3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术应用效果及对血清MMP-9和IGF-1水平的影响

目的:探究3D打印技术在经鼻蝶窦入路垂体腺瘤(PA)切除术的应用效果及对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法:选取2020年5月至2022年5月秦皇岛市第一医院收治的84例PA患者,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组42例。对照组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术,观察组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术联合应用3D打印技术,比较两组肿瘤切除效果、围术期指标、视力改善情况、MMP-9和IGF-1水平,以及鼻腔功能的鼻气道阻力(NAR)、T&T嗅觉测试评分及并发症。结果:观察组肿瘤切除效果优于对照组,差异有统计学意义(U=2.286,P<0.05);观察组手术时间、术中出血量及住院时间均少于对照组,差异有统计学意义(t=4.780、11.438、11.842,P<0.05);术后3 d、7 d时观察组血清MMP-9和IGF-1水平低于对照组,差异有统计学意义(F=7.526、4.985,P<0.05);术后1个月、3个月时观察组NAR及T&T嗅觉测试评分低于对照组,差异有统计学意义(F=6.359、8.436,P<0.05);两组视力视野改善情况及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术可提高肿瘤切除效果,优化手术操作,减少创伤,有利于减轻疼痛,改善嗅觉功能与视力视野,并能降低血清MMP-9、IGF-1水平,且安全性较高。

SLC9A3-AS1调控miR-148a-3p/ROCK1信号轴影响肾癌细胞生物学功能

目的检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证SLC9A3-AS1与miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系。结果GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,相较癌旁正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在24例ccRCC组织中表达显著上调(P<0.01);相较永生化肾小管上皮细胞,SLC9A3-AS1在4种肾癌细胞系中表达均显著上调,以786-O细胞最为显著(P<0.01)。干扰SLC9A3-AS1表达,可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力,上调E-cadherin的蛋白表达水平,而下调N-cadherin、MMP2的蛋白表达水平(均P<0.05);过表达miR-148a-3p可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测结果表明,SLC9A3-AS1可特异性结合miR-148a-3p,后者进一步靶向结合ROCK1 mRNA的3′UTR区域;过表达miR-148a-3p可明显下调ROCK1 mRNA的表达水平,敲低miR-148a-3p表达则产生相反的效应;敲低SLC9A3-AS1表达可显著下调786-O细胞中ROCK1 mRNA与蛋白的表达水平(P<0.01);下调miR-148a-3p表达可部分逆转SLC9A3-AS1沉默对786-O细胞增殖与迁移的抑制作用(P<0.05)。结论SLC9A3-AS1在ccRCC中通过调控miR-148a-3p/ROCK1轴发挥促癌作用,有望成为ccRCC的一个新的分子标志物。

五味子乙素预处理对过氧化氢诱导的H9c2细胞焦亡及TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路的影响

目的基于硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路观察五味子乙素对过氧化氢(H 2O 2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞氧化损伤及焦亡的影响,探讨五味子乙素的心肌保护作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,实验设4组:正常组细胞常规孵育,五味子乙素组细胞加入40μmol/L五味子乙素孵育24 h,H 2O 2组细胞加入1000μmol/L的H 2O 2孵育30 min,H 2O 2+五味子乙素组细胞加入40μmol/L五味子乙素孵育24 h后再加入H 2O 2孵育30 min。CCK-8法检测细胞活力,DCFH-DA探针检测细胞中活性氧(ROS)含量,试剂盒检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量和细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测细胞中TXNIP、硫氧还蛋白(Trx)、NLRP3、裂解的半胱氨酸蛋白酶-1(Cleaved Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)-N蛋白表达情况,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果与正常组比较,H 2O 2组细胞活力明显下降(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量和TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白相对表达量及细胞培养上清中LDH、IL-1β、IL-18含量均明显升高(P均<0.05),细胞中SOD、GSH-Px含量和Trx蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与H 2O 2组比较,H 2O 2+五味子乙素组的细胞活力明显升高(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量和TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白相对表达量及细胞培养上清中LDH、IL-1β、IL-18含量均明显降低(P均<0.05),细胞中SOD、GSH-Px含量和Trx蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论五味子乙素可能通过影响TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路,从而减轻H 2O 2诱导的H9c2细胞氧化损伤,抑制心肌细胞焦亡。

胃近端切除伴双通道重建手术ICD-9-CM-3编码探讨

双通道重建理论上是近端胃切除术较为理想的消化道重建方式,由于ICD-9-CM-3词典库更新停滞以及医院端现用手术词典库扩码不足等原因,对于胃近端切除伴双通道重建手术的ICD编码存在一定争议。本文从相关手术的内涵和历史演进等角度,对该手术的ICD-9-CM-3编码进行了分析探讨。

利用CRISPR/Cas9构建敲除小鼠模型研究PPP2R3A基因对心脏功能的影响

目的 应用CRISPR/Cas9技术构建蛋白磷酸2调节亚基B″家族α亚型(PPP2R3A)基因敲除小鼠,从分子水平及组织水平上研究PPP2R3A缺失对心脏的影响。方法 将Cas9 mRNA和两个靶向PPP2R3A第3外显子翻译起始密码子附近区域的单导向RNA微注射到C57BL/6小鼠受精卵中。小鼠出生后取其基因组DNA进行聚合酶链反应(PCR)和测序以鉴定基因型,鉴定后,基因PPP2R3A缺失型小鼠为KO组,野生型C57BL/6小鼠为WT组(雄性3只,雌性2只)。小鼠心脏组织经甲醛固定并制成切片后分别进行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色。提取小鼠心脏组织总RNA和蛋白,应用荧光定量PCR和Western印迹验证基因敲除小鼠的有效性和检测互作蛋白表达。结果 获得F1代PPP2R3A杂合小鼠,PCR和测序结果表明突变小鼠的基因型存在113 bp的缺失突变。与WT组相比,KO组心脏组织中PPP2R3A mRNA和蛋白表达量明显下降(均P<0.05),参与心脏发育的G蛋白信号转导调控因子(RGS)19表达量明显升高(P<0.05)。PPP2R3A蛋白表达受损引起了心脏组织病理学变化。结论 PPP2R3A在体内可能通过与RGS19蛋白互作来参与心脏的发育并对心脏功能产生影响。

miR-29b-3p调控CXCL9/CXCR3轴抑制多柔比星诱导的心力衰竭

探讨小RNA miR-29b-3p对多柔比星诱导的心力衰竭的影响,并对其相关机制进行分析。方法 采用DOX诱导大鼠建立急性心肌毒性模型。并利用HE染色、Masson染色、TUNEL染色检测心脏组织的损伤情况。采用ELISA实验检测肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的水平。并通过GEO数据库筛选差异表达的miRNA,使用TargetScan在线工具(http://www.targetscan.org/vert_72/)分析miRNA的靶基因。并采用实时荧光定量PCR实验和双荧光素酶报告实验对miRNA的表达和与靶基因的结合进行验证。结果 与对照组大鼠相比,DOX诱导大鼠出现明显的心肌损伤,大鼠血清中,CPK、CK-MB和LDH浓度明显增加。同时,DOX促进心肌细胞中CXCR3和CXCL9的表达。DOX诱导急性心肌损伤后miR-29b-3p表达降低,miR-29b-3p直接靶向CXCL9调控DOX诱导的心肌损伤。结论 经过DOX诱导后,心肌细胞miRNA-29b-3p表达下降,CXCL9表达增加并促进CXCR3介导的炎症反应进而导致心肌损伤。

miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用

目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。

Cu_(3)Mo_(2)O_(9)/Mn_(0.3)Cd_(0.7)S S型异质结的构筑及其光解水产氢性能研究

采用超声辅助研磨煅烧法制备了Cu_(3)Mo_(2)O_(9)/Mn_(0.3)Cd_(0.7)S S型异质结光催化剂,通过X射线粉末衍射仪、扫描电子显微镜、X射线光电子能谱、固体紫外漫反射等测试技术表征了样品的物相、形貌、化学元素组成以及光吸收能力等物理化学性质。在可见光加近红外光照射下进行了光催化析氢性能测试,结果表明,Cu_(3)Mo_(2)O_(9)/Mn_(0.3)Cd_(0.7)S复合材料的光解水产氢性能均优于纯相的Mn_(0.3)Cd_(0.7)S和Cu_(3)Mo_(2)O_(9),其中Cu 3Mo 2O 9的质量分数为1%的Cu_(3)Mo_(2)O_(9)/Mn_(0.3)Cd_(0.7)S显示出最佳的产氢速率(1.554 mmol·h^(-1)·g^(-1)),是Mn 0.3 Cd_(0.7)S的5.5倍。且经过四次循环实验后仍保持较好的光催化活性。此外,根据电化学测试以及红外热成像结果提出了合理的机理,Cu 3Mo 2O 9的光热效应与S型异质结的协同作用是Cu_(3)Mo_(2)O_(9)/Mn_(0.3)Cd_(0.7)S光催化活性提高的关键。

Lu^(3+)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体的增强红色上转换发光与光学温度传感性能

采用密封的坩埚下降法技术生长了一系列Lu^(3+)(摩尔分数0、0.6%、1.2%、1.8%)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体。在980 nm LD激发下,观察到单晶体的绿光543 nm(^(5)S_(2)/^(5)F_(4)→^(5)I_(8))、红光656 nm(^(5)F_(5)→^(5)I_(8))以及近红外750 nm(^(5)S_(2)/^(5)F4→^(5)I_(7))上转换发光。从上转换发光强度随激发光强度的变化情况,确定了543 nm、656 nm与750 nm的发光为双光子跃迁过程。研究了Lu^(3+)离子掺杂浓度对其发光强度与荧光寿命的影响情况,随着Lu^(3+)掺杂浓度从0增加到1.8%,单晶体中的656 nm红光逐步增强,543 nm绿光与750 nm近红外光随之减弱,红绿光强度比从0.01增加到了1.55,而543 nm荧光寿命从1.29 ms降低至0.99 ms。Lu^(3+)离子的掺入取代Y^(3+)晶格位,改变了单晶体的局域场环境,导致上转换发光强度的变化。基于随温度变化的上转换红光656 nm(^(5)F5→^(5)I8)与绿光543 nm(^(5)S_(2)/^(5)F4→^(5)I8)的发光强度变化,研究了1.8%Lu^(3+)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体在298~448 K范围内的绝对灵敏度和相对灵敏度最大值分别为0.242%·K^(-1)和0.217%·K^(-1)。

Fe_(3)O_(4)与ZIF-9复合催化剂的制备及其快速降解亚甲基蓝的研究

为了提高水中有机染料的降解速率,采用超声和溶剂热法制备Fe_(3)O_(4)/ZIF-9复合催化剂,该催化剂为立方状的金属有机骨架ZIF-9且表面附着有类球形Fe_(3)O_(4)颗粒.Fe_(3)O_(4)的加入为ZIF-9提供了更多的成核位点,同时Fe_(3)O_(4)/钴盐比例的变化也会影响ZIF-9的成核与生长.当Fe_(3)O_(4)/钴盐摩尔比为1∶1时,该催化剂在30 min内对亚甲基蓝的降解率达到95.1%,催化反应10 min的伪一阶动力学常数达到0.101 min^(-1),在pH为5~9范围内保持稳定的高催化性能.X射线光电子能谱(XPS)结果表明铁和钴位点之间存在电子转移,并且钴和铁的协同作用可以降低钴的还原电位,从而加速钴的价态变化,提升催化速率.电磁共振实验(EPR)结果显示该催化剂可以活化过一硫酸盐生成单线态氧(^(1)O_(2))、硫酸根自由基(SO-4·)和羟基自由基(·OH),进一步通过活性因子淬灭实验发现其中单线态氧为主要活性物种.由此可知,Fe_(3)O_(4)/ZIF-9通过铁和钴位点的氧化还原循环催化PMS不断生成^(1)O_(2)、·OH和SO^(-)_(4)·,共同将亚甲基蓝分子降解成二氧化碳和水.此外,磁滞回线测试(VSM)结果显示,该复合材料饱和磁化强度值为7.6 A·m^(2)·kg^(-1),表明Fe_(3)O_(4)能赋予复合催化剂良好的铁磁性,同时该催化剂循环使用4次后仍保持较高的降解率,表明该复合催化剂具有良好的回收性能和重复使用性能.本研究为有机染料等污染物的治理提供了新的技术和材料支撑.

EFNA3和ITGA9基因多态性与公猪精液品质性状的关联分析

精液品质性状是评估公猪繁殖性能的重要性状。本研究通过基因组分析,筛选出磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路中影响公猪精液品质性状的候选基因肝配蛋白A3(Ephrin A3,EFNA3)和整合素α9(Integrin Alpha 9,ITGA9)。进一步鉴定出EFNA3基因的g.94708472 G>A位点与总精子数、精子活力和精子畸形率性状显著相关;ITGA9基因的g.22284275 G>T位点与精子活力和精子畸形率性状显著相关,g.22437684 C>T位点与有效精子密度、精子活力和精子畸形率性状显著相关。ITGA9基因的2个SNPs位点连锁不紧密。EFNA3基因g.94708472G>A位点与ITGA9基因g.22284275G>T和g.22437684C>T位点存在互作关系。EFNA3基因g.94708472G>A位点与ITGA9基因g.22284275G>T和g.22437684C>T位点与公猪精液品质性状显著关联,可作为公猪精液品质选育的潜在分子标记。

急性胆囊炎患者血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平与病情预后的关系

目的探讨急性胆囊炎患者血清内脏脂肪素(Visfatin)、正五聚蛋白3(PTX3)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平与病情预后的关系。方法选取2020年9月至2023年9月该院收治的228例急性胆囊炎患者作为研究对象,依据患者的病情严重程度将228例患者分为轻度组(n=81)、中度组(n=102)、重度组(n=45),依据患者预后情况将患者分为预后良好组(n=186)及预后不良组(n=42)。收集患者一般资料,采用酶联免疫吸附试验法检测患者血清Visfatin、PTX3水平,采用化学发光免疫分析法测定血清CA19-9水平。对急性胆囊炎患者预后影响因素进行单因素及多因素分析,以及绘制受试者工作特征曲线分析血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平对急性胆囊炎患者预后不良的诊断价值。结果中度组、重度组血清Visfatin、PTX3、CA19-9与轻度组比较,差异有统计学意义(P<0.05);重度组血清Visfatin、PTX3、CA19-9与中度组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组胆囊厚度、胆囊长径、胆囊短径及血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平与预后良好组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平是患者预后不良的影响因素(P<0.05)。血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平联合诊断的曲线下面积显著大于Visfatin单独诊断的曲线下面积(Z=4.577,P<0.001)和PTX3单独诊断的曲线下面积(Z=3.132,P=0.002)及CA19-9单独诊断的曲线下面积(Z=2.766,P=0.006)。结论急性胆囊炎患者血清Visfatin、PTX3、CA19-9升高,且与患者病情有关,三者联合诊断患者预后不良的价值较好。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

砂型铸造Mg-9Gd-3Y-0.5Zr合金的线收缩

研究铸件几何特征对砂型铸造Mg-9Gd-3Y-0.5Zr(VW93)合金线收缩的影响。利用3D扫描仪精确提取自由收缩和受阻收缩砂铸件的尺寸,并用于计算收缩系数。引入砂芯体积与铸件包络体积之比(γ)量化砂芯对铸件收缩的约束程度。通过分析自由收缩系数的统计分布和受阻收缩系数随γ的变化规律发现,VW93合金的自由收缩系数为1.96%,受阻收缩系数随γ的增大而线性减小,此关系为根据铸件几何结构预测VW93合金收缩率提供支持。

急性脑梗死患者血清CTRP3及CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度的相关性分析

目的 探讨急性脑梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3和CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 前瞻性纳入2020年12月至2023年5月河北北方学院附属第一医院收治的急性脑梗死患者87例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康者85名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测两组研究对象血清中CTRP3、CTRP9水平,并通过彩色多普勒超声系统测量颈总动脉IMT。比较两组研究对象的血清CTRP3、CTRP9水平及颈总动脉IMT,比较两组研究对象的颈总动脉硬化程度,不同动脉硬化程度急性脑梗死患者血清CTRP3、CTRP9水平,分析血清CTRP3,CTRP9水平与急性脑梗死患者颈总动脉IMT的相关性。结果 观察组患者的血清CTRP3、CTRP9水平分别为(238.34±65.23)、(138.34±52.65)ng/mL,均明显低于对照组[(372.14±83.47)、(249.25±78.32)ng/mL],颈总动脉IMT为(1.34±0.41) mm,显著高于对照组[(0.74±0.12)mm],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的颈总动脉硬化程度正常占比为9.20%,明显低于对照组(72.94%),内膜增厚和斑块形成占比分别为31.03%、57.47%,均明显高于对照组(17.64%、9.41%),差异均有统计学意义(P<0.05)。随着颈总动脉IMT的增加,血清CTRP3和CTRP9的水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT均呈负相关(r=-0.461、-0.592,P<0.05),而CTRP3和CTRP9之间呈正相关(r=0.498,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT有明显负相关性。CTRP3和CTRP9可能作为动脉粥样硬化和急性脑梗死的潜在生物标志物,为临床预测和干预缺血性脑卒中提供重要信息。

玉米EIN3/EIL家族基因ZmEIL9调控籽粒发育

【目的】玉米籽粒大小和粒重是影响其产量的重要因素。EIN3/EIL基因家族是乙烯信号转导途径中的关键转录因子,解析EIN3/EIL家族基因ZmEIL9在玉米籽粒发育中的生物学功能。【方法】利用生物信息学和RT-qPCR分析ZmEIL9在玉米籽粒发育中的表达特征,对ZmEIL9及其同源基因进行多序列比对,利用邻接法构建其系统进化树,分析ZmEIL9编码蛋白序列特征,对目的蛋白进行亚细胞定位。筛选ZmEIL9的玉米Mu转座子插入突变体和CRISPR/Cas9编辑突变体,鉴定突变体和对照的农艺性状表型,分析籽粒灌浆速率,测量淀粉粒、蛋白含量等籽粒储藏物质。【结果】根据玉米中EIN3/EIL家族成员,系统进化树分析显示,ZmEIL9编码蛋白与ZmEIL1、SbEIL1亲缘关系较近。玉米自交系B73籽粒转录组数据库中,ZmEIL9在籽粒发育早期和晚期表达量较高,但在自交系N04籽粒发育中期和晚期表达量较高。在自交系丹232和N04中ZmEIL9编码644个氨基酸,自交系B73中编码642个氨基酸;亚细胞定位表明,ZmEIL9编码蛋白定位于细胞核中。获得不同Mu转座子插入位点的ZmEIL9突变体,以及发生氨基酸移码突变的CRISPR/Cas9编辑突变体,表型分析表明,ZmEIL9的Mu转座子突变体和编辑突变体的株高、籽粒粒长和百粒重均比对照显著降低。对不同发育时期玉米籽粒干重进行分析,显示Zmeil9突变体的籽粒灌浆速率小于野生型。扫描电镜观察显示,Zmeil9突变体比野生型成熟籽粒中的淀粉粒明显变小,并表现不规则形态;进一步分析表明,Zmeil9编辑突变体籽粒中总淀粉含量和醇溶蛋白浓度均显著低于野生型。【结论】ZmEIL9在玉米籽粒发育过程中起重要调控作用。

溶胶-凝胶法制备Gd_(4)Ga_(2)O_(9):Dy^(3+)白光发射荧光粉及其性能

通过溶胶-凝胶法制备了具有白光发射的Gd_(4)Ga_(2)O_(9):x%Dy^(3+)荧光粉,利用X射线粉末衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、能谱仪(EDS)、紫外-可见漫反射光谱(UV-Vis DRS)和荧光光谱等对产物的物相结构、形貌、组分和光学性能进行研究,并分析了Dy^(3+)掺杂量对样品的影响。XRD结果表明,所制备的样品为Dy^(3+)掺杂的Gd_(4)Ga_(2)O_(9)单斜晶体和少量Ga_(2)O_(3)杂质相的混合物。紫外-可见漫反射光谱结果表明制备的Dy^(3+)掺杂Gd_(4)Ga_(2)O_(9)晶体是一种光学带隙为5.29 eV的直接带隙半导体。荧光检测结果表明Dy^(3+)掺杂Gd_(4)Ga_(2)O_(9)荧光粉可被属于Gd^(3+)激发带的275 nm紫外光有效激发,并在490 nm和575 nm附近分别发射出属于Dy^(3+)的^(4)F_(9/2)→^(6)H_(15/2)和^(4)F_(9/2)→^(6)H_(13/2)跃迁的蓝色和黄色的强烈光,证实在Gd_(4)Ga_(2)O_(9):Dy^(3+)样品中存在显著的由Gd^(3+)到Dy^(3+)的能量传递发光现象。同时,对其发光机制进行了讨论。样品的发光强度随着Dy^(3+)掺杂量的变化而变化,同时影响着样品的发光颜色,Dy^(3+)掺杂量为1.5%和2%时制备的荧光粉可在紫外光激发下分别发射出CIE色坐标为(0.3362,0.3512)和(0.3381,0.3523)、相关色温为5340 K和5263 K的白色光。研究结果表明Gd_(4)Ga_(2)O_(9):Dy^(3+)是一种潜在的紫外光激发白光发射荧光材料。

清眩润目饮对干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9的影响

目的 对雌性C57BL/6J小鼠进行干眼造模,给予中药清眩润目饮治疗,观察其对眼表炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的影响。方法 将健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为A组(空白对照组)、B组(模型组)、C组(中药组)、D组(玻璃酸钠组),每组20只。B、C、D组进行干眼造模,C组给予18 mg/(kg·d)的中药灌胃处理,每天2次;D组给予0.1%玻璃酸钠滴眼液,每天2次。实验结束后取小鼠的泪腺、角膜,采用免疫组化法检测IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平。结果 在小鼠泪腺组织中,与B组比较,C组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP3蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组IFN-γ蛋白表达水平显著降低(P <0.01),MMP9蛋白表达水平降低(P <0.05)。在小鼠角膜组织中,在小鼠角膜组织中,与B组比较,C组MMP3蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01)。结论 清眩润目饮能够有效下调干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平,减轻干眼眼表损伤。

高温胁迫下刺参H3K9ac特征及HATs、HDACs的表达

为了探索高温胁迫下刺参(Apostichopus japonicus)H3K9乙酰化水平的变化,研究组蛋白乙酰转移酶(Histone acetyltransferases,HATs)和去乙酰化酶(Histone deacetylases,HDACs)对刺参H3K9乙酰化的影响。本研究通过Western Blot技术研究高温胁迫条件下刺参肠道组织H3K9乙酰化特征,并对刺参基因组中4种组蛋白乙酰转移酶基因ajKAT2B、ajKAT5、ajKAT7、ajKAT8和4种组蛋白去乙酰化酶基因ajSIRT1、ajHDAC1、ajHDAC3、ajHDAC4进行结构解析和系统进化树分析;利用qRT-PCR定量研究在高温胁迫后刺参的8种基因表达量的变化模式。研究表明,通过Western Blot发现,在26℃胁迫下,H3K9ac水平在胁迫48 h后明显上升(P<0.05),在96 h后又迅速下降(P<0.05),表明其在高温胁迫下调控基因转录可能起到重要作用。基因结构解析发现HATs和HDACs含有保守的结构域,通过构建基因系统进化树发现其与物种进化树呈一致的趋势,也表现出功能上的高度保守。qRT-PCR结果表明:4种HATs基因在高温胁迫48 h后均有显著的上升(P<0.05),在胁迫96 h后,ajKAT2B和ajKAT8降低至对照组的表达水平,ajKAT5迅速下降至显著低于对照组水平,ajKAT7稍有降低但仍显著高于对照组。4种HDACs基因中,ajSIRT1在高温胁迫6 h后有明显的上升,在胁迫48 h后显著高于对照组(P<0.05),在胁迫96 h后降低至对照组的表达水平;ajHDAC1在高温胁迫6 h后有明显下降(P<0.05),在胁迫48 h后迅速上升至显著高于对照组水平(P<0.05),然后降低至对照组水平;ajHDAC3和ajHDAC4在高温胁迫6 h后均显著上升(P<0.05),在胁迫48 h后降至对照组水平并继续下降。研究结果表明,刺参H3K9ac乙酰化水平在高温胁迫下表现出明显动态变化,多种HATs和HDACs在mRNA水平上均有明显响应,这可能是导致H3K9ac变化的因素之一。

Ywhab通过靶向Hsp90aa1抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞生长

目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPCR和Western blot验证Ywhab的mRNA及蛋白(14-3-3β)水平;通过细胞计数法、CCK-8法和小鼠皮下成瘤实验检测Ywhab过表达对38B9细胞在体内外生长的影响;RT-qPCR和Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达;应用蛋白质免疫共沉淀联合蛋白质谱(CoIP-MS)筛选与14-3-3β特异性结合的蛋白并采用Western blot及分子对接分析进行验证。结果:Ywhab基因在DLBCL中低表达,其低表达预示DLBCL患者的临床预后较差。与正常小鼠骨髓B细胞相比,Ywhab在38B9细胞中低表达。Ywhab过表达能在体内外诱导38B9细胞凋亡,促进凋亡蛋白Puma、Noxa和Bax的mRNA及蛋白表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl2的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。14-3-3β蛋白能特异性结合Hsp90aa1蛋白并抑制其表达,从而促进38B9细胞凋亡。结论:Ywhab能够显著诱导小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞凋亡,其机制可能是通过靶向抑制Hsp90aa1蛋白表达来实现的。