“不识好歹”夹伤了我

今天，妈妈给我买了一只螃（pang）蟹（xie），那只螃蟹全身都是黑色的，眼睛非常特殊，向外突出。它的一对钳（qian）子高高举着，像一位绅士，真有趣。我给它喂食物，一不留神，螃蟹的钳子就把我的手夹伤了。我的手鲜血直流，十分疼痛，但我觉得很有意思，

我与“不识好歹”

今天，妈妈给我买了一只螃蟹。那只螃蟹全身都是黑色的，眼睛非常特殊，向外突出，有六条腿，一对钳子高高举着，像一位骑士，

大鼠坐骨神经夹伤后SSeCKS的表达变化

为了探讨大鼠坐骨神经夹伤后SSeCKS(Src抑制的蛋白激酶C底物)在神经中的表达变化及其意义,本研究制备了成年SD大鼠坐骨神经夹伤模型,通过Western blotting和免疫组织化学方法检测坐骨神经夹伤后SSeCKS表达的时空变化。Western blotting结果显示:大鼠坐骨神经夹伤后,SSeCKS的表达迅速升高,伤后6h即达到高峰,之后逐渐下降。免疫组织化学染色结果表明SSeCKS在神经夹伤两端高表达,以近端明显,呈簇状聚集。夹伤远端表达较近端稍低。远离夹伤处及相应对侧,SSeCKS的表达水平有所下降且分布较为均一。免疫荧光组织化学双标记结果显示:夹伤两端SSeCKS与S100和NF200的共存不明显,但可见部分SSeCKS与GAP43双标纤维。本研究提示大鼠坐骨神经夹伤可引起SSeCKS的表达变化,该变化可能参与周围神经损伤后某些伤害性刺激信号分子的转导并与损伤后神经的再生及功能修复有关。

神经营养因子影响视神经夹伤后视网膜GAP-43mRNA表达变化

目的:观察大鼠视神经夹伤后视网膜上GAP-43基因的变化,观察玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(ciliarnyeurotrophicfacto,rCNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(adenovirallydeliveredbrain-dreivedneurotrophicfacto,rAd-BDNF)对视网膜上GAP-43mRNA的影响。方法:成年SD大鼠球后2mm处作视神经夹伤模型,经巩膜玻璃体腔内注射微量神经营养因子(neurotraphicfactor,sNFs),应用原位杂交法观察视网膜的GAP-43mRNA的变化。结果:正常SD大鼠视网膜上仅在节细胞层检测到少数细胞存在GAP-43mRNA杂交信号,对照组和CNTF治疗组视神经夹伤后1wk内可观察到视网膜神经节层中存在较强的GAP-43mRNA杂交信号,伤后2wk时已减弱至伤前,Ad-BDNF治疗组在视神经夹伤后4wk内在视网膜上均能观察到GAP-43mRNA的杂交信号,其中在夹伤后1～2wk时杂交信号相对较强。结论:视神经夹伤能上调视网膜上GAP-43mRNA表达,玻璃体腔内注射Ad-BDNF在伤后4wk内均能上调视网膜上GAP-43mRNA表达。

CNTF和Ad-BDNF对视神经夹伤后视网膜神经节细胞存活的影响

目的：观察大鼠视神经夹伤后玻璃体腔内注射睫状神经营养因子（CNTF）和腺病毒介导脑源性神经营养因子（Ad-BDNF）对视神经损伤后视网膜神经节细胞（RGC）存活的影响。方法：制作大鼠视神经定量夹伤模型，玻璃体腔内注射CNTF和Ad-BDNF，经上丘荧光金（FG）逆行标记RGC，计数视网膜铺片上的RGC并行统计学分析。结果：正常SD大鼠视网膜上RGC密度为2155±265个／mm。（n=12），视神经夹伤后RGC在1～2wk内下降速率最快，到3，4wk时RGC细胞数量虽仍有减少但下降速度已经明显减慢。CNTF组在视神经夹伤后1wk时视网膜RGC数显著高于对照组，但2～4wk的结果和对照组比较差异不明显。Ad—BDNF组视神经夹伤后1～4wk视网膜RGC数均显著高于对照组。结论：CNTF治疗组玻璃体腔内一次性注射CNTF可以在损伤早期2wk内为损伤的RGC提供神经营养因子，减少RGC的早期死亡。Ad．BDNF治疗组的这种保护作用可以持续到损伤后4wk，能够为RGC提供长时间地营养支持，但这种作用比较局限，可能与单一营养因子作用有关。

神经营养因子促进视神经夹伤后视网膜生长相关蛋白-43表达

目的 观察大鼠视神经夹伤后视网膜的神经生长相关蛋白 - 43( growth associat-ed protein- 43,GAP- 43)的表达变化及睫状神经营养因子 ( ciliary neurotrophic factor,CNTF )和腺病毒介导脑源性神经营养因子 ( adenovirally delivered brain- derived neu-rotrophic factor,Ad- BDNF)对视神经夹伤的保护作用。方法 在眼球后 2 m m处作视神经夹伤 ,制作 SD大鼠视神经夹伤模型 ,通过巩膜进行玻璃体微量注射神经营养因子 ( neuro-traphic factors,NFs) ,应用免疫印迹法观察视网膜的 GAP- 43表达量的变化。结果 正常SD大鼠视网膜上 GAP- 43呈现低表达 ,分子量约为 46 .7ku;玻璃体注射 CNTF,大鼠视神经夹伤后 2周 ,GAP- 43的表达增强 ( P<0 .0 5 ) ;玻璃体注射 Ad- BDNF,在视神经夹伤后 4周内 GAP- 43的表达增强 ( P<0 .0 5 ) ,但这种作用以视神经损伤后 1周时最为明显。结论玻璃体注射 NFs能够在一定时间范围内促进视神经夹伤的 SD大鼠视网膜上 GAP- 43表达 ,其中 Ad- BDNF的促进作用能够维持相对较长的时间。

PEDF对视神经夹伤模型大鼠视网膜组织中NO和Caspase-3表达的影响

目的:分析色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderiverd factor,PEDF)对视神经夹伤模型大鼠视网膜组织一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cysteine-containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)表达的影响。方法:选择60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、PEDF组各20只,除空白对照组外,均建立视神经夹伤大鼠模型,均取左侧眼球为标本,造模成功后,模型组玻璃体腔内注射平衡盐溶液5μL,PEDF组玻璃体内注射5μL PEDF(浓度0.2μg/μL)。2wk后取视网膜组织,行HE染色后光镜下观察视网膜形态的变化,采用比色法测定NO含量的变化,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法、蛋白印迹法(Western-blot)检测Caspase-3 mRNA和蛋白表达情况。结果:HE染色发现,空白对照组视网膜组织排列整齐且清晰,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)呈单层细胞排列,细胞为卵圆形,大小均匀,分布均匀,细胞核清晰,排列紧密,边界清晰;模型组视网膜组织结构稀疏,RGCs呈空泡样变化,整体细胞数量减少,残留RGCs细胞核见固缩,染色不均。PEDF组视网膜组织残留神经节细胞轻微水肿,但RGCs细胞层排列尚且紧密,且受损程度明显轻于模型组;模型组、PEDF组Caspase-3 mRNA和蛋白水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PDEF组Caspase-3 mRNA和蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、PEDF组NO含量高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PEDF组NO含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用PEDF干预可下调视神经损伤大鼠Caspase-3、NO的表达,减轻RGCs细胞损伤。

视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶的表达

目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光染色观察nNOS在视网膜中的表达和定位。结果 Western blot结果显示,nNOS蛋白在正常视网膜中明显表达;在术侧视网膜中,从损伤后1 d开始nNOS蛋白的表达下降,术后3 d表达最低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);5 d开始上升,7 d达高峰,但未达到正常表达水平,7 d时的表达水平与5 d比较差异有统计学意义(P<0.05),14 d时表达又下降。对侧视网膜中,nNOS的变化趋势与术侧基本一致,但各时间点变化幅度较小。免疫组织化学和免疫荧光染色结果显示nNOS主要表达在节细胞层,在外丛状层有微弱表达,与NeuN标记的神经元共定位。结论 nNOS在视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜组织中表达明显改变,晶状体损伤能促进视神经夹伤大鼠术侧和对侧视网膜中神经元的存活,提示晶状体损伤能同时保护同侧和对侧视网膜神经元。

坐骨神经夹伤与心脏毒素注射导致腓肠肌功能损伤中Calpains和FoxOs的差异表达及相关性分析

背景:钙蛋白酶家族和FoxO转录因子在肌萎缩过程中发挥着重要的作用。目的:观察钙蛋白酶家族成员及FoxO转录因子(FoxO1和FoxO3a)在心脏毒素注射与坐骨神经夹伤致腓肠肌失功能损伤中表达的变化。方法:分别采用坐骨神经夹伤和心脏毒素注射建立大鼠腓肠肌功能损伤模型,于造模后的第3,7,14,21天取大鼠腓肠肌进行实时荧光定量PCR检测,并采用线性回归法进行相关性分析。结果与结论:结果显示,腓肠肌组织中的钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ和FoxO3amRNA在坐骨神经夹伤7d达到高峰,随后下降;钙蛋白酶Ⅲ和FoxO1mRNA在坐骨神经夹伤后14d达到高峰,随后下降。钙蛋白酶Ⅰ、钙蛋白酶Ⅱ、FoxO3amRNA在心脏毒素注射后第3天达高峰,随后逐渐下降;FoxO1mRNA在心脏毒素注射后7d时达最高;而钙蛋白酶ⅢmRNA在心脏毒素注射后3d时表达显著下降,随后逐渐恢复至正常水平。线性回归分析结果显示,在失神经肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅲ的表达与FoxO1呈正相关(r=0.9015);在心脏毒素注射肌损伤过程中钙蛋白酶Ⅰ(r=0.8987)和钙蛋白酶Ⅱ(r=0.9374)表达趋势与FoxO3a呈正相关。可见,在不同的肌损伤模型中,钙蛋白酶Ⅰ和钙蛋白酶Ⅱ的表达趋势相似,而钙蛋白酶Ⅲ的表达不同。

色素上皮衍生因子对大鼠视神经夹伤模型视网膜组织中Caspase-3和Bax表达的影响

目的探讨色素上皮衍生因子对大鼠视神经夹伤模型视网膜组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bax表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、色素上皮衍生因子(PEDF)组,每组30只。除空白对照组外,均建立视神经夹伤大鼠模型,均取左侧眼球为标本,造模成功后,模型组玻璃体腔内注射平衡盐溶液5μl,PEDF组玻璃体内注射PEDF 5μl(浓度0.2μg/μl),模型组和PEDF组1周、2周再分2次分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μl和PEDF 5μl。3组大鼠均在第3周时取视网膜组织,电镜下观察视网膜组织超微结构的改变,采用免疫组化染色法观察Caspase-3、Bax表达情况,以及视网膜神经节细胞凋亡情况。结果透射电镜观察模型组与PEDF组同空白对照组相比,均存在线粒体水肿、胞质浓缩轴突肿胀。同模型组相比,PEDF组胞质浓缩轴突肿胀轻,线粒体结构较完整。TUNEL法细胞凋亡监测:空白对照组染色阴性,模型组和PEDF组均可检测到染色阳性的RGCs,PEDF组TUNEL染色阳性的RGCs表达较模型组显著降低(P<0.05)。PEDF组Caspase-3呈弱阳性表达,模型组呈强阳性表达,PEDF组Caspase-3光密度值显著低于模型组(P<0.05);模型组、PEDF组Bax表达高于空白对照组(P<0.05),PEDF组Bax表达又低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Caspase-3、Bax是诱导RGCs细胞凋亡的重要因子,采用PEDF干预治疗能够降低Caspase-3、Bax表达,减轻RGCs损伤。

大鼠坐骨神经夹伤过程中腓肠肌组织Kif11和Kif15基因的表达变化

目的:研究驱动蛋白家族成员11(kinesin family member 11,Kif11)和驱动蛋白家族成员15(kinesin familymember 15,Kif15)在大鼠失神经肌萎缩及再支配过程中的表达变化。方法:建立大鼠坐骨神经夹伤模型,测定腓肠肌湿重比了解肌萎缩程度,采用足迹实验测定坐骨神经功能指数了解神经损伤再支配恢复情况,采用Real-time PCR方法检测坐骨神经夹伤后不同时间腓肠肌组织中Kif11和Kif15 mRNA水平的表达变化。结果:在神经夹伤早期(1～7 d),腓肠肌组织中的Kif11和Kif15 mRNA迅速上升,7～14 d达到高峰,随后mRNA水平逐渐下降,至28 d时基本接近正常表达水平;同时可观察到腓肠肌湿重比及坐骨神经功能指数的恢复。结论:Kif11和Kif15 mRNA的变化与坐骨神经损伤(夹伤)引起的肌萎缩程度呈正相关。

大鼠坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎后脊髓胞体分布区神经组织基因表达的比较

大鼠坐骨神经夹伤与坐骨神经结扎将产生两种不同的结局:前者可以再生,而后者不能再生。这二种不同的损伤对神经元的胞体分布区基因表达会产生什么样的影响尚不清楚。我们推测,外周神经损伤后再生与否可能会导致胞体基因表达的差异。这种差异是否与不可再生的中枢神经损伤后基因表达变化有共性?我们根据脊髓半横断损伤和坐骨神经损伤基因表达谱分析比较结果,选择部分表达有改变的基因,通过 RT—PCR 的相对定量方法在外周神经损伤后可再生与不可再生模型中进行了分析对比。

银杏叶提取物对兔视神经夹伤后视网膜视神经节细胞的保护作用

目的：研究EGb761对视神经夹伤后兔视网膜视神经节细胞（RGC）的保护作用。方法：大白兔24只,右眼为实验组,左眼为对照组,制作视神经夹伤模型。右眼球后注射EGb761（60mg/kg）,左眼球后注射等容量平衡盐液BSS。于伤后4,7,14d取材,应用病理图像分析仪计数RGC;并进行髓鞘碱性蛋白（MBP）的免疫组化染色分析。结果：伤后3-14d,两组RGC数目均下降,差异有统计学意义（P〈0.01）;实验组RGC数目明显高于盐水组,差异有统计学意义（P〈0.01）;伤后两组均有MBP阳性表达,BSS组表现为强阳性;实验组MBP表达呈下降趋势,14d表达呈弱阳性;BSS组表达也随时间有所减弱,但14d时表达仍明显;不同时间点实验组RGC阳性率均低于BSS组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：EGb761能降低视神经夹伤后MBP的含量,提高RGC的存活数量。

中药复光颗粒对家兔视神经夹伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察复光颗粒对家兔受损视神经的保护作用。方法:采用视神经夹伤方法,建立家兔外伤性视神经病变(traumatic optic neuropathy,TON)模型,通过测定凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,观察复光颗粒对受损视神经的影响。结果:视神经夹伤后,凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax值在复光颗粒组间(低、高剂量组)比较无显著差异性(P>0.05)。而复光颗粒各组与模型对照组间均有显著差异(P<0.05),复光颗粒各组较模型组Bcl-2表达增加,Bax表达减少。结论:在本实验条件下,复光颗粒具有上调抗凋亡基因Bcl-2和下调促凋亡基因Bax表达的作用,可减轻视神经损伤的作用。

成年大鼠视神经夹伤后TLR4与GAP-43表达时程的比较

目的明确视神经损伤引起的固有免疫应答反应与视网膜神经节细胞轴突再生之间的时间关系。方法：将成年SD大鼠随机分为视神经损伤组与假手术对照组，损伤组动物左侧视神经以钳夹法损伤，对照组仅暴露左侧视神经。手术第1、3、7 d处死后取左侧视神经干，用Western Blot方法检测视神经干toll样受体4（toll-like receptor4，TLR4）和生长相关蛋白-43（growth—associated protein-43，GAP-43）蛋白表达水平。结果：视神经干内TLR4和GAP-43蛋白在损伤后第1 d都趋于表达上调，但其后的变化趋势具有不同的时间特征，即TLR4持续上调，并在损伤后7～14 d内维持呈平台；而GAP-43的表达在损伤后第7 d呈峰值，其后逐渐下降，第14 d基本恢复至基线水平。结论：TLR4介导的固有免疫应答有可能影响视神经再生；TLR4和GAP-43表达变化的不同为进一步研究固有免疫应答对视神经再生的影响提供了有益的线索。

辛伐他汀对视神经夹伤后小鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨辛伐他汀对视神经损伤后(optic nerve crush,ONC)视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法将60只昆明鼠分为正常组、假损伤组、损伤组和辛伐他汀修复组。正常组不作任何处理,假损伤组只暴露视神经不损伤,损伤组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体内注射平衡溶剂(50 mg·m L^(-1)乙醇和1 mol·L^(-1)Na OH的混合溶剂,并用1 mol·L^(-1)盐酸激活并调节p H值为7.2),辛伐他汀修复组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体腔注射不同浓度辛伐他汀(0.5g·L^(-1)、1.0 g·L^(-1)、1.5 g·L^(-1))。Brn3a免疫荧光染色、HE染色、甲苯胺蓝染色检测RGC凋亡及视神经的病理变化。结果术后7 d,损伤组RGC凋亡明显,RGC存活率降低至(35.1±3.9)%,RGC层到外核层厚度由(123.13±1.04)μm降低至(97.48±2.33)μm,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01);视神经纤维束状排列消失,神经胶质细胞轴突聚集成团,肿胀变形,退行性病变严重,与正常组相比差异显著。玻璃体内注射1.0 g·L^(-1)辛伐他汀后,RGC存活率增加至(76.3±3.7)%(P<0.05),RGC层到外核层厚度增加至(111.39±4.06)μm,与损伤组相比,差异有统计学意义(P<0.01),视神经退行性病变明显改善,胶质细胞轴突和神经纤维束状结构趋于正常。结论玻璃体内注射辛伐他汀可以减缓视神经退行性病变,提高RGC存活率。

高精度防夹伤卡爪装置

本文所介绍的高精度防夹伤卡爪装置，可广泛用于轴套类零件的车、磨加工。本装置既可以作为通用夹具，也可以作为专用夹具使用。利用它可提高工件的安装精度，并可防止夹伤工件。该装置已获专利（专利号ＺＬ９２２３００８５．２）

对连皮夹伤的分析及防范措施

当平底连皮的直径较大时(d>2.5h或d>60mm),在连皮与孔壁交接处,往往易出现夹伤,造成锻件的报废,且冲头磨损严重。在这种情况下,一般设计资料都推荐采用斜底连皮或带仓连皮,以避免产生夹伤。如图1a、b、c所示,分别为上述三种连皮。

预防拉链夹伤包皮

我孩子拉拉链时，不慎将小鸡鸡的包皮夹住了，疼得大哭起来。我马上将裤链剪烂，让拉链松开。被夹的地方有一点渗血，周围红肿。我用紫药水给他擦了，今天他也不疼了。请问，这么处理伤，会不会有后遗症？

一起夹伤事故的分析

2003年12月8日，山西省某焦化厂化产车间洗苯塔装填料，在起吊塔板过程中，发生一起因违章操作卷扬机，致使卷扬机操作工杨某右手小臂被钢丝绳夹伤，造成小臂骨折的重伤事故。