解偶联剂CCCP对莱茵衣藻光照产氢过程的调控

解偶联剂羰基氰化物间氯苯腙(Carbonylcyan ide-m-chlorophenylhydrazone,CCCP)能够显著降低莱茵衣藻光合系统Ⅱ(PSⅡ)的光化学效率,抑制光合放氧,促进氢酶表达,加速光照过程中氢气的产生.在含硫连续光照过程中,藻液中CCCP浓度低于15μmol/L时,CCCP不能明显影响藻细胞PSⅡ光化学活性.CCCP浓度为15,20μmol/L时PSⅡ光化学活性迅速降低,有明显的放氢现象.在无硫连续光照过程中,添加不同浓度CCCP的藻细胞PSⅡ光化学活性均迅速降低,且都有明显的放氢现象,不同浓度的CCCP对含硫培养和缺硫培养的衣藻细胞在连续光照过程中有不同的代谢方式,PSⅡ对光能的吸收和利用影响不同.

外输泵介导的金黄色葡萄球菌对环丙沙星耐药性的确证

对金葡球菌标准菌株(ATCC25923)和3株临床分离金葡球菌进行环丙沙星(CPLX)耐药性诱导,并通过琼脂稀释法测定环丙沙星对各菌株最低抑菌浓度(MIC)。利用改良间氯苯腙羰基氰化物(CCCP)结合荧光分光光度法检测了耐药性诱导菌株及其母株对环丙沙星的摄取情况。CCCP的作用不同程度地增加了各菌株对环丙沙星的摄入量,确证了金葡球菌中外输泵介导对环丙沙星耐药性的存在。达到稳态浓度后,耐药性较强的菌株对环丙沙星摄入量低于耐药性较弱或标准菌株对环丙沙星的摄入量。

志贺菌属外排泵AcrAB-TolC及其调控基因突变与氟喹诺酮耐药性的关系

目的探讨临床分离耐氟喹诺酮志贺菌外排泵Acr AB-Tol C基因及其调控基因mar OR、acr R、sox S突变与耐药性的关系。方法使用K-B纸片扩散法筛选临床耐药菌,测定加入泵抑制剂羰基氢氯苯腙(CCCP)后萘啶酸、左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星的最低抑菌浓度(MIC)的变化,PCR扩增外排泵基因acr A、acr B及其调控基因mar OR、acr R、sox S并测序。结果 159株志贺菌中共筛选出11株氟喹诺酮耐药菌株;加入质子泵抑制剂后2株耐药菌株对氟喹诺酮类抗菌药的MIC下降;7株耐药菌对氟喹诺酮类抗菌药的MIC不变;2株耐药菌对氟喹诺酮类抗菌药的MIC上升。基因测序发现氟喹诺酮耐药菌株外排泵Acr AB-Tol C调控基因mar OR第36、37、38、39位存在CATT碱基缺失。结论泵抑制剂可部分抑制外排泵的活性。mar OR突变可能与志贺菌对氟喹诺酮类抗菌药耐药有关。