合成表达。结论:雌二醇可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及TGF β_1的合成表达,发挥对肝纤维化的抑制作用。

STAT1 ASON对肺纤维化大鼠BALF细胞因子和肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺泡灌洗液(BALF)PDGF-BB(血小板衍生生长因子-BB)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、TGF-β1(转化生长因子-β1)、IFN-γ(干扰素-γ)表达及肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:取45只健康雌性Wistar大鼠随机分成ASON组、BLM组和生理盐水(NS)组各15只,气管内分别灌注BLM(ASON组、BLM组)和NS(NS组)复制肺纤维化模型和空白对照,ASON组于第0、2、4、6天雾化吸入STAT1ASON,BLM组和NS组雾化吸入NS,各组分别于第7、14、28天均处死动物5只。观察肺泡炎和肺纤维化改变;收集BALF测定PDGF-BB、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1的水平;测定肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:ASON组第7、14、28天肺泡炎和肺纤维化程度明显低于同时间点BLM组(P<0.05)。BLM组各时间点BALF中PDGF-BB、TNF-α、TGF-β1表达水平较NS组升高(P<0.05),ASON组较BLM组各时间点均降低(P<0.05);BLM组BALF中IFN-γ表达水平各时间点均低于NS组(P<0.05),但ASON组各时间点均较BLM组高(P<0.05)。ASON组和BLM组第7、14、28天Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达高于NS组(P<0.05);ASON组第7、14、28天Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达均较同时间点BLM组降低(P<0.05)。结论:STAT1ASON雾化吸入能够减轻BLM诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制BALF中TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的表达,抑制IFN-γ下降而减少肺组织胶原的沉积有关。

益气活血复方配合运动训练对慢性心衰大鼠心肌组织MMP-1、Ⅲ型胶原蛋白影响的实验研究

目的:随着老龄化社会的到来,慢性心衰发病率及病死率呈现上升趋势,通过研究益气活血复方联合运动训练对心肌梗死后慢性心衰大心室重构的影响,探讨治疗慢性心衰的新途径。方法:利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠动物模型,以实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原蛋白的含量,明确益气活血复方联合运动训练减轻心室重构的机制。结果:模型组心肌组织MMP-1 mRNA是空白对照组的2.671倍,中药加运动组是空白对照组的1.1213倍,中药组是空白对照组的1.420倍,西药组是空白对照组的1.555倍等。结论:益气活血复方联合运动训练能减轻心室重构,效果优于益气活血中药组、运动训练组、西药组,其机制可能为抑制MMP-1的表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心室纤维化,为临床综合治疗慢性心衰提供科学依据和有效方法。

IL-1受体拮抗剂对大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对大鼠肝星状细胞(HSC)Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨IL-1ra抗肝纤维化作用的机制。方法:原位分离、培养大鼠HSC,荧光显微镜观察及免疫细胞化学染色法鉴定。用1μg/L、10μg/L、100μg/L3个浓度的IL-1ra分别作用于HSC48h,实时荧光定量RT-PCR法检测Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1mRNA的表达。结果:对照组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1mRNA的表达水平分别为1.97±0.29、2.70±0.57、3.83±0.30。加入1μg/L、10μg/L、100μg/LIL-1ra后Col-Ⅰ基因表达水平依次为1.34±0.35、0.86±0.19、0.35±0.03;Col-Ⅲ基因表达水平依次为2.02±0.29、1.13±0.09、0.47±0.11;TIMP-1mRNA的表达水平依次为3.12±0.25、2.53±0.38、1.98±0.18,与对照组比较,不同浓度处理组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1mRNA的表达均明显降低(P<0.05)。结论:IL-1ra以剂量依赖方式抑制HSC中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及TIMP-1mRNA的表达,具有抗纤维化作用。

蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶抑制因子-1表达的影响

目的:研究蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达的影响。方法:W istar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和高、中、低剂量蕲艾提取液治疗组,采用异种血清腹腔内注射构建肝纤维化大鼠模型,肝组织切片HE染色后,光镜下观察大鼠肝组织纤维化程度;SABC型免疫组化染色法观察肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1含量变化。结果:蕲艾提取液各治疗组与模型组相比,肝纤维化程度显著减轻;肝纤维化模型组及蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TIMP-1水平显著高于正常对照组;蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1水平又显著低于肝纤维化模型组。结论:蕲艾提取液能够显著降低免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达。

TGF-β_1对UVA照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型,Ⅲ型胶原合成和表达的影响

目的:探讨转化生长因子-β1(tansforming gowth factor-beta1,TGF-β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法:通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J/cm2,联免疫法(ELISA)测定不同剂量即TGF-β1小剂量组(UVA+TGF-β10.1ng/ml)、中剂量组(UVA+TGF-β11ng/ml)、大剂量组(UVA+TGF-β110ng/ml)处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT-PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论:TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。

TGF-β1对肾间质成纤维细胞Ⅲ型胶原表达的影响

目的通过观察TGF β1对肾间质成纤维细胞的增殖及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响 ,探讨肾间质成纤维细胞在肾纤维化过程中的作用。方法应用大鼠肾间质成纤维细胞体外培养 ,以MTT比色法和RT PCR法 ,观察TGF β1对肾间质成纤维细胞的增殖作用和对Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。结果TGF β1可促进肾间质成纤维细胞的增殖 ,且与TGF β1的质量浓度呈正相关 ;TGF β1可刺激肾间质成纤细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达 ,并呈剂量和时间依赖效应。结论TGF β1与肾间质成纤维细胞的相互作用 ,在肾间质纤维化中可能起重要的作用。

生肌化瘀膏对小鼠创面修复期肉芽组织总IL-1β和Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨生肌化瘀膏促进创面修复的作用机制。方法:将Db/db小鼠采用随机区组设计分为生肌化瘀膏高(15 g·kg^(-1))、中(10 g·kg^(-1))、低(5 g·kg^(-1))剂量组、阳性对照组(贝复济)、模型对照组,正常对照组采用balb/c小鼠,每组10只。采用小鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组小鼠创面修复期肉芽组织中HE染色、IL-1β和Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果:HE染色显示生肌化瘀膏中、高剂量组创面愈合明显;各组IL-1β的表达均不明显;生肌化瘀膏各剂量组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平均高于模型对照组(P<0.05)。结论:生肌化瘀膏可以促进小鼠创面修复,减少瘢痕形成。

海南血竭总黄酮对肝纤维化大鼠TGFβ1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的：探讨海南血竭总黄酮对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白沉积及转化生长因子β1（TGFβ1）表达的影响。方法：采用CCl4诱导的大鼠产生肝纤维化模型,设置模型组、空白组、秋水仙碱治疗组、海南血竭总黄酮治疗组,分别灌胃给药。实验末期,取肝,采用HE染色,观察肝脏组织的病理学变化。采用免疫组化（SP）法,RT-PCR法观察TGFβ1的表达。采用免疫组化（SP）法观察I、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠肝脏出现典型的纤维化表现,肝脏胶原纤维间隙广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ、Ⅲ型胶原（0.58±0.09）vs（7.40±0.55）,（1.36±0.27）vs（6.48±0.82）,（P均〈0.001）及TGFβ1表达明显增加;大剂量血竭总黄酮应用可以明显减轻肝脏胶原纤维增生沉积（P〈0.05）,抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白（2.38±0.57）vs（7.40±0.55）,（2.13±0.44）vs（6.48±0.82）,（P〈0.050.01）及TGFβ1表达。结论：海南血竭总黄酮可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGFβ1表达,发挥对肝纤维化的抑制作用。

卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化和Ⅰ型胶原基因表达水平影响。方法在MC3T3-E1细胞中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、RT-PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。结果 10-11 mol.L-1浓度的卡托普利作用24 h能明显促进MC3T3-E1细胞增殖,作用3 d能明显促进MC3T3-E1细胞表达碱性磷酸酶。卡托普利可刺激MC3T3-E1细胞表达Ⅰ型胶原,以10-11 mol.L-1作用最强。结论卡托普利有促进MC3T3-E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加Ⅰ型胶原mRNA表达的作用。

丹参对转化生长因子β_1刺激的NIH/3T3细胞表达Ⅰ型胶原和c-fos mRNA的影响

目的:观察丹参对TGFβ_1刺激的NIH/3T3成纤维细胞功能的影响。方法:将丹参灌胃给正常大鼠,分离含药血清,温育TGFβ_1刺激的成纤维细胞。RT-PCR法检测Ⅰ型胶原和c-fos的基因表达。结果:经TGFβ_1刺激后,细胞Ⅰ型胶原和c-fos的mRNA表达明显增加,丹参含药血清可分别抑制由TGFβ_1引起的细胞Ⅰ型胶原和c-fos的mRNA表达的增加,结论:丹参可能通过抑制c-fos的基因表达进而抑制Ⅰ型胶原的基因表达。