《传道书》12:2-6的废园:一种跨文本阅读的尝试

长久以来,《传道书》12:2-6一直是非常难懂的经文.早期传统将其诠释为有关老年的寓意.现代圣经学者则提出不同的诠释,认为它描述的是一场暴风雨到来的场景,一段阴冷黑暗的冬日,葬礼的场景,世界末日的景象,也可能是一处破败的房屋.本文试图运用跨文本阅读方法,从汉语语境出发解读它."废园"是明清朝代更迭之际的文学意象,代表明末文人士大夫的亡国之痛.通过跨文本阅读,可知情绪上的悲伤、对过往时代的追忆,甚至对人类命运的哀悼都可以是"废园"所传达的象征意义.总之,汉语语境能丰富对圣经文本的理解.

碱脱硅改性的ZSM-12分子筛择形催化合成2，6-二甲基萘的研究

用NaOH水溶液处理ZSM-12分子筛制备了脱硅程度不同的改性ZSM-12分子筛,对样品进行了表征,并考察了改性前后分子筛对萘和甲醇烷基化反应的择形催化反应性能。结果表明用适宜浓度的NaOH溶液处理ZSM-12分子筛,在一定温度下通过改变碱处理时间能方便地调节分子筛晶体中产生的二次介孔结构的比例,并改变分子筛的酸性能。改性ZSM-12分子筛同时提高了对萘和甲醇烷基化反应的催化活性和目标产物2,6-二甲基萘的选择性,以0.8 mol/L的NaOH水溶液在65℃下处理1 h制备的改性ZSM-12分子筛为催化剂,在优化的反应条件下萘和甲醇烷基化反应4 h后的萘的转化率为58.3%,2,6-二甲基萘的选择性达到27.3%。

错配修复基因hMSH2IVS12-6T>C多态性与胃癌危险性的研究

目的 探讨碱基错配修复基因hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌易感性之间的关系.方法 采用分子流行病学病例对照研究方法,以552例胃癌患者和592例年龄（±5岁）、性别相匹配的非胃癌患者（对照组）作为研究对象,用 TaqMan MGB （minor grove binder） 探针对hMSH2IVS12-6T〉C多态性进行基因分型,分析不同基因型与胃癌发生风险的关联性,通过分层分析探讨年龄、性别、吸烟及饮酒等因素对罹患胃癌的影响.结果 与hMSH2IVS12-6TT基因型相比,TC和CC基因型均与胃癌发生风险无显著关联性（P=0.882和P=0.569）.合并突变基因型TC＋CC并不显著降低胃癌的发生风险（调整OR=0.96, 95%CI=0.75～1.23, P=0.756）.分层分析结果显示吸烟、饮酒、性别、年龄等因素与胃癌的发生风险亦无显著关联性.结论 hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌发生风险无显著关联.

老年糖尿病性微血管病变与血浆脂蛋白、血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(12)的相关性研究

目的 探讨老年糖尿病性微血管病变与血浆脂蛋白、血栓素B2 (TXB2 )、 6 -酮 -前列腺素E12(6KF)的相关性及临床意义。方法 测定 10 1例老年 2型糖尿病患者血浆脂蛋白、TXB2 、 6KF的含量。结果 糖尿病组血糖、血脂、TXB2 、TXB2 / 6KF下高于对照组 (P <0 0 1) ,6KF值于各组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 2型糖尿病老年患者严重代谢紊乱与微血管病密切相关。

2,10,12-三甲基-6-氧-12H-双苯并基[d,g][1,3,2]-二氧硫杂八环合成和表征

以三乙胺为缚酸剂,1,1-双(2-羟基-5-甲基苯基)乙烷和二氯亚砜为原料,合成了双酚的亚硫酸酯的化合物2,10,12-三甲基-6-氧-12H-双苯并[d,g][1,3,2]-二氧硫杂八环,最佳合成的物质的量比为:双酚∶二氯亚砜∶三乙胺=1∶2.0∶2.2,反应时间为2 h,产品收率为72%(以双酚计)。标题化合物经元素分析、IR、1H NMR对产物进行了结构鉴定,并用X射线单晶衍射法确定其单晶结构。

2′-乙酰基-12-羟基-2,3,10,11-二脱水-6-氧-甲基红霉素A的新合成法

AIM:To simplify the procedure for synthesis of 2′ acetyl 12 hydroxy 2,3,10,11 dianhydro 6 O methyl erythromycin A(7). METHOD:Selective removal of the cladinose residue of clarithromycin was accomplished by the treatment with aqueous HCl at room temperature. Acetylation with acetic anhydride/triethylamine in methylene chloride provided the 2′ protected macrolide(9) with high yield. Then 2′ acetyl 12 hydroxy 2,3,10,11 dianhydro 6 O methyl erythromycin A(7) was synthesized from 9 which was treated with excess p toluenesulfonic acid and triethyl orthoformate at 50 ℃ in acetone.RESULT:The overall yield was 27%. The structure of the product was confirmed by IR,MS,NMR and elemental analysis. CONCLUSION: Our synthetic procedure of 7 was shorter and more convenient than that reported by Abbott Laboratories.

卤代双酚及其环合物6-取代-12H-双苯并[d,g][1,3,2]二氧磷杂八环的质谱研究

对双 (2_羟基_溴、氯代苯基 )甲烷及其环化的衍生物6_取代_12H_溴氯代双苯并[d,g][1 ,3 ,2]二氧磷杂八环_6_硫化合物进行了质谱分析并探讨了其裂解规律。母体化合物主要在苯基及亚甲基处开裂 ,环合后的衍生物主要以硫和氮原子为中心进行反应。溴、氯代双氧环离子 (m/z422)

2-12烷基-6-甲氧基环己基-2,5-二烯-1,4-二酮(DMDD)抗弥漫大B淋巴瘤的作用及机制

目的:探讨2-12烷基-6-甲氧基环己基-2,5-二烯-1,4-二酮(DMDD)抗弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)的作用及分子机制。方法:动物实验取4周龄BALB/C小鼠,分5组,20只/组,腹股沟注射DLBCL细胞株OCI-LY19细胞1×10^7cells/ml每只0. 1 ml,两天后分别灌胃0、1、5、25、125 mg/kg剂量的DMDD,1次/2天,给药的第18日,杀10只小鼠,取瘤组织称重,记录剩余小鼠的生存期。细胞实验取OCI-LY19细胞加入96孔培养板,每孔100μl 1×10^5cells/ml,分别加入100μl DMDD使其终浓度分别为0、1、5、25和125μmol/L,作用0、24、48和72 h,设三复孔,MTS法检测细胞增殖活性;根据细胞增殖实验结果,选择0μmol/L、5μmol/L和25μmol/L的DMDD作为后续用药浓度作用OCI-LY19细胞24 h,流式细胞仪分析凋亡率,hoechst染色观察细胞核型,JC-1染色观察线粒体膜电位,LDH释放实验评估药物细胞毒性,q PCR、Western blot分析基因转录和表达水平。结果:动物实验表明:与0 mg/kg用药组比,1~125 mg/kg DMDD能抑制小鼠瘤组织生长并延长其生存期(P<0. 01)。细胞实验表明:DMDD用药组OCI-LY19细胞增殖活性明显降低、凋亡水平显著增加(P<0. 01),细胞核出现碎裂、凝集和凋亡小体及线粒体膜电位下降,LDH释放率显著增加(P<0. 01),细胞内caspase-3和bax基因的转录表达和IκBα的磷酸化水平显著上调,bcl-2、bcl-xL、jak2和stat3基因的转录和蛋白表达水平明显受抑(P<0. 01)。结论:DMDD通过抑制JAK2/STAT3和NF-κB信号通路中JAK2、STAT3和p-IκBα的表达,下调BCL-2/BAX、活化Caspase-3,最终激活OCI-LY19细胞线粒体凋亡的内源性通路而促进了DLBCL细胞凋亡,抑制了OCI-LY19细胞增殖,具有抗DLBCL的作用。

加味黄连温胆汤对2型糖尿病痰湿互结症患者血糖及IL-6、IL-10、IL-12水平的影响

目的探讨加味黄连温胆汤对2型糖尿病痰湿互结症患者血糖及白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、白介素-12(IL-12)水平的影响。方法采取随机数字表法将2019年5月至2020年5月云南省昆明市西山区第二人民医院收治的120例2型糖尿病痰湿互结症患者分为对照组和试验组,每组60例。给予对照组患者二甲双胍治疗,给予试验组患者加味黄连温胆汤联合二甲双胍治疗,两组患者均进行为期1个月的治疗。将两组患者治疗后临床疗效进行对比;将两组患者治疗前后形体学指标、血糖水平、炎性因子水平进行对比。结果试验组患者治疗后临床总有效率显著高于对照组;治疗后试验组患者腰围/臀围(WHR)、HbAlc水平及两组患者体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、IL-6、IL-12水平均较治疗前显著降低,且试验组显著低于对照组;两组患者IL-10水平均较治疗前显著上升,且试验组显著高于对照组(均P<0.05)。结论在2型糖尿病痰湿互结症患者中使用加味黄连温胆汤治疗,有利于提高治疗效果,控制血糖水平,改善形体学指标,减轻炎性损伤。

脑梗死时血液流变学和TXB_2、6-酮-PGF_(12)含量的变化

测定了 33例脑梗死患者血浆TXB2 、6 -酮 -PGF1 2 含量 ,结果示TXB2 含量明显增高 ,而 6 -酮 -PGF1 2 含量明显下降 ,同时测定了血液流变学 ,发现除了纤维蛋白原降低 ,余各项指标升高 ,提示血浆TXB2 、6 -酮 -PGF1 2 、血液流变学参与了脑梗死的病理生理过程 。

1,25羟活性维生素D3对白细胞介素-6作用下肌原细胞增殖和分化的影响

目的探讨1,25羟活性维生素D3(1,25-D3)对白细胞介素-6(IL-6)刺激下肌原细胞增殖和分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠C2C12肌原细胞株,以2%马血清使细胞分化为肌索,给予IL-6和1,25-D3刺激细胞,观察细胞增殖情况和肌管形态。采用Western印迹法检测维生素D3受体(VDR)、生肌分化因子D(MyoD)、肌细胞生成素(myogenin)和肌动蛋白重链(MHC)的蛋白表达量;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肌肉生长抑制素(myostatin)和肌萎缩Fbox-1蛋白(Atrogin-1)、MyoD和肌细胞生成素mRNA的转录水平。结果倒置相差显微镜下见C2C12细胞呈梭形贴壁生长,增殖迅速;以2%马血清分化培养72h后,细胞可形成条索状肌管。以20ng/mL IL-6刺激的细胞在培养48h内增殖较迅速,此后增殖缓慢;分化培养后的细胞融合形成的肌索较纤细且稀疏,直径明显缩短;以100ng/mL IL-6刺激的细胞在培养72h后有较多细胞发生脱落坏死,分化培养后的细胞形成的肌纤维极少且纤细。与对照组比较,IL-6+1,25-D3组的VDR和1,25-D3组的VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著升高(P值分别<0.01、0.05),IL-6+1,25-D3组MHC和IL-6组MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著降低(P值分别<0.05、0.01)。与1,25-D3组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD、肌细胞生成素、MHC和IL-6组VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著降低(P值分别<0.01、0.05)。与IL-6组比较,IL-6+1,25-D3组VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著升高(P值分别<0.01、0.05)。与对照组比较,1,25-D3组MyoD mRNA表达显著升高(P<0.05),肌肉生长抑制素mRNA表达显著降低(P<0.05);IL-6组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显著降低(P值均<0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显著升高(P值分别<0.01、0.05);IL-6+1,25-D3组肌细胞生成素mRNA表达显著降低(P<0.05),肌肉生长抑制素mRNA表达显著升高(P<0.01)。与1,25-D3组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD mRNA表达显著降低(P<0.01),肌肉生长抑制素mRNA表达显著升高(P<0.05);IL-6组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显著降低(P值均<0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显著升高(P值分别<0.01、0.05)。与IL-6组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显著升高(P值均<0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显著降低(P值分别<0.01、0.05)。结论 1,25-D3可使肌细胞VDR表达水平上调,促进肌细胞分化,使肌纤维增粗肥大,抑制IL-6作用下的肌萎缩;该作用与抑制肌肉生长抑制素mRNA转录,促进成肌分化分子MyoD、肌细胞生成素表达有关。

[Ni(en)_2]_6H_2[(VO)_(12)O_6B_(18)O_(42)]·15H_2O的水热合成和晶体结构

在水热的条件下合成了1个多聚钒硼酸盐[Ni(en)2]6H2[(VO)12O6B18O42]15H2O,化学式为C24H128B18N24Ni6O75V12(Mr=3111.62),用单晶X射线衍射方法测定了它的结构,该晶体属三方晶系,R-3空间群,晶胞参数为a=13.942(2)?=96.476(2),V=2653.9(5)?,Z=1,Dc=1.947g/cm3,=21.55cm-1,F(000)=1574,2108个可观察衍射点(I>2(I)),最终结构精修到偏离因子R=0.0594,wR=0.1398,S=1.009。在该化合物的结构中,18员环的B18O42通过18个B(3-O)V键被2个V6O15簇夹在中间,6个[Ni(en)2]基团分别通过2个Ni(3-O)B与B18O42环相连。

应用PC12细胞模型研究环氧化酶-2在帕金森病发病机制中的作用

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法利用腺病毒载体将COX-2导入PC12细胞使其高表达COX-2,为实验验组;未导入COX-2的PC12细胞为对照组。两组细胞经神经生长因子(NGF)诱导后成为多巴胺能神经元,然后加入6-羟多巴(6-OHDA)诱导建立帕金森病细胞模型。分别用LDH方法和流式细胞术(FCM)检测两组细胞的损伤程度以确定COX-2是否可以作为独立因素影响PD的发病机制。结果LDH和FCM结果均显示实验组细胞损伤程度明显高于对照组(P<0.01)。结论COX-2可以提高神经元对于6-OHDA毒性的敏感性。

[Cu(C_8H_4F_3O_2S)_2(C_(12)H_8N_2)]·C_3H_(6)O的合成及其晶体结构

标题配合物 [Cu(C8H4 F3O2 S) 2 (C12 H8N2 ) ]·C3H6 O属于三斜晶系 ,空间群为P1,并测得如下晶胞参数a =10 .5 77(3) ,b =15 .72 2 (4) ,c =10 .133(2 ) ,α =94 .5 3(2 ) ,β =10 0 .81(2 ) ,γ =96 .18(2 )° ,V =16 37.0 3 3,Z =2 ,Mr =74 4.18,Dx =1.5 1× 10 6 g·m- 3,F(0 0 0 ) =5 2 6 ,μ =8 2 4cm- 1,最终偏差因子为R =0 .0 83,Rw=0 .0 74。Cu(II)与 2个 4 ,4 ,4 三氟 1 (2 噻吩基 )丁二酮 1,3中的四个氧原子和菲咯啉中的两个氮原子 ,组成了一个畸变的八面体构型。

TiO_2/Li_4Ti_5O_(12)/Na_2Ti_6O_(13)复合催化剂的制备、表征及其光催化活性

采用反相微乳法,制备了TiO2/Li4Ti5O12/Na2Ti6O13复合催化剂,运用TG-DSC、XRD、SEM等分析方法对催化剂进行表征.在紫外光(λ=365 nm)照射下,以2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)作为目标污染物,用P-25型TiO2作对照,研究了TiO2/Li4Ti5O12/Na2Ti6O13复合催化剂光催化降解2,4-DCP的特性.结果表明,制备的TiO2/Li4Ti5O12/Na2Ti6O13复合催化剂成带状纳米结构,其长度大于5μm,宽度约60 nm,厚度小于30 nm,结晶良好,分散性高,在紫外光照射下,50 min内对20 mg·L-1的2,4-DCP降解率达到了99.8%,表现出了比P-25型TiO2更高的光催化活性.

过表达AT2R对LPS诱导的AML12细胞炎症反应的影响

目的探究过表达血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝细胞(AML12细胞)炎症反应的影响。方法以乳鼠组织器官为样本,通过PCR扩增出含有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的AT2R目的基因片段,通过酶切、连接得到最终产物,挑选出的阳性克隆经测序鉴定;将pCMV-Flag-N-AT2R质粒转染至HEK 293T细胞,24 h后采用Western blot法检测Flag蛋白的表达;通过Western blot和激光共聚焦显微镜观察AML12细胞上的AT2R表达;对AML12细胞进行不同的处理,分为对照组、LPS处理组、pCMV-Flag-N-AT2R组和pCMV-Flag-N-AT2R+LPS组,通过CCK-8检测细胞活力;Western blot检测PCNA蛋白,观察细胞增殖;qPCR检测细胞炎性因子水平;Western blot检测细胞核中转录因子NF-кB(p65)表达水平。结果EcoRⅠ和HindⅢ双酶切鉴定以及测序结果表明pCMV-Flag-N-AT2R质粒构建成功,Western blot法的检测结果表明AT2R蛋白成功表达;激光共聚焦观察到AML12细胞上有AT2R受体,AT2R重组质粒可以在AML12上表达;与对照组比较,LPS处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力减弱,而白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,核转录因子NF-кB(p65)表达水平升高;与LPS组比较,pCMV-Flag-N-AT2R和LPS联合处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力增强,而IL-6和TNF-α水平降低,核转录因子NF-кB(p65)表达水平降低。结论成功构建了AT2R过表达质粒,并在AML12细胞上成功表达,且AT2R可以抑制LPS诱导的AML12细胞的炎症反应。

鼓形有机锡氧杂环羧酸簇合物[PhCH_2Sn(O)(O_2CC_4H_3S)]_6·2CH_2Cl_2 和 [PhCH_2Sn(O)(O_2CC_3H_2NO)]_6·2CH_2Cl_2的合成和晶体结构

利用三苄基氧化锡与 2 -噻吩甲酸和 2 -唑甲酸反应 ,合成了六聚体苄基锡氧 2 -噻吩甲酸酯 (1 )和六聚体苄基锡氧 2 -唑甲酸酯 (2 )鼓形簇合物 .通过元素分析、红外光谱和 X射线单晶衍射对其结构进行了表征 .测试结果表明 :化合物 1属三斜晶系 ,空间群 P1 ,a=1 . 2 76 0 (3) nm,b=1 .30 5 6 (3) nm,c=1 .334 3(3) nm,α=1 0 5 .6 5 (3)°,β=96 .2 7(3)°,γ=97.2 0 (3)°,Z=1 ,V=2 .0 997(7) nm3 ,Dc=1 .80 9g/ cm3 ,μ=2 .0 97mm- 1 ,F(0 0 0 ) =1 1 1 6 ,R=0 .0 6 5 1 ,w R=0 .1 2 92 .化合物 2属三斜晶系 ,空间群 P1 ,a=1 .2 2 4 0 (4 ) nm,b=1 .36 73(4 ) nm,c=1 .374 4(4 ) nm,α=1 0 7.76 0 (4 )°,β=98.0 6 9(5 )°,γ=91 .4 80(5 )°,Z=2 ,V=2 .1 6 31 (1 2 ) nm3 ,Dc=3.373g/ cm3 ,μ=3.799mm- 1 ,F (0 0 0 ) =2 1 36 ,R=0 .0 382 ,w R=0 .0 79.它们均为鼓形簇状结构 ,锡原子呈畸变的八面体构型 .化合物 1通过分子间 S… S近距离作用 ,形成一维链状结构 .

5-氨基酮戊酸光动力联合CO_2激光治疗尖锐湿疣对部分细胞因子的影响

目的探讨血清IL-2,IL-6,IL-8,IL-12和TNF-α的水平在尖锐湿疣免疫发病机制中的作用。方法应用ABC-ELISA法检测以5-氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗的35例尖锐湿疣患者治疗前、后血清中IL-2,IL-6,IL-8,IL-12和TNF-α的水平。结果治疗前尖锐湿疣患者血清中IL-6和IL-12水平低于正常对照组,但TNF-α水平高于正常对照组。治疗结束后,组内血清细胞因子水平明显较治疗前改善(P均<0.05),但治疗组和对照组的血清细胞因子水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 5-氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗可显著改善血清IL-6,IL-12和TNF-α水平,从而发挥其治疗作用。

Zn^2＋、Co^2＋和DMBI对脱氮假单胞杆菌发酵生产VB12的影响

考察了Zn2+、Co2+和DMBI(5,6-二甲基苯并咪唑)对脱氮假单胞杆菌(Pseudomonas denitrificans)生物合成VB12的影响。结果表明:在发酵培养基中添加一定量的Co2+和DMBI能显著提高VB12的生物合成量,而添加Zn2+能提高发酵液中ALA(δ-氨基乙酰丙酸)和PBG(胆色素原)的合成量,从而促进VB12的合成。在此基础上,利用DPS数据处理系统(Data Processing System)的二次回归旋转中心组合实验对Zn2+、Co2+和DMBI 3个因素进行优化,确定了ZnSO4.7H2O、CoCl2.6H2O、DMBI在发酵培养基中的最佳浓度分别为141.11、222.68和77.33 mg/L,经过优化后发酵液中(发酵96 h)VB12的浓度由69.36 mg/L提高到了78.23 mg/L。