一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶在大鼠心内神经节细胞共存的组化研究

用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应,结合乙酰胆碱酯酶组化技术,观察了Wistar大鼠房后壁内神经节,发现节内存在还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应阳性细胞;少量细胞极度深染,并在深染细胞中发现有双突起的细胞;多数轻、中度着色的细胞胞浆内有蓝色颗粒和棕色反应;节内尚存在有仅为还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应的阳性细胞和极少量的乙酰胆碱酯酶弱阳性细胞,以及酶反应阴性细胞.证明了心内神经节有较多的神经元有还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶与乙酰胆碱酯酶共存,提示了一氧化氮在副交感节后神经元的功能活动中起重要作用;心内神经节尚有两种酶不共存的细胞以及酶反应均为阴性的细胞,结果提示心内神经节的神经元异质性.

金匮肾气丸对肾阳虚小鼠血浆内皮素一氧化氮含量的影响

目的:了解金匮肾气丸对肾阳虚状态下血浆内皮素、一氧化氮含量改变的影响,以进一步明确其温肾壮阳(温阳)作用的分子机制。方法:用腺嘌呤灌胃复制小鼠肾阳虚模型,并在肾阳虚形成过程中予金匮肾气丸干预,通过硝酸还原酶法和放射免疫法分别检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量。结果:血浆内皮素含量在肾阳虚组高于正常对照组(P<0.05),在金匮肾气丸组则低于肾阳虚组(P<0.05),一氧化氮在肾阳虚组低于正常对照组及金匮肾气丸组,但3组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:金匮肾气丸可抑制血浆ET水平升高而纠正肾阳虚状态下缩血管与舒张血管因素的动态平衡失调,这也是其温阳作用的分子机制之一。

柱后切换及程序升温气相色谱法测定六氟化硫气体中痕量一氧十氟化二硫

本工作提供了用柱后切换和程序升温技术测定纯六氟化硫气体中痕量有毒杂质Ｓ２Ｆ１０Ｏ含量的气相色谱方法。用火焰光度检测器检测，进样量为 １ｍＬ时，Ｓ２Ｆ１０Ｏ最小检测浓度为５×１０－７（ｍｏｌ／ ｍｏｌ）。

氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复及面神经核一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复的影响及面神经核内一氧化氮合酶表达的变化。方法 通过大鼠面瘫前后腹膜内小剂量给予氨基胍 ,在伤后各个时间点上观察面瘫的恢复 ,并采用兔抗大鼠NOS抗血清免疫组织化学ABC法对面神经核内NOS阳性神经元的变化进行研究。结果 氨基胍在创伤性面瘫恢复的早、中期有促进恢复的作用 ,其面神经核内诱导型一氧化氮合酶的免疫反应性明显受到抑制。结论 氨基胍慢性干预明显抑制面神经核内诱导型一氧化氮合酶的表达 ,并促进创伤性面瘫的早、中期恢复。

肝硬化患者血浆内毒素、一氧化氮和内皮素水平变化

目的 :研究内毒素、一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在肝硬化中的变化及其意义。方法 :用鲎试验定量检验法测定 6 1例肝硬化患者血浆的内毒素 ;用比色法测定 6 1例肝硬化患者血浆的 NO;用 EL ISA法测定 6 1例肝硬化患者血浆的 ET。结果 :内毒素、NO和 ET在肝硬化中均显著升高 ,肝功能越差 ,升高越明显 ;NO、ET与内毒素水平呈显著正相关 ,内毒素、NO和 ET水平与门、脾静脉宽度呈显著正相关。结论 :内毒素、NO。

一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧治疗前后的脑电图变化

目的对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者高压氧治疗前后的脑电图改变。方法对39例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗,治疗前后检查脑电图并对其中35例患者进行长谷川痴呆量表检测和临床治疗观察。结果治疗后脑电图和痴呆症状与治疗前比较有明显改善(P<0.01)。治疗后临床症状改善总有效率为80.2%,且临床症状改善与脑电图改善相平行。结论脑电图对一氧化碳中毒迟发性脑病经高压氧治疗后该病情和疗效判断具有重要意义。

4,4'-一氧二(苯胺灵)的合成和晶体结构

通过4,4'-一氧二(异氰酸苯酯)与异丙醇加成反应,合成标题化合物4,4'-一氧二(苯胺灵)(Ⅰ)(C20H24N2O5,Mr=372.41),并用X射线衍射、红外光谱、13C核磁共振、电子轰击质谱和元素分析对标题化合物进行表征.晶体属于三斜晶系,空间群为P1.晶体学参数为:a=0.85107(17),b=0.91164(18),c=1.45701(3)nm,α=80.44(3)°,β=85.25(3)°,γ=62.88(3)°,V=0.9922(3)nm3,Z=2,Dc=1.247g·cm-3,μ(MoKα)=0.90cm-1,F(000)=396.两个苯环平面之间的夹角为62.06°(0.06°).晶体结构经全矩阵最小二乘法修正,最终偏离因子R=0.0520,wR=0.1434(对可观察点).此化合物应具有广谱的生物活性.

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发型脑病的临床观察

目的：探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发型脑病的临床效果。方法选取2011年1月～2014年3月收治的308例一氧化碳中毒患者做为研究对象。随机分为治疗组153例与对照组155例，对照组患者常规药物对症治疗，治疗组患者在常规药物对症治疗的基础上给予高压氧治疗。对比两组患者的临床治疗效果，分析迟发型脑病发生情况。结果治疗组患者的治疗总有效率显著高于对照组患者，差异具统计学意义（P＜0.05）。治疗组患者的迟发型脑病发生率低于对照组，差异具统计学意义（P＜0.05）。结论急性一氧化碳中毒患者在常规药物对症治疗的基础上，配合高压氧疗临床治疗效果显著，迟发型脑病发生率显著降低，值得临床广泛推广应用。

一氧乙酰旋覆花内酯对缺氧心肌细胞的作用研究

目的:探讨一氧乙酰旋覆花内酯(1-O-acetylbritannilactone,ABL)在心肌细胞缺氧损伤中的作用及其机制。方法:体外培养H9C2心肌细胞,构建缺氧损伤模型,分为对照组、缺氧组、1μmol/L ABL组和10μmol/L ABL组。采用CCK-8法检测心肌细胞活力,采用RT-PCR检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症指标及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p67phox亚基、NADPH氧化酶gp91phox亚基、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化应激相关指标的mRNA表达水平,采用活性氧检测试剂盒进行活性氧(ROS)水平检测,用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)及核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白α(IKBα)的蛋白表达水平。结果:(1)不同浓度ABL对心肌细胞存活率的影响:1、2、5、10μmol/L的ABL均未影响心肌细胞存活率(P均>0.05)。(2)各组心肌细胞缺氧损伤后炎症因子的表达:与对照组相比,缺氧组细胞内IL-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平均明显升高(P均<0.05),ABL预处理后上述促炎性因子表达水平呈浓度依赖性降低(P均<0.05),但仍高于对照组(P均<0.05),且1μmol/L和10μmol/L ABL组组间差异有统计学意义(P均<0.05)。(3)各组心肌细胞缺氧损伤后氧化应激的变化:与对照组相比,缺氧组细胞ROS水平明显升高,p67phox、gp91phox的mRNA表达水平均明显升高,ABL预处理后上述改变呈浓度依赖性降低(P均<0.05);与对照组相比,缺氧组细胞SOD、GSH-Px的mRNA表达水平均明显降低(P均<0.05),ABL预处理后上述抗氧化物的表达呈浓度依赖性升高(P均<0.05)。(4)各组心肌细胞缺氧损伤后凋亡的变化:与对照组相比,缺氧组细胞凋亡率、Bax和Cyt C的蛋白表达水平均明显升高,Bcl-2的蛋白表达水平则明显降低(P均<0.05),ABL预处理后逆转了上述细胞凋亡率及凋亡相关蛋白的改变(P均<0.05),且作用呈浓度依赖性(P均<0.05);(5)各组心肌细胞缺氧损伤后相关信号通路的变化:与对照组相比,缺氧组细胞的磷酸化p65、IKBα蛋白的表达水平均明显升高(P均<0.05),ABL预处理后上述蛋白表达水平呈浓度依赖性降低(P均<0.05)。结论:ABL可通过抑制NF-κB p65/IKBα信号通路对缺氧损伤的心肌细胞发挥保护性作用。

一氧乙酰旋覆花内酯对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞的保护性作用

目的 探讨ABL在心肌细胞肥大中的作用及其机制。方法 体外培养H9C2心肌细胞,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)构建心肌细胞肥大模型;模型组给予1μmol/L AngⅡ刺激24h、ABL处理组给予AngⅡ刺激,同时给予5μmol/L和10μmol/L ABL处理24h。采用心肌细胞肌动蛋白α-actinin染色评价心肌细胞大小,采用RT-PCR检测肥厚相关基因心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、肌球蛋白重链β(β-MHC)的表达;蛋白印迹(Western blot)法检测信号通路蛋白的表达。结果 与模型组比较,5μmol/L和10μmol/L ABL处理组心肌细胞面积明显降低(P<0.05);ANP、BNP、β-MHC肥厚相关基因表达降低(P<0.05),且其抗心肌细胞肥大呈现剂量依赖性(P<0.05)。Western blot法检测结果显示ABL处理组AMPKa磷酸化水平增高(P<0.05),而Akt、m TOR、GSK3β的磷酸化明显抑制(P<0.05);AMPKa拮抗剂Compound C可阻断ABL的心肌保护作用。结论 ABL可通过激活AMPKa信号通路,调节Akt/Mtor/GSK3β对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大发挥保护性作用。

长春花不同细胞培养物中一氧乙酰化地马地宁的水解过程

为研究不同长春花培养细胞中不同的次级代谢过程。以长春花的茎、根、花、叶及毛状根为外植体,培育不同的长春花愈伤组织进行悬浮培养,并测定通光率,筛选细胞进行培养。通过HPLC和实时荧光定量PCR对培养细胞的单萜吲哚生物碱的积累量及一氧乙酰化地马地宁的两个水解酶CrHL1和CrHL2的相对表达量进行对比分析。结果表明,茎、根、花及叶诱导的悬浮细胞比愈伤组织中长春质碱的积累量分别提高了113.5%、137.3%、157.5%和190.9%,而毛状根诱导的悬浮细胞比愈伤组织中积累量减少了25.1%。不同培养物中一氧乙酰化地马地宁的水解酶的表达量的变化趋势与长春质碱积累量呈现正相关,并均受愈伤组织悬浮培养的影响。

PMS催化氧化解聚α-O-4模型化合物的研究

木质素是重要的天然可再生芳香族化合物,是潜在的化石燃料替代者,是新型能源和芳香原料的来源。首先制备了催化剂g-C_(3)N_(4)和NC-800,并利用XRD、XPS、SEM、N_(2)-TPD等表征方法对其进行表征。以过一氧硫酸盐(PMS)为氧化剂,在g-C_(3)N_(4)和NC-800的催化下解聚α-O-4型木质素模型化合物4-苄氧基苯酚。研究了催化剂在不同温度、时间下对4-苄氧基苯酚的解聚历程,结果表明,催化剂的比表面积越大、石墨N质量分数越高,模型化合物的解聚速率越高。提出了PMS氧化解聚α-O-4型木质素模型化合物的反应机理:活性氧自由基攻击模型化合物形成各种自由基,自由基进一步氧化形成单体产物。

星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生型一氧化氮合酶表达的定量研究

目的 探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子 (VEGF)及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达与血管生成和恶性程度的关系。方法 采用免疫组织化学和图像分析技术检测 6 1例有随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平 ,并定量检测Ⅷ因子相关抗原 (FⅧRAg)以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果 星形细胞肿瘤间质血管呈现 7种形态特征 ,血管内皮细胞FⅧRAg阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大 (P <0 .0 0 1) ,且随VEGF标记指数 (LI)增高而显著增大 (P <0 .0 5 ) ;VEGFLI高的病例组 (LI≥ 2 5 % )患者生存率明显降低。VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性 (P <0 .0 0 1) ,即随着iNOS表达的减弱 ,VEGF表达也减弱。结论 FⅧRAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管生成活性 ;VEGF和iNOS可能通过相互上调表达促进血管生成 ,它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动态变化

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＤＳ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２～１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ＜０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ＜０．０５）；以６ｐｐｍ浓度维持至２４小时，氧合指数持续改善，肺动脉血流继续增加。提示：吸入ＮＯ能显著降低重症ＲＤＳ患儿的肺血管阻力，改善氧合；采用无创伤性方法测定平均肺动脉血流速度对选择吸入ＮＯ适应证。

棉短绒过氧化氢—氧碱蒸煮新工艺

对过氧化氢—氧碱法蒸煮棉短绒的新工艺进行了探讨,并进行了中试。结果表明,该工艺可制得高质量的棉浆粕,得率提高5%以上,白度提高40%以上,黑液污染明显减轻,CODcr和BOD5降低40%以上。

尖叶清风滕中5—氧阿朴菲碱的分离鉴定

由贵州尖叶清风滕 (SabiaswinhoeiHemsl.exForb .etHemsl.)地上部分首次分离出 1种阿朴菲类生物碱 ,经光谱分析 ,鉴定为 5—氧阿朴菲碱。

不同煤-氧喷射方式下铁浴的造气与熔融还原

分别采用底吹、顶底复吹及顶吹三种煤-氧(-矿)喷射方式,在100 kg级的铁浴热模型上,对铁浴浩造还原煤气效果,铁浴熔池对铁氧化物的还原深度及铁液中硫、碳等组元的行为等进行了试验对比。结果表明:煤一氧(一矿)喷射方式对煤气的二次燃烧率及熔池的熔融还原深度均有明显影响。顶吹法有利于获得高的炉气二次燃烧率,底吹法则有助于提高铁浴的还原深度和金属收得率。

我国作物秸秆燃烧甲烷、氧化亚氮排放量变化趋势预测（1990－2020）

本文以我国农作物秸秆燃烧甲烷和氧化亚氮排放量现状估算值为基础，采用灰色系统方法对我国近年农作物产量进行模拟并预测１９９０年－２０２０年的发展变化趋势，根据我国农作物秸秆燃烧甲烷氧化亚氮排放控制措施的可能推广情况，分高、中、低三个方案用ＩＰＣＣ推荐的计算方法对各年度我国农作物秸秆燃烧甲烷、氧化亚氮排放量进行预测。预测结果表明：到２０２０年我国农作物秸秆燃烧甲烷和氧化亚氮排放量将比１９９０年增长３０．６７％（中方案）。

六氟化硫中双五氟化硫一氧去除方法

介绍了双五氟化硫一氧的性质、生成机理、去除方法及安全防护措施。就上述问题对我国六氟化硫的科研生产提出了建议。