白藜芦醇防治骨质疏松症的作用机制研究进展

白藜芦醇(Resveratrol,RES)具有多种药理活性,是一种天然植物抗毒素多酚,主要通过Sirt1蛋白介导FoxO3a蛋白、NF-κB/RANKL信号,Wnt/β-catenin、PI3K/AKT、MAPK信号通路、雌激素受体、AMPK、氧化应激反应影响成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,改善骨关节组织结构及机体骨质流失,改善骨质疏松,保护骨骼健康。白藜芦醇增加了老年人和绝经后人群的骨骼生长,减少骨质流失,未来可能成为治疗骨质疏松的新型潜力药物。该文通过CNKI、中华医学期刊全文数据库、万方数据库、PubMed、Web of Science数据库检索最近10年关于RES防治OP的文献报道,多方面对RES防治OP的作用机制作一综述,以期为白藜芦醇在未来临床中的应用提供新的思路和方向。

环氧虫啶与人血清白蛋白的相互作用

新烟碱类杀虫剂环氧虫啶对非靶标生物具有潜在危害,但对其毒理机理、其在人体内的运输机制等方面缺乏研究。本研究运用荧光光谱法、分子对接、分子动力学、结合自由能计算和丙氨酸扫描等方法,研究了环氧虫啶与人血清白蛋白(HSA)的结合模式。结果表明:1)环氧虫啶能有效猝灭HSA荧光,不同温度下环氧虫啶与HSA的结合常数在0.76×10^(5)~1.57×10^(5)L/mol之间,具有较强的结合能力;2)环氧虫啶结合在HSA的IIA疏水腔内,有1个结合位点;3)结合自由能分析和热力学参数计算显示,环氧虫啶和HSA结合的主要作用力是范德华力和氢键作用;4)分子动力学模拟结果显示,二者结合自由能为-25.90 kJ/mol,形成了相对稳定的复合物;5)丙氨酸突变扫描结果显示,氨基酸残基Gln459是环氧虫啶与HSA结合的关键氨基酸。该研究结果可为阐明环氧虫啶在人体内的毒性机理提供理论依据。

荧光增白剂与人血清白蛋白相互作用的多种光谱法及分子对接技术研究

通过多种光谱方法与分子对接技术,从分子水平上对两种荧光增白剂(C.I.135、C.I.185)与人血清白蛋白(HSA)的相互作用机制进行研究。稳态荧光光谱及紫外-可见光谱实验结果表明,C.I.135、C.I.185与HSA均形成了基态复合物(HSA-C.I.135、HSA-C.I.185),猝灭机理为静态猝灭机理,热力学参数表明氢键与范德华力是结合作用的主要作用力,并且结合过程都是自发进行。三维荧光光谱结果表明C.I.135、C.I.185可以改变HSA的氨基酸残基微环境和构象,C.I.185对HSA产生的影响是最大的。分子模拟实验进一步验证上述实验结果。

白藜芦醇调控畜禽脂质代谢作用机制及应用研究进展

脂质代谢是动物机体能量转化代谢的重要生理过程,与畜禽生长发育、脂肪沉积等密切相关。白藜芦醇是一种广泛存在于自然界中的芪类多酚化合物,可通过腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体等多条途径调节畜禽脂质代谢。目前的研究发现,白藜芦醇对畜禽不同类型脂肪组织的脂质代谢存在差异影响。本文综述了白藜芦醇调控脂质代谢的机制途径及在畜禽生产中的应用研究进展,以期为白藜芦醇的精准化开发与应用提供参考。

量子化学计算白藜芦醇与芝麻酚在油脂中的抗氧化协同作用

目的:研究白藜芦醇与芝麻酚间的抗氧化协同机理。方法:通过DPPH和氢过氧化物分别检测葵花子油中自由基和过氧自由基的含量变化,并结合诱导期的测定,优化组合白藜芦醇与芝麻酚二者比例,并采用量子化学计算模拟反应过程。结果:在180℃加热2 h,添加白藜芦醇与芝麻酚的葵花籽油中,总自由基含量分别为(0.08±0.03),(0.20±0.03)mol/L,相比于空白[(0.44±0.01)mol/L],白藜芦醇具有最佳抑制效率,且芝麻酚清除过氧自由基的能力最强。二者在纯化的葵花籽油中发生协同作用的最佳添加量为1400,200 mg/kg,且在180℃降解速率下,白藜芦醇具有保护芝麻酚的作用。结论:利用量子化学的手段发现二者存在动态平衡的过程,由于白藜芦醇的添加量是芝麻酚的7倍,所以反应更倾向于白藜芦醇向芝麻酚自由基供H。

米糠球蛋白的糖基化改性及其与两种多酚的非共价作用

采用干法美拉德反应法对米糠球蛋白进行糖基化改性,在此基础上研究糖基化的米糠球蛋白与两种多酚的非共价结合,结合荧光光谱、红外光谱、差示扫描量热仪等对二者相互作用机制进行表征和分析。结果发现,糖基化后米糠球蛋白的微观形态发生改变,抗消化性和抗氧化性均得到了改善。槲皮素与白藜芦醇均能导致糖基化蛋白的荧光淬灭,且白藜芦醇使糖基化蛋白的荧光发射波长发生了红移。在这种非共价结合中氢键/范德华力起主要作用。荧光拟合数据表明糖基化蛋白可同时结合白藜芦醇和槲皮素,结合位点数和结合常数分别为0.014 7和0.002 23,其结合能力小于分别单独结合白藜芦醇和槲皮素分子。糖基化蛋白及糖基化蛋白-多酚非共价复合物的粒径均高于米糠球蛋白,且当糖基化蛋白同时与两种多酚结合时,粒径最大。此外,糖基化蛋白与两种多酚非共价结合后能显著提高蛋白的热稳定性及抗氧化能力,并介于糖基化蛋白单独结合白藜芦醇和槲皮素分子之间。

白藜芦醇对H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的作用

目的研究白藜芦醇(Res)对H_(2)O_(2)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤的作用。方法选取一定剂量H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤模型,通过检测Res对氧化损伤SH-SY5Y细胞的活力影响,筛选后续试验剂量。分别选取20,10,5,1μmol/L Res处理SH-SY5Y细胞24 h,加入1.2 mmol/L H_(2)O_(2),作用24 h,采用MTT法、生长曲线法测定细胞活力,流式细胞术测细胞周期,HE染色观察细胞形态,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果1.2 mmol/L的H_(2)O_(2)造成SH-SY5Y细胞氧化损伤,细胞活力降低,细胞周期改变,细胞形态变化,SOD和GSH-Px活力下降,细胞内MDA含量、细胞外LDH活力升高(P<0.01)。与模型组相比,20,10,5μmol/L Res组细胞活力升高,G_(0)/G_(1)期和G_(2)/M期细胞百分率显著升高,S期降低(P<0.01);细胞内SOD和GSH-Px活力上升(P<0.01),MDA含量、细胞外LDH活力明显降低(P<0.01)。结论20,10,5μmol/L Res对H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤有一定的保护作用。

基于网络药理学和分子对接分析甘草黄酮类成分的美白抗炎作用机制

基于网络药理学和分子对接技术寻找甘草黄酮类化合物与皮肤炎症及黑色素相关靶点结合较好的活性成分,研究其美白抗炎的作用机制。通过TCMSP平台和UniProt数据库分别筛选甘草黄酮类成分和皮肤炎症及黑色素相关靶点,运用Autodock Vina软件进行分子对接,获得的成分与靶点关系构建“成分-靶点”网络,利用DAVID数据库进行功能和通路富集分析,并绘制“成分-靶点-通路”网络。最终收集甘草黄酮类成分87个,皮肤炎症及黑色素相关靶点253个,分子对接确定了150个核心靶点;在网络图中,度值较高的化合物为夏姆比奥纳(xambioona)、(E)-1-[2,4-二羟基-3-(3-甲基丁-2-烯基)苯基]-3-[4-羟基-3-(-3-甲基丁-2-基)苯基]丙-2-烯-1-酮(kanzonol C)和(2S)-2-[4-羟基-3-(3-甲基丁-2-烯基)苯基]-8,8-二甲基-2,3-二氢吡喃并[2,3-f]色烯-4-酮(shinflavanone)等,度值较高的靶点为CHUK、AKT1、PLCG2等;通路分析显示其富集在TRP通道的炎症介质调节、MAPK信号通路等。因此,甘草黄酮类成分是通过多成分、多靶点、多途径发挥美白抗炎的作用,为进一步研究甘草黄酮类成分及其作用机制提供了理论依据。

研究观察大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性肝腹水的护理作用

探讨大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性肝腹水的护理作用。方法 2022年1月至2023年12月期间,纳入40例大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性肝腹水患者,结合护理方案差异进行分组,以常规护理为对照组,全面护理纳入观察组。比较两组护理前后生活质量、不良心理得分、满意度、肝腹水消失时间、住院时间、并发症发生率。结果 观察组上述各项指标均比对照组好(P<0.05)。结论 全面护理用于大量放腹水加输注白蛋白治疗难治性肝腹水临床护理效果确切。

近五年地榆的药理作用机制研究进展

传统中药地榆具有凉血止血、解毒敛疮的功效。现代研究对地榆的止血凝血作用、抗氧化作用、抗过敏作用、抗炎作用、抗菌作用、抗肿瘤作用、肾保护作用、升高白细胞作用等药理机制进行了广泛研究,机制明确。其中止血凝血作用机制是通过作用凝血酶及促进巨核细胞分化和血小板生成;抗氧化作用机制是上调抗氧化酶表达和清除氧自由基;抗过敏作用机制是抑制β-己糖氨酶和白介素-4的产生、释放或促进血红素加氧酶-1表达及激活;抗炎作用机制与巨噬细胞极化、聚集和迁移、脂质代谢、改善肠道菌群失调、信号传导与转录激活因子1及细胞外调节蛋白激酶激活、自噬、核因子κB/含pyrin结构域NOD样受体家族3、Toll样受体4/核因子κB、磷酯酰肌醇-3-激酶—丝氨酸/苏氨酸激酶/核因子κB/信号转导与转录激活因子3信号通路等相关;抗菌作用机制破坏细菌细胞壁、细胞膜结构和内部微观结构、干扰细菌总蛋白的合成、降低细胞膜流动性及改变代谢通路等相关基因表达,或抑制青霉素结合蛋白2a表达和mecA基因表达;抗肿瘤作用机制与血管内皮生长因子/磷酯酰肌醇-3-激酶—丝氨酸/苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白、表皮生长因子受体/丝裂原活化蛋白激酶表皮生长因子受体/磷酯酰肌醇-3-激酶—丝氨酸/苏氨酸激酶/核因子κB、缺氧诱导因子1、丝裂原化蛋白激酶、丝裂原活化蛋白激酶、肾素—血管紧张素/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶/细胞外调节蛋白激酶、Wnt、自噬等信号通路及脂质磷酸酶活性相关;肾保护作用机制是抗氧化、抗炎、抗脂质过氧化、抑制肾小管上皮细胞的增殖;升高白细胞作用机制与自噬、造血系统相关通路和相关基因、造血生长因子等表达、糖代谢、氨基酸和核苷酸代谢的途径相关。在临床上用于消化道出血等出血症、过敏性紫癜及急性湿疹、烧烫伤、痤疮及压疮、急慢性肾小球肾炎等,且地榆制剂地榆升白片常用于白细胞减少症,临床效果明确,表明应用现代科学技术促进了传统中药地榆临床应用。本文对地榆的药理作用机制研究进行综述,为地榆的研究及临床应用提供参考。

基于网络药理学探讨二白膏治疗慢性湿疹的作用机制

目的基于网络药理学技术探索二白膏治疗慢性湿疹的分子机制。方法2022年1―5月通过TCMSP数据库及《中国药典(2015版)》筛选二白膏主要活性成分并通过SwissTargetPrediction网站进行靶点预测;同时从OMIM数据库、GeneCards数据库筛选慢性湿疹的相关靶点;成分靶点与疾病靶点映射后使用String网站及Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,并采用分子对接技术对潜在活性成分与关键靶点进行匹配;通过DAVID网站进行GO与KEGG分析;Cytoscape 3.9.1软件构建药材-成分-靶点-通路网络图。结果从二白膏中筛选出17个活性成分和97个潜在靶点,其中15个核心靶点18条通路与其治疗慢性湿疹有密切关系。结论二白膏治疗慢性湿疹具有生物学支撑。不同的蛋白存在协同作用,其中AKT1、SRC和EGFR等靶点起着关键作用。生物过程主要涉及细胞因子受体结合、炎症反应、免疫反应等,并主要富集在PI3K-Akt、JAK-STAT信号通路上,发挥抗炎、抗氧化、调控细胞增殖和凋亡、修复皮肤屏障等作用。

白藜芦醇降糖作用机制的最新研究进展

白藜芦醇是一种来源于植物的多酚化合物,广泛存在于葡萄、花生和浆果等多种植物中,具有多种生化和生理活性,包括抗氧化、抗肥胖、抗肿瘤和抗衰老等。该文综述了近几年白藜芦醇在降血糖方面的国内外最新研究进展,从白藜芦醇可以通过抑制糖异生、抑制糖苷酶、促进胰岛素的合成和分泌、调节肠道菌群、抗氧化应激、抗炎症反应等方面对血糖起调节作用进行论述,以期为白藜芦醇在降血糖方面的研究提供理论依据。

白藜芦醇对糖尿病大鼠晶状体混浊的防治作用及其机制

目的探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠晶状体混浊的防治作用及其生物学机制。方法选取8周龄SPF级健康雄性SD大鼠50只,采用随机体重排序法将大鼠分为空白对照组、模型组、格列齐特组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,其中空白对照组10只,其他各组制备糖尿病性白内障模型后各剩余9只。模型组、格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组均采用链脲佐菌素腹腔内注射法建立糖尿病模型,建模后第3天格列齐特组以2 mg/(kg·d)格列齐特混悬液灌胃,低、高剂量白藜芦醇组分别以20 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃,空白对照组和模型组大鼠采用等容量生理盐水灌胃,1次/d,连续4周。采用血糖仪检测大鼠空腹血糖浓度;采用酶联免疫吸附法检测大鼠空腹胰岛素水平及过氧化物歧化酶(SOD)1、SOD2、SOD3、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX1)含量;采用裂隙灯显微镜检查治疗后晶状体混浊程度;采用苏木精-伊红染色观察晶状体细胞形态学变化;采用TUNEL法检测晶状体上皮细胞(LECs)凋亡情况;采用Western blot法检测晶状体组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白相对表达量。结果与空白对照组比较,模型组空腹血糖浓度、空腹胰岛素水平、LECs凋亡率均升高,SOD1、SOD2、SOD3、GPX1水平均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组大鼠空腹血糖浓度、空腹胰岛素水平、LECs凋亡率均降低,SOD1、SOD2、SOD3、GPX1均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与低剂量白藜芦醇组比较,格列齐特组和高剂量白藜芦醇组空腹血糖浓度、空腹胰岛素水平、LECs凋亡率均降低,SOD1、SOD2、SOD3、GPX1水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白对照组治疗后晶状体混浊分期均为0期,模型组0期、Ⅰ期、Ⅱ期各占0.00%、66.67%、33.33%,格列齐特组各占77.78%、22.22%、0.00%,低剂量白藜芦醇组各占22.22%、44.44%、33.33%,高剂量白藜芦醇组各占66.67%、33.33%、0.00%,总体比较差异有统计学意义(H=7.514,P<0.001),其中模型组晶状体混浊程度较空白对照组严重;格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组晶状体混浊程度较模型组减轻,且格列齐特组和高剂量白藜芦醇组晶状体混浊程度均较低剂量白藜芦醇组更轻,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组晶状体细胞及亚细胞器异常改变减轻,其中以格列齐特组、高剂量白藜芦醇组异常改变更轻微。与空白对照组比较,模型组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量较模型组升高,格列齐特组、高剂量白藜芦醇组较低剂量白藜芦醇组升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论白藜芦醇可减轻糖尿病大鼠晶状体混浊程度,其作用机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路,发挥抗氧化应激作用有关。

抗白念珠菌感染的协同作用机制研究进展

白念珠菌 (Candida albicans,C. albicans)是一种条件致病菌,当人体免疫系统受损或体内正常微生物菌群失衡时,该菌可引起浅部感染,甚至会通过血液传播到器官组织引起侵袭性白念珠菌感染,严重危害人类的生命健康。近年来,随着免疫缺陷类疾病患病率的上升,化疗药物、糖皮质激素、免疫抑制剂等的广泛应用,白念珠菌感染逐渐增多[1]。

白念珠菌与角质形成细胞相互作用的研究进展

白念珠菌作为一种机会致病菌存在于健康人体的皮肤或黏膜表面,当皮肤黏膜屏障受损或机体免疫力低下时可以引起浅表皮肤黏膜感染,可进一步引发深部系统性感染甚至危及生命。80%表皮细胞为角质形成细胞,也是白念珠菌感染人体的第1道防线。该文综述了目前白念珠菌与角质形成细胞之间的相互作用的研究进展,为进一步探索皮肤黏膜念珠菌病的致病机制,研发新型抗真菌药物提供新思路。

HIV蛋白酶抑制剂的抗真菌作用及相关机制探讨

近年来,侵袭性真菌感染(invasive fungal infection,IFI)的发病率急剧上升,死亡率最高达90%,其中,侵袭性念珠菌感染(invasive candidiasis,IC)排在首位[1]。随着抗肿瘤药物、免疫抑制剂和激素在临床的大量应用,以及获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)和器官移植等存在免疫缺陷人群的不断增多,目前临床常用的抗真菌药物(三唑类、多烯类、棘白菌素类等)出现严重的耐药现象[1-3],常导致抗真菌治疗失败,因此急需研发及寻找新型抗真菌药物。

白藜芦醇预防肾结石形成的作用机制及研究进展

肾结石是泌尿外科中的多发病和常见病,其形成机制较为复杂且复发率很高,给患者和医务工作者带来了巨大的困扰,所以找寻如何预防肾结石的方法,成为泌尿学科急需解决的问题之一。白藜芦醇(Resveratrol,RSV)是一种天然多酚类有机化合物,具有肿瘤抑制、抗炎、抗氧化应激、生殖保护和抗衰老等多种生物活性。系统查阅国内外最新研究发现,白藜芦醇亦具有抑制结石形成的潜能,文章就白藜芦醇抗结石形成机制进行综述。

高血压早期肾损伤患者血清同型半胱氨酸和尿微量白蛋白水平变化及防己黄芪汤的干预作用

目的探讨高血压早期肾损伤患者采用血清同型半胱氨酸(Hcy)联合尿微量白蛋白(mAlb)检测的诊断效能及防己黄芪汤对其的干预效果。方法80例疑似高血压早期肾损伤患者,均进行mAlb、Hcy水平检测,采用免疫透射比浊法测定mAlb水平,采用酶循环法测定Hcy水平,将穿刺作为诊断的“金标准”,分析mAlb、Hcy单独检测及两者联合检测对高血压早期肾损伤的诊断效能。经“金标准”穿刺确诊为高血压早期肾损伤的患者60例为观察组,选择同期健康体检者40例设为对照组。均进行mAlb、Hcy检测,比较观察组与对照组mAlb、Hcy检测结果。按照随机数字表法将确诊的60例高血压早期肾损伤患者分为A组和B组,各30例。A组采用常规西药治疗,B组在A组基础上联合防己黄芪汤治疗。比较A组与B组治疗前后的肾功能指标[mAlb、Hcy、血肌酐(Scr)]。结果观察组mAlb、Hcy水平分别为(32.58±4.64)mg/L、(25.70±4.09)μmol/L,均高于对照组的(16.77±4.46)mg/L、(9.58±4.42)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。80例疑似高血压早期肾损伤患者经“金标准”检查确诊60例,确诊率为75.00%。其中mAlb检测检出率为63.75%(51/80),准确度为66.25%(53/80),灵敏度为70.00%(42/60),特异度为55.55%(11/20);Hcy检测检出率为66.25%(53/80),准确度为71.25%(57/80),灵敏度为75.00%(45/60),特异度为60.00%(12/20);mAlb联合Hcy检测检出率为71.25%(57/80),准确度为91.25%(73/80),灵敏度为91.67%(55/60),特异度为90.00%(18/20)。mAlb联合Hcy检测的检出率、准确度、灵敏度及特异度均高于mAlb、Hcy单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,A组与B组mAlb、Hcy、Scr水平均低于本组治疗前,且B组mAlb水平(9.76±1.21)mg/L、Hcy水平(13.23±2.16)μmol/L、Scr水平(57.43±6.73)μmol/L均低于A组的(18.43±2.36)mg/L、(18.67±3.57)μmol/L、(98.51±8.95)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论mAlb和Hcy在高血压早期肾损伤患者中表达异常,二者联合测定能获得较高的诊断效能。对确诊的高血压早期肾损伤患者给予防己黄芪汤干预有助于改善患者症状,改善患者肾功能水平。

Hsp90抑制剂白果酸与紫杉醇的协同抗鼻咽癌作用

目的:鼻咽癌是一种发病率高、病死率高的头颈部恶性肿瘤,易出现局部复发、远处转移以及耐药的情况,使得患者治疗后生存率并不高。紫杉醇作为化学治疗药物用于治疗鼻咽癌,但鼻咽癌细胞易对紫杉醇产生耐药性。而抑制热激蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)可以克服在许多癌症中常见的信号冗余和耐药机制。本研究旨在探究Hsp90抑制剂白果酸联合紫杉醇对鼻咽癌CNE-2Z细胞抗肿瘤活性的影响及其机制。方法:本实验分为对照组(不加药液)、白果酸组(10、30、50、70μmol/L)、紫杉醇组(5、10、20、40 nmol/L)和联用组,各组采用相应药物处理CNE-2Z细胞。采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测CNE-2Z细胞的存活率;划痕试验和Transwell迁移试验检测CNE-2Z细胞的迁移情况;Transwell侵袭试验检测CNE-2Z细胞的侵袭能力;AnnexinV-FITC/PI双染检测CNE-2Z细胞的凋亡情况;蛋白质印迹法检测白果酸与紫杉醇联用后细胞侵袭迁移、凋亡相关蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,白果酸组和紫杉醇组均可抑制CNE-2Z细胞增殖(均P<0.05)。50μmol/L白果酸和5、10、20、40 nmol/L紫杉醇联用组细胞存活率均低于单用紫杉醇组(均P<0.05),药物联用指数(combination index,CI)小于1,具有协同作用。与单用50μmol/L白果酸组和10 nmol/L紫杉醇组相比,联用组可明显抑制CNE-2Z细胞侵袭和迁移(均P<0.05),且下调Hsp90客户蛋白基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和MMP-9的表达水平。双染结果显示:与单用50μmol/L白果酸组和10 nmol/L紫杉醇组相比,联用组的细胞凋亡率明显升高(均P<0.05),且联用后下调Hsp90客户蛋白Akt和B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达,上调Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)的表达。结论:白果酸和紫杉醇联用后具有协同作用,可抑制CNE-2Z细胞增殖、侵袭及迁移,诱导细胞凋亡,这些作用可能与白果酸抑制Hsp90活性有关。