一次性力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组的差异性表达

目的:探讨力竭运动对大鼠心室肌蛋白质组表达的影响,初步筛选出对运动应激具有重要意义的心室肌目标蛋白质。方法:将10只雄性SD大鼠随机分为安静对照组和运动组(n=5)。运动组大鼠采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型。取心室肌,提取心室肌组织全蛋白进行双向凝胶电泳(2-DE)分离。通过图像分析软件PD Quest进行分析后,选择运动后消失和表达量上调5倍或下调4/5以上的蛋白质点作为备选质谱鉴定蛋白点。结果:在电泳图谱上对照组平均检测到蛋白质点332±17个,运动组平均检测到347±22个。运动后共有47个蛋白质点发生了变化:5个点在运动后消失;表达量上调3倍以上的点有28个,下调2/3以上的点有14个,其中上调5倍以上的点14个,下调4/5以上的点4个。对6个备选蛋白质点进行了质谱鉴定,共鉴定出心肌α-肌球蛋白重链、原肌球蛋白-1、甘露糖结合蛋白C前体、腈水解酶和一个未知的分子量为21kD的蛋白质。结果表明,力竭运动后大鼠心室肌蛋白质组发生了明显变化;本研究为寻找新的运动性疲劳的生物标志物提供了新的思路。

一次性力竭游泳运动对小鼠血液部分生化指标及肝脏与肌肉NO含量的影响

以雄性昆明种小白鼠为对象 ,测定一次性力竭游泳运动后小鼠血清GOT(SGOT)、GPT(SGPT)、SOD、POD、CAT活性 ,MDA含量及血清、肝脏和股四头肌NO含量。结果显示 ,与安静对照组相比 ,一次性力竭运动后即刻SGPT活性与SOD活性即刻显著下降 ,SGOT活性、POD活性与CAT活性显著升高 ,血清NO含量与股四头肌NO含量显著升高 ,肝脏NO含量则显著下降 ,MDA含量不变。运动后 2 4h ,SGPT活性、CAT活性、MDA含量与肝脏NO含量较运动后即刻显著升高 ,SGOT活性、血清NO含量与肌肉NO含量则较运动后即刻显著下降。

一次性力竭运动对大鼠心房肌蛋白质组表达的影响

目的:探讨一次性力竭运动后大鼠心房肌蛋白质组的表达特征,初步筛选对力竭运动应激有意义的心房肌蛋白质。方法:10只SD雄性大鼠随机分为对照组和运动组。采用三级递增运动负荷跑台训练建立动物力竭运动模型。提取心房肌组织全蛋白进行双向电泳分离。结果:经图像分析,对照组平均检测到382±24个蛋白质点,运动组平均检测到352±17个点。与对照组相比,运动组共有47个蛋白质点发生了变化。12个点在运动后消失,运动后表达量上调3倍以上的点有25个,下调超过2/3的有10个,其中上调量在5倍以上的有14个,下调超过4/5以上的有6个。对运动后表达差异大的4个蛋白质点进行质谱鉴定,鉴定出心肌型-α肌球蛋白重链、乌头酸水合酶、异戊酰辅酶A脱氢酶和甘露糖结合蛋白C前体4种蛋白质。结果表明,一次性力竭运动后,大鼠心房肌的蛋白质组发生了明显改变。

一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌内质网应激的影响

目的:观察一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌组织内质网应激的影响。方法:16只雄性C57/BL6小鼠随机分为安静组和运动组,每组8只。运动组进行一次性力竭游泳,4小时后取材;安静组不运动,取材时间和方法同运动组。测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化和非磷酸化的双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网类激酶[double-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)-like ER kinase,PERK]、磷酸化和非磷酸化的肌醇需酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)的蛋白表达量及GRP78、剪切型的X盒结合蛋白1(X box binding protein 1 splicing,XBP1s)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、生长停滞和诱导DNA损伤基因34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mR-NA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平,光镜下对肝脏和骨骼肌组织进行形态学观察。结果:与安静组相比,运动组肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78、p-PERK/PERK、p-IRE1/IRE1及GRP78、XBP1s、CHOP、GADD34的mRNA表达均显著增加(P<0.01),血糖、肝糖原和肌糖原均显著下降(P<0.05)。运动组糖原含量与内质网应激标志物表达量呈负相关(P<0.01),部分肝细胞胞浆水肿。结论:一次性力竭性游泳可引起内质网应激增强。肝糖原和肌糖原的储备和消耗可能与内质网的应激程度有关。

一次性力竭运动模型促进大鼠肾脏NOD样受体蛋白3炎性小体的表达

背景:力竭运动导致机体多次血氧重新分配,诱发强烈炎症反应,增强全身炎症水平,损伤肾脏功能。目的:基于miR-155/SIRT1/TXNIP通路途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠肾脏炎症损伤的作用及机制。方法:将20只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组10只,力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型,对照组不建模。训练结束后即刻取材,检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1水平,检测肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平,采用Western Blot法检测肾脏组蛋白去乙酰化酶SIRT1、NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达,采用RT-qPCR法检测血清和肾脏miR-155及肾脏SIRT1 mRNA表达,同时进行肾脏细胞形态学观察。结果与结论:(1)与对照组比较,力竭运动组大鼠血清和肾脏miR-155 mRNA表达均增多(P<0.01,P<0.05);(2)与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏SIRT1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平升高(P<0.01);(3)与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01),血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1均升高(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损伤严重;(4)肾脏SIRT1蛋白表达与硫氧还蛋白结合蛋白、NOD样受体蛋白3蛋白表达呈负相关(r=-0.962,P<0.01;r=-0.977,P<0.01);肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈负相关(r=-0.989,P<0.01),与硫氧还蛋白结合蛋白和NOD样受体蛋白3蛋白表达呈正相关(r=0.902,P<0.01;r=0.968,P<0.05);(5)提示一次性力竭运动可上调miR-155表达、抑制SIRT1表达、增加硫氧还蛋白结合蛋白表达、激活NOD样受体蛋白3炎性小体,引发炎症反应,加重肾组织的病理损伤,损伤肾功能,这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一。

甲烷对雄性SD大鼠一次性力竭运动时间的影响及其生化机制

目的:观察甲烷生理盐水对SD大鼠一次性力竭运动时间、能量代谢和生理机能的影响。方法:30只雄性SD大鼠,按体重配对后随机分为安静对照组(C组)、运动安慰剂组(P组)与运动甲烷水组(M组),每组10只。M组和P组于运动前分别一次性腹腔注射甲烷生理盐水和生理盐水,然后进行一次性力竭跑台运动,C组不运动。力竭运动前后称取大鼠体重并记录力竭运动时间,大鼠力竭运动后内眦取血,检测血中尿素氮含量、肌酸激酶活力、血乳酸和血糖浓度以及全血中血细胞数量、血红蛋白浓度及红细胞和血小板压积。结果:(1)与P组比较,M组运动时间显著延长(P<0.05);(2)一次性力竭运动后,P组和M组体重均明显下降(P<0.05),但体重下降率的组间比较没有显著性差异;(3)与C组相比,P组白细胞计数显著升高(P<0.05),红细胞计数有升高的趋势,但不具有统计学意义;血小板计数显著性下降(P<0.05),红细胞压积、血红蛋白浓度和血小板压积有下降趋势,但均不具有统计学意义。与P组相比,M组白细胞计数、红细胞计数、红细胞压积以及血红蛋白浓度有升高的趋势,但均不具有统计学意义;血小板计数和血小板压积有降低的趋势,但均不具有统计学意义;(4)与C组相比,P组血乳酸浓度、血浆肌酸激酶活力和尿素氮浓度显著升高(P<0.01),血糖浓度显著降低(P<0.01);与P组相比,M组血乳酸浓度显著降低(P<0.01),血糖浓度有所降低(P=0.05),肌酸激酶与尿素氮有升高趋势,但均不具有统计学意义。结论:雄性SD大鼠注射甲烷生理盐水后可显著延长其力竭运动时间,降低力竭运动的血乳酸水平,在一定程度上提高了血糖利用率,能显著提高运动能力。

一次性力竭运动对大鼠PHB1表达及线粒体功能的影响

目的:观察一次性力竭运动后大鼠脑、心、骨骼肌组织和线粒体中PHB1含量的变化及对大鼠线粒体功能的影响,探寻PHB1与线粒体功能和能量代谢的关系。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为2组(n=20):对照组和一次性力竭运动组,大鼠进行一次性急性跑台运动建立力竭运动模型。收集各组大鼠的心、脑和骨骼肌组织样品并提取线粒体,检测其呼吸功能和ROS的变化。用Western blot方法检测组织和线粒体中PHB1蛋白表达水平;用分光光度计检测各器官中ATP含量以及线粒体中复合体V活性(ATP合酶活性)。结果:(1)一次性力竭运动后脑、心肌、骨骼肌中ATP含量显著性降低;(2)一次性力竭运动后脑、心肌、骨骼肌线粒体中复合体V活性、RCR、ROS显著性降低,ST4均显著性升高,ST3无显著性差异。(3)一次性力竭运动后心、脑、骨骼肌线粒体中PHB1的表达显著性减少。(4)通过相关性分析得出:一次性力竭运动后心、脑、骨骼肌中ATP含量与心、脑、骨骼肌中复合体V活性呈正相关;心、脑、骨骼肌中ATP含量和心、脑骨骼肌中PHB1的表达呈正相关。结论:一次性力竭运动后,降低线粒体氧化磷酸化功能,使大鼠脑、骨骼肌线粒体内ROS生成增加,PHB1的表达、ATP含量和复合体V活性均下降。一次性力竭运动使得大鼠线粒体内PHB1表达降低,线粒体功能减弱,机体能量代谢降低。

亚高原地区一次性力竭运动对大学生心率及血细胞参数的影响

目的:通过对6名大学生在功率自行车上进行递增负荷运动,研究一次性力竭运动对心率及血细胞参数的影响。方法:采用Polar心率遥测仪全程记录运动中的心率,采用全自动血细胞分析仪测试被试者安静状态和运动后的血细胞指标。结果:运动后血液中白细胞数较安静时显著上升(P<0.01),红细胞数较安静时显著上升(P<0.05),血红蛋白无显著变化(P>0.05)。结论:一次性力竭运动能引起大学生的心率及血细胞指标产生显著性变化。

一次性力竭运动及性别对体育专业大学生心率变异性的影响研究

本文运用文献资料法、实验法、数理统计法,选取S大学的40名体育专业大学生为实验对象,探讨一次性力竭运动及性别对体育专业大学生心率变异性的影响,以期为今后高效体育教学与运动训练提供参考。

一次性力竭运动后12h内大鼠肝脏NO含量的变化

本文通过研究一次性力竭运动后肥胖抵抗大鼠肝脏NO含量的变化,为更多人体研究提供理论依据。方法:对雌性清洁级SD大鼠经高脂饲料喂养后,选出30只符合标准的大鼠,随机分组,每组6只,建立大鼠游泳模型。适应性游泳三天,每天15分钟。第四天将四组大鼠进行一次性力竭运动。对一次性力竭运动无负重游泳即刻、2h、6h、12h后大鼠肝脏做石蜡切片,并采用免疫组织化学方法进行研究,观察NO含量的变化。结果:一次性力竭运动可以使肝脏中NO含量减少,但经过一段时间后NO含量会逐渐恢复到运动前水平。

丙酮酸钠对一次性力竭运动焦虑大鼠的神经保护作用

目的:本研究使大鼠预先补充丙酮酸钠后进行运动应激来评估丙酮酸钠的抗焦虑作用,并探讨可能的机制。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、丙酮酸钠组(PYR)、运动应激组(SS)、运动应激+丙酮酸钠组(SS+PYR)。丙酮酸钠给药7 d后测量抓力并且进行大鼠一次性力竭性游泳测试,记录力竭时间。通过旷场实验、新奇抑制摄食和新物体识别测试评估大鼠焦虑症状和认知能力;通过血气分析测试大鼠血糖和血乳酸水平;检测大鼠海马活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及甘油三酯(TG)的水平或活性;利用Western Blot测定大鼠海马NF-κB(p65)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接蛋白1(Iba-1)的水平。结果:与control组大鼠相比,SS组大鼠进入中心区域的次数和时间显著下降(P<0.05),同时它们进入中心区域潜伏时间(P<0.05)和摄食潜伏时间(P<0.001)显著增加,另外SS组大鼠的新物体识别指数显著下降(P<0.05)。与SS组相比,补充丙酮酸钠显著逆转了这些行为缺陷(P<0.05),但对于识别新物体能力无显著作用(P>0.05)。相比于control组大鼠,SS组大鼠的血糖水平显著下降(P<0.01),乳酸和TG水平显著升高(P<0.05)。SS组大鼠的海马ROS(P<0.05)和MDA水平(P<0.01)显著升高,同时SS组大鼠的GSH和SOD活性显著下降(P<0.05)。与control组相比,SS组大鼠海马NF-κB、GFAP和Iba-1水平显著升高(P<0.05)。补充丙酮酸钠显著逆转了这些指标。结论:丙酮酸钠可能通过阻止能量代谢紊乱,改善氧化应激和神经炎症从而缓解力竭运动后大鼠的焦虑样行为。

白藜芦醇对一次性力竭运动大鼠心肌NLRP3炎性小体表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对一次性力竭运动大鼠心肌NLRP3炎性小体表达的影响及机制。方法:3月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(C)、一次性力竭运动组(E)和白藜芦醇+一次性力竭运动组(RE),每组10只。RE组腹腔注射白藜芦醇,注射剂量为5 mg/kg体重,每天1次,连续7 d;其余2组注射同等剂量生理盐水。E组和RE组在末次注射24 h后进行一次性力竭运动。训练结束后即刻腹腔麻醉,血流动力学方法评定心功能,Western blot检测心肌SIRT1、HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β蛋白表达,RT-q PCR检测心肌SIRT1 mRNA表达。结果:与C组比较,E组大鼠LVEDP明显升高(P<0.01),LVSP、±dp/dt_(max)和心率均显著下降(P<0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著减少(P<0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与E组比较,RE组大鼠LV-EDP明显下降(P<0.01),LVSP、±dp/dt_(max)和心率均明显上升(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著增多(P<0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β蛋白表达均显著减少(P<0.01)。结论:白藜芦醇可通过增加心肌SIRT1表达,抑制HMGB1表达,降低NLRP3炎性小体表达,缓解一次性力竭运动所致炎性应激状态,提升心功能。

一次性力竭运动对心境状态的影响

目的 采用心理测验法比较一次性力竭运动对个体心境状态的变化.方法 16位实验参与者分别在一次性力竭运动前、一次性力竭运动即刻、一次性力竭运动恢复后即刻以及一次性力竭运动恢复后20 min 4个时间点上施测简式心境量表.结果 4次测量各分量表的测量评分的单因素重复测量方差分析结果表明紧张分（F（3.45） =0.335,P＞0.05,ES=0.022）、愤怒分（F（3.45）=3.683,P＞0.05,ES=0.197）、疲劳分（F（3.45）=0.863,P＞0.05,ES=0.054）、抑郁分（F（3.45）=1.905,P＞0.05,ES =0.113）、慌乱分（F （3.45）=0.601,P＞0.05,ES=0.039）、自尊分（F（3.45）=2.804,P＞0.05,ES=0.157）均差异无显著性,但精力分差异有显著性（F（3.45）=8.778,P＜0.01,ES=0.369）.结论 一次性力竭运动加强了个体的正性心境状态.

人参多糖对一次性力竭游泳大鼠红细胞功能恢复的影响

目的探讨人参多糖对一次性力竭游泳模型大鼠红细胞功能恢复的作用。方法采用大鼠力竭游泳模型,分为对照组、模型组、力竭后自恢复(自恢复)组及人参多糖低、中、高剂量组,采用ELISA方法对大鼠红细胞氧化损伤程度、大鼠血清中ATP、ATPase、唾液酸(SA)含量以及大鼠红细胞Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活力进行检测,采用Western blotting方法检测红细胞膜Band3蛋白的水平,并测定由Band3蛋白变化引起的糖酵解关键酶活性的变化。结果力竭游泳后大鼠红细胞受到氧化应激损伤,红细胞抗氧化能力较对照组有明显下降,人参多糖能促进红细胞抗氧化能力恢复,且呈剂量依赖性;力竭游泳后大鼠血清中ATP、ATPase、SA含量较对照组相比下降,随着人参多糖剂量的增加,ATP、ATPase、SA含量逐渐回升;力竭游泳后红细胞Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活力均有所下降,人参多糖可使Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase活力得到恢复,且呈剂量依赖性;力竭游泳后Band 3蛋白含量较对照组有明显下降,人参多糖可恢复红细胞膜Band3蛋白含量及其调节糖酵解关键酶丙酮酸激酶(PK)、己糖激酶(HK)、果糖-6-磷酸激酶(PFK)的活力,且呈剂量依赖性。结论人参多糖对力竭运动造成的大鼠红细胞功能损伤有较好的恢复作用。

电针预处理对一次性力竭运动大鼠心肌组织AMPK、PGC-1α的影响

目的观察电针预处理对一次性力竭运动大鼠心肌组织5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1(PGC-1α)的影响,探讨在一次性力竭运动对心肌损伤状态下,电针预处理对心肌的保护作用机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、一次性力竭运动组及电针预处理组,每组10只。空白组大鼠、一次性力竭运动组大鼠连续10d每天抓握10min,电针预处理组大鼠连续10d取'内关'、'足三里'、'关元'电针干预10min,疏密波,2Hz^100Hz,1mA。第11天一次性力竭运动组及电针预处理组跑台力竭运动后记录力竭运动时间,1h后取材,空白对照组大鼠直接取材。采用比色法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH);ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、中肌钙蛋白T(c TnT)含量;Western Blot测定心肌组织中AMPK、PGC-1α蛋白表达;实时荧光定量PCR测定心肌组织中AMPK m RNA、PGC-1α m RNA基因表达水平。结果电针预处理组大鼠较一次性力竭运动组大鼠力竭运动时间增长(P<0.05);一次性力竭运动组大鼠较空白对照组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnT升高(P<0.05),心肌组织AMPK、PGC-1α下降(P<0.05);电针预处理组大鼠较一次性力竭运动组大鼠血清LDH、CK-MB、c TnT下降,心肌组织AMPK、PGC-1α上升(P<0.05)。结论电针预处理可以通过对AMPK、PGC-1α调控,从而能够对一次性力竭运动损伤的心肌起到保护作用。

大鼠苍白球GABA、Glu在力竭运动过程中的调控作用研究

目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。

心复康口服液对大鼠力竭性损伤心脏心率变异性的影响

目的观察心复康口服液对一次性力竭运动后大鼠心率变异性的影响。方法 SD雄性大鼠分为对照组、力竭组、用药组、实验组,每组8只。采用Thomas方法通过力竭性游泳运动建立心脏损伤动物模型。HRV测定包括:总功率(TP)、低频(LF)、高频(HF)以及LF/HF。结果用药组与对照组各项指标无统计学意义;力竭组与对照组相比:TP显著降低,LF及LF/HF值明显增高,HF降低明显;实验组与力竭组相比:心率明显减慢,TP显著升高,HF明显升高,LF/HF值明显减小,有统计学意义,LF变化不明显,无统计学意义。结论心复康口服液对一次性力竭运动后大鼠心脏具有保护作用,主要通过减弱心迷走张力的降低而发挥。

高蛋白饮食对小鼠运动能力和内质网应激的影响

目的:探讨高蛋白饮食对小鼠运动能力和内质网应激的影响。方法:雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组和高蛋白组,连续3天给予能量相同的饮食,各组又分为对照安静组、对照运动组、高蛋白安静组和高蛋白运动组。运动组进行一次性力竭游泳。4小时后取标本,测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白及mRNA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平。结果:与对照运动组相比,高蛋白运动组游泳至力竭时间显著缩短(P<0.01),肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78(P<0.05)、p-IRE1/IRE1和GRP78、XBP1s、CHOP和GADD34的mRNA表达显著增加(P<0.01),血糖水平各组间无显著性差异。与对照安静组相比,高蛋白安静组肝糖原和肌糖原储备均显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:高蛋白饮食缩短运动持续时间,并可引起内质网应激增强。

不同运动方式对大鼠比目鱼肌GRP78、CHOP的影响

目的:探究不同运动方式对大鼠比目鱼肌内质网应激的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C)、一次性力竭运动组(L)、6周运动组(Y)、6周游泳运动后一次性力竭运动组(LY),每组8只。6周游泳训练大鼠无负重自由游泳,每周训练6次(周日休息一天),每次训练60min,末次训练结束后禁水禁食,休息24h,次日断头取比目鱼肌。一次性游泳力竭标准采用3%体重负重游泳至大鼠下层水底10s不露出水面,大鼠游至力竭后捞出,自然恢复40min,再放入池内,游至力竭,运动后即刻断头取比目鱼肌。BCA法测定比目鱼肌全蛋白含量;Western-blot法测定比目鱼肌GRP78和CHOP的蛋白表达。结果:一次性力竭组GRP78表达水平显著高于有氧运动组(P <0.05)和安静对照组(P <0.05),其余各组之间无显著差异,各组间大鼠比目鱼肌CHOP表达水平无显著性差异。结论:一次性游泳力竭运动诱发比目鱼肌内质网应激;6周游泳训练未引起内质网应激的发生;长期游泳训练后,比目鱼肌内质网对力竭运动适应性增强;内质网应激相关细胞凋亡指标CHOP的表达变化可能具有滞后性。

运动与分岔血管剪切力及血液流变指标的变化

背景:运动后血液流变的异常是产生运动疲劳的原因之一,也是运动诱发心血管疾病的危险因素之一。目的:分析运动方式对血液流变指标和血管动力学的变化规律。方法:建立血管模型并采用有限元法分析一次性力竭运动和系统运动两种运动模式下分叉血管剪切力分布,检测30名健康大学生志愿者血液流变指标。在查阅文献的基础上,通过实验和理论分析运动方式对血液流变性的影响,及运动方式与血管剪切力之间的相关关系。结果与结论:一次性力竭运动能使机体血液流变性明显发生不良变化,而长期规律的系统运动后明显改变血液流变性均有向好方向发展的趋势。一次性力竭运动后,分叉血管剪切力在分岔处小于0.6 Pa;系统运动后,血管处剪切力为0.6-1 Pa。因此,一次性力竭运动后易诱发血管疾病;系统运动起到预防血管疾病的作用。