背景:巨噬细胞胞葬作用障碍引起的局部和系统炎症损害与多种肥胖相关代谢性疾病有关,且以胞葬作用为靶向的化合物表现出良好的治疗效果。目的:通过综述肥胖对巨噬细胞胞葬作用各个阶段的影响结果分析肥胖抑制胞葬作用的关键机制,总结以...背景:巨噬细胞胞葬作用障碍引起的局部和系统炎症损害与多种肥胖相关代谢性疾病有关,且以胞葬作用为靶向的化合物表现出良好的治疗效果。目的:通过综述肥胖对巨噬细胞胞葬作用各个阶段的影响结果分析肥胖抑制胞葬作用的关键机制,总结以胞葬作用为靶向的化合物治疗代谢性疾病的研究现状,以进一步阐明胞葬作用及其与肥胖相关代谢性疾病的关系,为疾病防治策略提供新思路。方法:以“efferocytosis,metabolism,obesity,obese,atherosclerosis,non-alcoholic steatohepatitis,neurodegeneration,tumor,osteoarthritis,diabetes,compound,medicine,treatment”为英文检索词在PubMed和Web of Science数据库检索英文文献,以“胞葬作用”为中文检索词,在中国知网、万方和维普数据库检索中文文献。经严格筛选最终纳入99篇文献进入综述分析。结果与结论:①参与巨噬细胞胞葬作用“寻我”“食我”过程的因子中含有大量凋亡细胞源性因子,因此“寻我”“食我”过程主要受凋亡细胞调控;参与骨架重组和消化过程的胞葬因子主要来源于巨噬细胞,对巨噬细胞胞葬作用活性具有决定性作用。此结果提示,“寻我”“食我”过程的因子表达水平主要反映细胞凋亡情况,在评价巨噬细胞胞葬作用活性时,选择骨架重组和消化阶段的胞葬因子的表达更具科学性。②肥胖抑制巨噬细胞胞葬作用,但肥胖对多数“寻我”“食我”因子及骨架重组因子具有应激性激活作用,对多数消化因子具有抑制作用。此结果进一步说明,消化阶段对胞葬作用活性的决定性意义,并提示部分研究以“寻我”“食我”胞葬因子表达增加作为胞葬作用增强的依据不可靠;且提示未来在探讨以巨噬细胞胞葬作用为靶向的干预策略时,靶向消化阶段胞葬因子可能更有效。③巨噬细胞胞葬作用激活物对多种代谢性疾病治疗有效,但肿瘤组织巨噬细胞胞葬作用抑制物表现出良好的抗癌效果,说明应根据组织炎症特点合理评价胞葬作用的意义。④胞葬作用是2003年提出的一个较新概念,研究历程较短,胞葬因子复杂,目前关于肥胖对胞葬作用影响的研究仅涉及冰山一角并且大部分处于粗浅水平,对其更深入的机制探讨仍需大量科学实验的进一步验证。展开更多
目的:通过Meta分析综合定量评价低容量高强度间歇训练对预防肥胖或超重人群心血管疾病的效果,进一步验证低容量高强度间歇训练在肥胖等特殊人群中应用的可行性。方法:在中国知网、PubMed、Web of Science、Cochrane Library和EBSCO-SPO...目的:通过Meta分析综合定量评价低容量高强度间歇训练对预防肥胖或超重人群心血管疾病的效果,进一步验证低容量高强度间歇训练在肥胖等特殊人群中应用的可行性。方法:在中国知网、PubMed、Web of Science、Cochrane Library和EBSCO-SPORTD运动科学全文数据库检索关于低容量高强度间歇训练相关研究的随机对照试验文献,检索时限为各数据库建库至2024年2月。由2名研究人员对所纳入的研究进行筛选、质量评价和数据提取,采用RevMan 5.4和Stata 17.0软件对结局指标进行Meta分析,包括合并效应量、亚组分析、Leave-One-Out敏感性分析以及发表Egger检验和绘制漏斗图。该方案已在国际系统综述前瞻性注册中心注册(CRD42024534409)。结果:①最终筛选纳入符合要求的13项随机对照试验,共包含349例受试者,纳入文献整体质量较高。②低容量高强度间歇训练干预对心肺适能(SMD=-0.65,95%CI:-0.87至-0.43,P<0.05)、收缩压(SMD=0.38,95%CI:0.11-0.65,P<0.05)、舒张压(SMD=0.42,95%CI:0.15-0.68,P<0.05)和体脂百分比(SMD=0.25,95%CI:0.02-0.49,P<0.05)4项指标具有改善效果。③低容量高强度间歇训练与中等强度持续训练相比在改善超重或肥胖人群心肺适能、收缩压、舒张压、体脂百分比、标准体质量、体质量指数、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和总胆固醇指标方面干预效果相似(P>0.05),但在改善三酰甘油效果方面中等强度持续训练优于低容量高强度间歇训练(SMD=-0.30,95%CI:-0.57至-0.02,P<0.05)。④亚组分析结果进一步显示,低容量高强度间歇训练和中等强度持续训练干预对各项指标的改善效果相似。结论:当前证据表明,低容量高强度间歇训练可以有效提升超重或肥胖人群的心肺适应能力以及促进减脂和血压调控,且改善效果与中等强度持续训练相似。短时间的低容量高强度间歇训练相比于长时间的中等强度持续训练更具有时间效益。建议未来通过更多研究确定适用于超重或肥胖人群最佳的低容量高强度间歇训练运动处方。展开更多
文摘背景:巨噬细胞胞葬作用障碍引起的局部和系统炎症损害与多种肥胖相关代谢性疾病有关,且以胞葬作用为靶向的化合物表现出良好的治疗效果。目的:通过综述肥胖对巨噬细胞胞葬作用各个阶段的影响结果分析肥胖抑制胞葬作用的关键机制,总结以胞葬作用为靶向的化合物治疗代谢性疾病的研究现状,以进一步阐明胞葬作用及其与肥胖相关代谢性疾病的关系,为疾病防治策略提供新思路。方法:以“efferocytosis,metabolism,obesity,obese,atherosclerosis,non-alcoholic steatohepatitis,neurodegeneration,tumor,osteoarthritis,diabetes,compound,medicine,treatment”为英文检索词在PubMed和Web of Science数据库检索英文文献,以“胞葬作用”为中文检索词,在中国知网、万方和维普数据库检索中文文献。经严格筛选最终纳入99篇文献进入综述分析。结果与结论:①参与巨噬细胞胞葬作用“寻我”“食我”过程的因子中含有大量凋亡细胞源性因子,因此“寻我”“食我”过程主要受凋亡细胞调控;参与骨架重组和消化过程的胞葬因子主要来源于巨噬细胞,对巨噬细胞胞葬作用活性具有决定性作用。此结果提示,“寻我”“食我”过程的因子表达水平主要反映细胞凋亡情况,在评价巨噬细胞胞葬作用活性时,选择骨架重组和消化阶段的胞葬因子的表达更具科学性。②肥胖抑制巨噬细胞胞葬作用,但肥胖对多数“寻我”“食我”因子及骨架重组因子具有应激性激活作用,对多数消化因子具有抑制作用。此结果进一步说明,消化阶段对胞葬作用活性的决定性意义,并提示部分研究以“寻我”“食我”胞葬因子表达增加作为胞葬作用增强的依据不可靠;且提示未来在探讨以巨噬细胞胞葬作用为靶向的干预策略时,靶向消化阶段胞葬因子可能更有效。③巨噬细胞胞葬作用激活物对多种代谢性疾病治疗有效,但肿瘤组织巨噬细胞胞葬作用抑制物表现出良好的抗癌效果,说明应根据组织炎症特点合理评价胞葬作用的意义。④胞葬作用是2003年提出的一个较新概念,研究历程较短,胞葬因子复杂,目前关于肥胖对胞葬作用影响的研究仅涉及冰山一角并且大部分处于粗浅水平,对其更深入的机制探讨仍需大量科学实验的进一步验证。