苍耳素Ⅲ-1的分离纯化及鉴定

以黄瓜枯萎病菌为供试菌，采用生物活性示踪法，对苍耳丙酮提取物Ⅲ-1的抑菌成分进行分离．结果表明：苍耳丙酮提取液Ⅲ-1对黄瓜枯萎病菌有抑制作用的有效成分主要集中在2～7、9～11和19、21等10个流份中，其中流份5的抑制率达到51．00％；通过薄层层析分离和GC-MS联用仪鉴定，发现苍耳素Ⅲ-1的主要抑菌成分有呋喃甲醛、5-羟甲基糠醛、4-羟基-4-甲基-2-戊酮等．

香蕉果实可溶性淀粉合成酶基因MaSSⅢ-1的分子特征与时空表达模式

为弄清香蕉果实可溶性淀粉合成酶基因(MaSSⅢ-1)的分子特征及时空表达模式,以‘巴西蕉’果肉为试材,采用PCR法进行MaSSⅢ-1基因克隆,通过Quantitative real-time PCR (qPCR)和Western blot技术对MaSSⅢ-1基因及其蛋白表达模式进行分析。结果显示:MaSSⅢ-1基因cDNA全长为2397 bp,编码798个氨基酸,包括4个典型的结构域,GenBank登录号为KU757067。MaSSⅢ-1基因在香蕉根、球茎、花和苞片中表达量较低,在叶、果皮和果肉中表达量较高;随着香蕉果实发育,MaSSⅢ-1基因表达量逐渐上升,在抽蕾后50～60天达到最大;随着果实采后成熟,MaSSⅢ-1表达量在采后5天达到最大,随后逐渐下降。在香蕉果实不同发育及采后成熟阶段,MaSSⅢ-1蛋白呈现出与mRNA水平相一致的表达趋势。证明MaSSⅢ-1基因的表达不仅涉及到香蕉果实支链淀粉合成代谢,可能还涉及采后早期果实成熟或者支链淀粉降解。

KBJ-60Ⅲ-1型数字压力计在单体工作面矿压监测中的应用

文章介绍了KBJ-60Ⅲ-1型矿用数字压力计的工作原理及技术特征,并结合现场应用情况,对该智能型矿压监测仪器的测量精度、适应环境能力、实时性等性能进行了评价。其推广使用将为采掘生产及其管理提供更可靠的数据和决策依据,可进一步提高矿压监测技术的水平。

回交重组自交系中SSⅢ-1、SBE3和PUL基因对稻米蒸煮食味品质的影响

该研究利用颗粒结合淀粉合成酶基因(Wxb)与可溶性淀粉合成酶Ⅱa基因(SSⅡ-3)均相同的籼型光温敏核不育系‘广占63S’和潜力恢复系CG173R为亲本,经过回交和多代自交,以构建的回交重组自交系(BILs)BC1F10代株系为供试材料,分析各株系的基因型组成及其蒸煮食味品质(ECQs)和RVA谱,以解析与品质相关微效基因的遗传效应。结果显示:(1)双亲在焦磷酸化酶大亚基基因(AGPlar)、分支酶基因Ⅲ(SBE3)、脱分支酶基因(PUL)、可溶性淀粉合成酶Ⅰ基因(SSⅠ)和可溶性淀粉合成酶SSⅢ-1基因(SSⅢ-1)的基因位点存在差异。(2)SSⅢ-1、SBE3和PUL基因分别在BC1F10代株系中存在单基因分离,SSⅢ-1和SBE3基因、SSⅢ-1和PUL基因在BC1F10代株系中均存在双基因的分离。(3)不同基因型及其互作与蒸煮食味品质(ECQs)中的表观直链淀粉含量(AAC)、胶稠度(GC)以及RVA谱的部分特征值存在显著或极显著的效应。(4)SSⅢ-1单基因只对AAC有极显著影响;SBE3基因和SSⅢ-1基因互作对AAC有极显著影响,对峰值时间(PeT)、成糊温度(PaT)、GC有显著性影响;PUL基因和SSⅢ-1基因互作对PeT、PaT和回复值(CSV)有极显著影响,对最高粘度(PKV)、热浆粘度(HPV)、崩解值(BDV)、冷浆粘度(CPV)、消减值(SBV)、AAC和GC有显著影响。研究表明,在Wxb和SSⅡ-3基因背景下,参与淀粉合成的微效基因SSⅢ-1与SBE3和SSⅢ-1的互作效应极显著影响水稻AAC,SBE3和SSⅢ-1的互作效应与PUL和SSⅢ-1的互作效应显著影响GC,PUL和SSⅢ-1的互作效应极显著影响PaT,这些发现将对改良稻米品质和加快水稻优质育种具有重要意义。

蚓激酶F-Ⅲ-1基因植物表达载体的构建

[目的]探讨蚓激酶F-III-1基因在烟草中的高效表达。[方法]以经烟草密码子优化、人工合成的蚓激酶成熟肽F-III-1为目的基因,以p CAMBIA3301和p BA002质粒为基础,构建由35S启动子调控、抗草铵膦基因(bar)为选择标记的植物表达载体。[结果]成功构建了4个植物表达载体,分别是p CAMBIA3301-F-III-1、p CAMBIA3301-F-III-1-6x His、p BA002-F-III-1和p BA002-F-III-1-6x His。[结论]4个植物表达载体的成功构建为探讨蚓激酶在植物中的表达及其植物反应器生产奠定了基础。

CSD-1-Ⅲ-1型1kW彩色电视发射机故障三例

我们使用的 11频道1 kW单通道彩色电视发射机是由北京广播器材厂1996年生产的。该机采用了两级电子管功放,前级用FC—620F,末级使用FC—732F。双指针功率表指示放大后的高频调制信号的能量和天馈系统的驻波比。由于两级电子管均工作在高电压,大电流状态,加之本地风沙较多,使得电子管功放级故障率相对较高。现列举三例,供同行参考。 故障现象 1:开机,发射机工作正常,半小时后,双指针功率表指示突然变小(P=0.1,S=1.1)。

谈谈CSD-1-Ⅲ-1型VHF1kW单通道电视发射机风丝、高压逻控盒及其维修

北京广播器材厂CSD-1-Ⅲ-1型VHF1kW单通道电视发射机工作性能稳定,在全国很多省地级市、县电视台或发射台中使用较广泛。其中频调制、前级激励。

针刺通过PI3K-Ⅲ/Beclin-1通路抑制脑缺血-再灌注损伤大鼠的细胞凋亡

目的:利用大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,研究针刺对CIRI模型大鼠脑组织中Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K-Ⅲ)/Beclin-1通路的影响。方法:利用MCAO/R方法制备SD大鼠CIRI模型,分别给予针刺和(或)自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行治疗。利用采用Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,Western Blot法检测海马组织PI3K-Ⅲ、Beclin-1和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:MCAO/R手术后大鼠神经功能评分降低(P<0.01),TTC染色观察到脑梗死,同时海马区PI3K-Ⅲ、Beclin-1和Bcl-2表达显著下调(P<0.01),脑皮质细胞凋亡增多(P<0.01)。针刺治疗不但提高了大鼠神经功能评分(P<0.01),并且减少了脑梗死面积(P<0.01);同时显著上调了海马组织中PI3K-Ⅲ、Beclin-1和Bcl-2表达(P<0.01),并减少了脑细胞凋亡(P<0.01)。3-MA阻断了针刺的治疗作用,而且使脑损伤更加严重。结论:针刺可改善CIRI大鼠神经功能并减轻神经损伤,其机制可能与激活PI3K-Ⅲ/Beclin-1通路增加细胞自噬并减少细胞凋亡有关。

Eu(Ⅲ)功能化金属-有机框架的合成及其对1-萘酚的荧光传感

采用溶剂热合成方法,合成了一例金属-有机框架{[Zn_(2)(OH)(TZI)·2H_(2)O]·6DMF}n(1)(TZI为5-四氮唑间苯二甲酸),并利用单晶X射线衍射、元素分析、红外光谱、热重分析、粉末X射线衍射等手段对化合物进行了结构表征。单晶X射线衍射结果显示配合物1呈现出三维孔道结构,并且孔道中存在未配位的羧基和配位的水分子。随后通过后合成法将Eu(Ⅲ)离子引入到框架中得到具有红光发射特征的Eu(Ⅲ)@1。在275 nm的激发光下,Eu(Ⅲ)@1存在两组荧光发射,第一组在418 nm处的宽峰为配合物1的荧光发射,荧光源于有机配体的吸收和发射;第二组五个发射峰为Eu(Ⅲ)离子的红色特征发射峰,其主峰为619 nm。尿液中其他成分抗干扰性实验结果表明,Eu(Ⅲ)@1荧光探针对于生物标记物1-萘酚非常敏感,能够导致红色荧光猝灭(619 nm),并伴有青色荧光增强(465 nm),对1-萘酚具有高选择性。荧光滴定实验结果显示Eu(Ⅲ)@1基于465和619 nm处荧光发射峰对1-萘酚的检测限分别为6.95μmol/L和1.75 mmol/L。

2-(1,3,4-三氮唑偶氮)-5-二乙氨基苯甲酸-过氧化氢催化动力学光度法测定痕量铁(Ⅲ)

本文研究了铁(Ⅲ)催化H2O2氧化2-(1,3,4-三氮唑偶氮)-5-二乙氨基苯甲酸(TZDBA)的褪色反应及其动力学条件,建立了测定痕量铁(Ⅲ)的催化动力学光度法。在pH=4.0的HAc-NaAc缓冲溶液中,褪色体系的最大吸收波长488nm,催化反应的表观活化能Ea=42.10kJ/mol,速率常数k=8.57×10-4 s-1,Fe(Ⅲ)的质量浓度在0.01～0.20mg/L范围内符合比耳定律,检出限为6.62×10-10 g/mL。方法用于头发和面粉中痕量铁的测定,结果与原子吸收法测定结果相符,相对标准偏差为1.88%～2.84%(n=6),加标回收率为96.4%～104.4%。

表观弥散系数与胶质瘤IDH-1/1p19q基因型的相关性研究

目的探讨ADC值与胶质瘤IDH-1/1p19q基因型间的相关性。方法回顾性分析2013年3月—2020年12月经病理证实的69例WHOⅡ/Ⅲ级神经胶质瘤患者的MRI和分子病理学检测结果,采用ROC曲线评估ADC值对胶质瘤基因型(IDH-1、1p19q)的诊断性能。结果IDH-1突变组ADC_(mean)、ADC_(min)、rADC_(mean)、rADC_(min)均分别显著高于IDH-1野生组(P<0.05、P<0.01、P<0.05、P<0.01),以rADC_(min) 0.979×10^(3) mm^(2)/s为阈值诊断IDH-1突变型与IDH-1野生型胶质瘤的效能最高(AUC=0.770),其敏感度、特异性分别为84.61%和59.09%。结论ADC可以作为无创性预测IDH-1突变型与野生型Ⅱ/Ⅲ级胶质瘤的影像学生物标志物。

仙人掌提取物对兔耳增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ、Ⅲ及基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:探讨仙人掌提取物对兔耳腹侧创面增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ、Ⅲ及基质金属蛋白酶-1表达的影响。方法:选取新西兰大耳白兔20只,随机分为仙人掌组和空白对照组,每组各10只。在每只兔耳腹侧中线两侧分别做近、中、远各3个直径约1.0cm、间隔约为1.0cm的全层皮肤缺损创面(深达软骨膜表面);每只兔左右耳各6个创面,每组120个创面,共240个创面。分别在仙人掌组创面上喷洒仙人掌提取物,空白对照组创面喷洒0.9%生理盐水。测定并比较术后不同时间点各组增生性瘢痕组织块胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量表达。结果:各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的增生性瘢痕组织块。仙人掌组术后22、54d时增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ含量表达低于空白对照组(P<0.01或0.05);仙人掌组术后22、39d时增生性瘢痕组织块中胶原Ⅲ含量低于空白对照组(P<0.01或0.05),术后54d时则高于空白对照组(P<0.01)。仙人掌组术后22d时MMP-1表达高于空白对照组(P<0.01),术后54d时则低于空白对照组(P<0.01)。结论:仙人掌提取物具有降低兔耳腹侧增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ表达,促进胶原Ⅲ表达,使MMP-1表达升高,从而减轻瘢痕增生,促使已形成的增生性瘢痕组织块软化、吸收的作用。

蝎素组分Ⅲ对Jurkat E6-1细胞中LAT和SLP-76表达的影响

目的研究蝎素组分Ⅲ(SVC-Ⅲ)对Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76表达的影响,并探讨SVC-Ⅲ参与细胞免疫调控的可能机制。方法不同浓度SVC-Ⅲ(100 ng.mL-1、10 ng.mL-1、1 ng.mL-1、0.1 ng.mL-1)与植物凝集素(PHA)共同刺激培养Jurkat E6-1细胞。72 h后收获细胞,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞内信号分子LAT和SLP-76 mRNA表达变化情况。结果高浓度SVC-Ⅲ(100 ng.mL-1)明显抑制Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的mRNA的表达(P<0.05),低浓度SVC-Ⅲ(0.1 ng.mL-1、1 ng.mL-1、10 ng.mL-1)对Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的mRNA的表达没有明显作用(P>0.05)。结论SVC-Ⅲ能够抑制Jurkat E6-1细胞LAT和SLP-76的表达,在一定程度上阻止T细胞信号进一步的传递,从而抑制Jurkat E6-1细胞的活化能力。并且SVC-Ⅲ可抑制PHA诱导的Jurkat E6-1细胞的活化,其作用机制可能与早期活化相关的LAT和SLP-76等的表达相关。

ZTC1+1-Ⅲ型澄清剂用于白芍提取液澄清工艺的研究

目的采用ZTC1+1-Ⅲ型天然澄清剂对白芍提取液澄清工艺进行优选。方法在单因素分析的基础上,以药液浓度、澄清剂用量、温度作为考察因素,采用正交试验设计法优化澄清条件。结果以吸光度和芍药苷保留率作为指标,确定白芍提取液最佳澄清工艺条件为药液浓度比为1∶10,ZTC两组分用量分别为B组分0.6 mL/g、A组分0.3 mL/g,作用温度B组分为60℃、A组分为40℃时,澄清效果最好。结论ZTC1+1-Ⅲ型天然澄清剂可用于白芍提取液的澄清工艺。

奥奈达希瓦氏菌MR-1的Fe(Ⅲ)还原特性及其影响因素

研究奥奈达希瓦氏菌MR-1的Fe(Ⅲ)还原特性,并考察不同电子供体、不同形态Fe(Ⅲ)、溶解氧、pH等对奥奈达希瓦氏菌MR-1还原Fe(Ⅲ)的影响。结果表明,奥奈达希瓦氏菌MR-1对Fe(Ⅲ)有还原能力,以乙酸盐、乳酸盐和丙酮酸盐作为Fe(Ⅲ)还原的唯一电子供体,Fe(Ⅲ)还原率分别达到39.12%、50.89%和44.98%;以FeCl3、Fe(OH)3和柠檬酸铁等不同形态Fe(Ⅲ)为菌株MR-1的唯一电子受体,Fe(Ⅲ)还原率分别达到44.72%、51.54%和10.45%;溶解氧的存在可抑制Fe(Ⅲ)异化还原;菌株MR-1可在pH 5.0～9.0范围内进行Fe(Ⅲ)还原;两种不同的蛋白质变性剂SDS和OGP作用下的Fe(Ⅲ)还原结果表明,菌株MR-1的Fe(Ⅲ)还原功能蛋白主要位于细胞外膜;同时,投加一定量的单宁酸和焦性没食子酸可提高Fe(Ⅲ)还原率,螯合铁的还原率分别达到76.37%和68.73%。

四肢严重创伤患者PAI-1、TF、ATⅢ水平变化及与并发症的相关性研究

目的探讨四肢严重创伤患者早期纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、组织因子(TF)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的变化及其与伤后前DIC、DIC等并发症的关系。方法将35例患者分为重伤组(AIS评分≥3分,20例)和轻伤组(15例),另选取10例健康人为对照组。35例患者又分为前DIC组10例、DIC组3例,其余22例。35例患者于伤后第1、3、6天空腹采外周静脉血,检测血液PAI-1、TF及ATⅢ浓度变化并与对照组比较。结果重伤组和轻伤组PAI-1在伤后第1天明显高于对照组(P<0.05),TF浓度在伤后第1、3、6天明显高于对照组(P<0.05),且重伤组明显高于轻伤组(P<0.05),ATⅢ在伤后第1、3、6天明显低于对照组(P<0.05),且重伤组明显低于轻伤组(P<0.05)。DIC组TF在伤后各时间点、PAI-1在伤后第1天明显高于前DIC组(P<0.05),而ATⅢ在伤后第1、3天明显低于对照组和前DIC组(P<0.05)。伤后TF水平与DIC、前DIC的发生呈明显正相关,ATⅢ水平与DIC、前DIC的发生呈明显负相关。结论创伤后急性期TF、ATⅢ、PAI-1水平变化与创伤严重程度有关,对这三项指标进行检测有助于预测四肢伤患者病情进展及并发症发生情况。

瑶药猛老虎提取物对大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP-1和TGF-β1表达的影响

目的：观察瑶药猛老虎提取物对大鼠肝星状细胞（HSC）Ⅰ、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶（MMP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：制备猛老虎乙酸乙酯部位分离物药物血清，分离培养大鼠肝HSC，温育HSC，EIJSA法检测上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量；MTT检测HSC的生长情况；逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）法观察MMP-1的表达；免疫组化法观察TGF-β1的表达。结果：猛老虎乙酸乙酯部位各分离物和秋水仙碱药物血清对体外培养的HSC细胞增殖无抑制作用。与空白对照血清组比较，无显著性差异（P〉0．05）。分离物E中和高剂量组的药物血清均能明显促进体外培养HSC细胞MMP-1基因表达水平、抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌和TGF-β1表达并呈现剂量依赖关系，与空白对照血清组比较，均具有显著性的统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），效果与秋水仙碱相当。结论：瑶药猛老虎抗肝纤维化作用不是直接抑制HSC的增殖，而是与其促进HSC细胞MMP-1基因表达水平、抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌和TGF-β1的表达有关。

肌性斜颈中基质金属蛋白酶-1与Ⅲ型胶原的表达关系

目的观察先天性肌性斜颈胸锁乳突肌Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达情况,探讨先天性肌性斜颈胸锁乳突肌纤维化的发生机制。方法免疫组织化学染色法观察先天性肌性斜颈病变组和正常对照组胸锁乳突肌细胞外基质中Ⅲ型胶原及MMP-1的表达情况。结果免疫组织化学染色法显示Ⅲ型胶原在对照组表达极少,在肌肉型组和纤维型组中表达明显增加,有显著性差异(P<0.01)。MMP-1在对照组中有少量的表达,在肌肉型组中表达略有增加,相比无统计学意义(P>0.05);MMP-1在纤维型组中表达极少,与对照组相比有统计学意义(P<0.05),与肌肉型组相比有显著性差异(P<0.01)。结论先天性肌性斜颈胸锁乳突肌的纤维化的程度与Ⅲ型胶原增生的量有关,而Ⅲ型胶原增生的程度与MMP-1减少有一定关系。

4-(H酸偶氮)-1-苯基-3-甲基吡唑啉酮与铁(Ⅲ)显色反应的研究

研究了新试剂4－（H酸偶氮）－1－苯基－3－甲基吡唑啉酮（HAPMP）与铁的显色反应，在pH7的NH4Ac缓冲介质中，CTMAB存在下，HAPMP与Fe（Ⅲ）生成3：1的紫色络合物．λmax=610nm，ε=7．68×104，铁含量在0～10μg/25mL内符合比尔定律，方法用于水样和镁合金中铁的测定．结果满意．

益气活血复方联合运动疗法对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-1及Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨益气活血复方联合运动疗法对心肌梗死后慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法 60只健康SD大鼠,选取8只为空白对照组,其他大鼠利用冠脉结扎法结合力竭式游泳与减食法制备CHF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(8只)、中药组(8只)、西药组(8只)、中药加运动组(10只)及运动组(10只)5组。空白对照组和模型组给予常规等容积蒸馏水灌胃,每次3mL;中药组及中药加运动组按每天9·2g生药/kg给予益气活血复方灌胃;西药组按每天1·5mg生药/kg给予赖诺普利灌胃,均每天2次,持续6周。中药加运动组及运动组同时给予运动疗法,每天1次。取大鼠左心室非梗死区心肌组织,实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原mRNA及蛋白含量。结果与空白对照组比较,模型组MMP-1 mRNA表达及平均灰度值升高,Ⅲ型胶原mRNA表达及平均灰度值降低,差异均有统计学意义(P<0·05,P<0·01)。与模型组比较,中药组、西药组、中药加运动组MMP-1 mRNA表达及平均灰度值降低(P<0·01),以中药加运动组最低;西药组、中药加运动组Ⅲ型胶原mRNA表达及平均灰度值升高(P<0·01)。结论益气活血复方联合运动疗法能减轻心室重构程度,其机制可能为抑制MMP-1表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心肌纤维化。