呼出气一氧化氮、肺泡一氧化氮和嗜酸性粒细胞对3~6岁儿童呼吸系统疾病的鉴别诊断价值

目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)、肺泡一氧化氮(CaNO)和嗜酸性粒细胞(EOS)在甘肃省兰州市3~6岁儿童呼吸系统疾病鉴别诊断中的应用价值。方法选取确诊哮喘或过敏性鼻炎或下呼吸道感染的360例3~6岁儿童作为研究对象,采用斯皮尔曼秩相关系数评估FeNO、CaNO、EOS的相关性,通过随机森林模型、受试者工作特征(ROC)曲线、多因素逻辑回归分析评估FeNO、CaNO和EOS对3种疾病的鉴别诊断价值。结果哮喘患儿的FeNO、CaNO中位数高于其他疾病患儿,过敏性鼻炎患儿的EOS中位数最低,下呼吸道感染患儿的FeNO、CaNO中位数最低。相关性分析结果显示,FeNO与CaNO呈正相关(r=0.59,P<0.05),FeNO与EOS呈负相关(r=-0.61,P<0.05),CaNO与EOS呈负相关(r=-0.63,P<0.05)。随机森林模型显示,FeNO在疾病分类中的重要性最高。ROC曲线分析结果显示,3种疾病中,FeNO、CaNO、EOS对下呼吸道感染的诊断效能均最高(曲线下面积分别为0.86、0.91、1.00)。多因素逻辑回归模型诊断哮喘的曲线下面积为0.96,灵敏度为0.902,特异度为0.881。结论FeNO、CaNO和EOS在鉴别诊断兰州地区3~6岁儿童哮喘、过敏性鼻炎、下呼吸道感染方面展现出较好的潜力,且基于三者构建的多因素逻辑回归模型可有效提升对哮喘的诊断准确性。

呼出气、肺泡一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病中的应用

慢性阻塞性肺疾病是以持续存在的气流受限为特征的疾病,其作为呼吸系统的主要疾病,患病率、病死率居高不下。研究表明,慢性阻塞性肺疾病在最终表现出呼吸困难之前即有小气道病变,主要表现为小气道结构改变及小气道炎症介质的浸润。呼出气一氧化氮作为一种无创的、重复性高的气道炎症检测方法在临床上被广泛使用,主要分为中央气道炎症检测(FeNO)及外周气道炎症检测(CaNO),本文将对FeNO、CaNO在慢性阻塞性肺疾病中的应用作一系统综述。

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

一氧化氮及一氧化氮合酶在眼部疾病中的研究进展

一氧化氮(NO)是在一氧化氮合酶(NOS)催化下,由内皮细胞产生并存在于人体多器官组织中的内皮源性舒张因子,同时也是介导生物体内多种生理病理过程的关键气体信号分子。NO与NOS具有调节人体血管张力,舒张平滑肌,参与炎症反应,传递神经递质等多方面作用,已在一定范围内用于疾病的治疗。近年来眼科疾病发生多呈上升态势,不同程度降低患者生活质量,但大多数疾病治疗方式有限。研究发现,在眼球多部位组织中均可检测到NO与NOS的存在,两者参与眼表及眼底多种疾病的发生及转归过程。文章将NO、NOS与眼部疾病的相关性进行综述,分析其在疾病发生发展中的机制作用,为眼科疾病的临床治疗提供新思路。

中央和外周气道一氧化氮测定在哮喘诊断中的应用

目的通过分析中央气道一氧化氮(FeNO)、外周气道一氧化氮(CaNO)和肺功能之间的关系,探讨FeNO和CaNO在哮喘诊断中的临床应用价值。方法以承德医学院附属医院2020年1月至2022年4月同时行FeNO、CaNO、肺功能检测的患者为研究对象,分为哮喘组、慢阻肺组和对照组,分析三组患者FeNO、CaNO与肺功能指标的关系,应用受试者操作特征曲线和配对设计资料χ^(2)检验分析FeNO和CaNO在哮喘诊断方面的价值。结果共纳入308例为研究对象,其中哮喘组患者130例,慢阻肺组患者102例,对照组患者76例。三组患者比较,哮喘组患者FeNO[(55.14±34.64)ppb]水平高于慢阻肺组患者[(19.56±7.93)ppb]和对照组患者[(18.93±7.93)ppb],组间差异有统计学意义(P<0.01),但后两组患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者比较,CaNO和肺功能各指标组间差异均有统计学意义(P<0.05)。FeNO与CaNO呈正相关(r=0.363,P<0.001)。FeNO与年龄、25%肺活量时的最大呼气流速占预计值百分比(MEF25%pred)、用力呼气中期流速占预计值百分比(MMEF%pred)呈负相关。CaNO与第1秒用力呼气容积占预计值百分比、75%肺活量时的最大呼气流速占预计值百分比、50%肺活量时的最大呼气流速占预计值百分比、MEF25%pred、MMEF%pred呈负相关。FeNO和CaNO诊断哮喘的临界值分别为27.5ppb和10.6ppb。FeNO的受试者操作特征曲线下面积(0.896,95%CI 0.858~0.934)比CaNO(0.649,95%CI 0.586~0.712)大(P<0.05),且FeNO敏感性和特异性(0.800,0.888)较CaNO(0.577,0.719)高。结论FeNO和CaNO可与肺功能一起用于辅助诊断哮喘,但FeNO诊断价值更大,CaNO越高,小气道功能越差。

血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、内皮素1在妊娠高血压综合征中的临床应用价值

目的探索超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)在妊娠高血压综合征患者血清中的临床应用价值。方法选择2022年9月至2023年9月在中日友好医院妇产科就诊并确诊为妊娠高血压综合征的孕妇110例为妊高征组,根据高血压的分级标准分为轻度妊高征组80例和重度妊高征组30例,同时选取90名健康孕妇为对照组。使用全自动生化仪检测上述三组孕产妇的SOD、NO及常规生化及血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测上述两组孕产妇ET-1水平,采用SPSS19.0统计学软件对受试者的检测结果进行统计分析,进一步采用多因素logistic回归模型分析妊高征的影响因素。结果妊高征组ET-1、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于对照组,而SOD、NO、HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度妊高征组、重度妊高征组SOD、NO水平低于对照组,ET-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度高血压组血清SOD、NO水平低于轻度妊高征组,ET-1水平高于轻度妊高征组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示:血清SOD、NO、ET-1、HDL均为孕妇发生妊高征的独立影响因素。结论SOD、NO、ET-1作为妊娠高血压疾病的血清学生物标志物具有良好的临床应用价值。

呼出气一氧化氮与嗜酸粒细胞在咳嗽变异性哮喘诊断中的研究进展

咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种常见的慢性呼吸道疾病,因临床症状不明显,常被误诊,导致发展为典型哮喘,因此其诊断和治疗一直是临床工作的重点。近年来,一氧化氮(NO)与嗜酸粒细胞(EOS)在CVA诊断中的研究较为广泛,具有一定的参考价值。呼出气一氧化氮(FeNO)可以作为呼吸道炎症的指标。EOS是一种炎症细胞,其在呼吸道炎症过程中起着重要作用。因此,该文通过对FeNO与EOS在CVA诊断中的应用价值进行综述,以期为临床医生对CVA的诊断提供借鉴。

基于临床资料和一氧化氮相融合的毛细支气管炎发生反复喘息的预测模型构建及验证

目的构建关于毛细支气管炎后发生反复喘息的Nomogram预测模型,为临床反复喘息的患儿提供更科学的防治和临床决策指导。方法选取2022年1月至2022年12月于山东省临朐县人民医院儿科就诊并诊断毛细支气管炎的住院患儿作为研究对象,收集临床资料及呼出气一氧化氮(FeNO)等相关指标,出院后随访1年,根据随访期间是否发生反复喘息分为观察组(反复喘息)和对照组(未发生反复喘息)。将两组参数通过Lasso回归和单因素Logistic回归分析筛选出有意义的变量,纳入多因素Logistic回归分析,建立关于毛细支气管炎后发生反复喘息的Nomogram预测模型。采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,计算C指数和受试者工作特征曲线下面积(AUC),评价模型的准确性。应用决策曲线评价列线图的临床应用价值。结果共85例患儿纳入本研究,其中观察组17例,对照组68例。在一般资料分析中发现,FeNO(P=0.048)和淋巴细胞计数(P=0.023)存在组间差异。分别纳入单因素Logistic回归分析和Lasso回归分析。单因素Logistic回归经过年龄和性别调整后,发现FeNO[OR=1.242,95%CI=(1.002,1.541),P=0.048]和淋巴细胞计数[OR=1.428,95%CI=(1.028,1.985),P=0.034],差异有统计学意义;Lasso回归分析,其最小均方误差的λ为0.042,对应模型的变量选择为FeNO和淋巴细胞计数。多因素Logistic回归方程建立预测毛细支气管炎反复喘息发生的Nomogram列线图模型后,Hosmer-Lemeshow检验χ^(2)=3.881,P=0.868,C指数为0.706,FeNO和淋巴细胞计数AUC分别为0.654和0.674,表明该评分模型工作效果良好。决策曲线分析发现模型=反复喘息-FeNO+淋巴细胞计数具有较好的临床应用价值。结论通过FeNO和淋巴细胞计数建立的关于毛细支气管炎后发生反复喘息的Nomogram预测模型具有较好的临床应用价值。

鼻呼出气一氧化氮浓度测定在过敏性鼻炎患者中的运用研究

探析鼻呼出气一氧化氮浓度测定在过敏性鼻炎(AR)患者中的运用价值。方法 2022.12-2023.3在临床电子病历系统中筛选受试者,可选对象64例,将确诊过敏性鼻炎者纳入实验组,另外32例健康检查者纳入对照组,均行一氧化氮、肺功能相关检查,比较2组结果、实验组治疗症状控制前后检查结果,以此判断指标诊断辅助效果。结果 本次研究2组均行临床检查,结果提示实验组FENO和fNNO水平高于对照组,FEV1小于对照组(P<0.01),FEV1/FVC数值比较(P>0.05)无统计学价值;研究以实验组32名AR患者为例,比较治疗症状治疗前后鼻炎检测指标,治疗前后指标水平差异较大,其中鼻呼出气一氧化氮(fnNO)浓度呈现明显下降趋势,症状完全控制时,指标数值为(12.33±2.21)ppb,属最低值,完全控制后患者ES0和FENO水平最低,FEV1/FVC于治疗前P<0.05。结论 鼻呼出气一氧化氮浓度测定可辅助AR诊断,便于协助医师进行疾病治疗,联合口呼FeNO检测可提高诊断效果,更加准确地检测鼻腔炎症,协助后续治疗方案调整。

匹莫齐特对脂多糖诱导RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合成酶表达的调控及其作用机制

目的运用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞株,探究匹莫齐特(Pimozide)对一氧化氮和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)合成的影响和作用机制。方法用含10%胎牛血清、100 U·mL^(-1)的青链霉素DMEM培养液将RAW264.7细胞稀释为每孔2×105个接种于24孔板中进行培养,分为空白对照组(仅含DMEM培养液+RAW264.7细胞)、Pimozide组(仅含RAW264.7细胞和10μmol·L^(-1)Pimozide培养液)、LPS诱导(LPS 1 mg·L^(-1))组(LPS+RAW264.7细胞)、药物处理组[含细胞和不同浓度药物,包括Pimozide低(LPS+2.5μmol·L^(-1))、中(LPS+5μmol·L^(-1))、高(LPS+10μmol·L^(-1))组]。各组培养上清液中一氧化氮水平测定采用Griess法进行检测。采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫蛋白印迹法分别检测iNOS mRNA表达水平和iNOS和磷酸化的信号传导及转录激活因子通路-5的蛋白表达相对水平。结果用含10%胎牛血清、100 U·mL^(-1)的青链霉素DMEM培养液培养RAW264.7细胞24 h后,各组培养上清液一氧化氮表达水平差异有统计学意义(F=25.69,P<0.05);Pimozide低(LPS+2.5μmol·L^(-1))、中(LPS+5μmol·L^(-1))、高(LPS+10μmol·L^(-1))组一氧化氮释放的抑制率差异有统计学意义(F=132.49,P<0.05)。各组iNOS mRNA和蛋白水平表达差异有统计学意义(F=118.59和23.37,P<0.05),同时发现各组磷酸化的信号传导及转录激活因子通路-5/信号传导及转录激活因子通路-5比值差异有统计学意义(F=12.07,P<0.05)。结论Pimozide可抑制RAW264.7细胞中iNOS表达和一氧化氮的生成,其作用机制可能与抑制磷酸化的信号传导及转录激活因子通路-5的生成相关。

纤维蛋白原、呼出气一氧化氮、免疫球蛋白E水平变化与慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能的相关性分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能与血清纤维蛋白原(FIB)、呼出气一氧化氮(FeNO)、免疫球蛋白E(lgE)水平变化的关系。方法回顾性分析2020年6月至2023年12月吴川市人民医院收治的60例COPD稳定期患者的临床资料,将其作为疾病组;另回顾性分析同期60例体检者的体检资料,将其作为健康对照组。检测两组研究对象肺功能指标水平和FeNO、FIB、IgE水平;采用Pearson相关系数法分析FeNO、FIB、IgE与肺功能指标的相关性。结果与健康对照组比,疾病组患者第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV_(1)/FVC)、最大呼气流量(PEF)、最大呼气中段流速均值(MMEF)水平均降低,FeNO、FIB、IgE水平均升高,且FeNO、FIB、IgE水平均与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF、MMEF呈负相关(均P<0.05)。结论通过检测血清FeNO、FIB、IgE水平水平可了解COPD稳定期患者肺功能变化,且FIB、FeNO、IgE和FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PEF、MMEF均呈负相关,可以作为COPD稳定期患者的病情预测指标,利于及时制定治疗方案并进行预后。

呼出气一氧化氮评估慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的可行性研究

探讨呼出气一氧化氮评估慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的可行性。方法 选取2023年1月-2023年12月本院79例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者(观察组),并选取同期41例健康体检者(对照组),所有受检者接受肺功能检查与呼出气一氧化氮评估,分析检测结果。结果 观察组各项对比指标与对照组存在明显差异(P<0.05)。结论 FeNO能够将气道慢性炎症反映出来,对于COPD患者合并支气管哮喘等综合诊断有利。

肺泡一氧化氮在间质性肺疾病早期识别和病情评估中的应用价值

目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)在间质性肺疾病(ILD)早期识别和病情评估中的应用价值。方法选取2021年11月1日至2022年10月30日在华中医科大学协和深圳医院呼吸与危重症医学科住院治疗的20例ILD患者作为ILD组,选取20名健康志愿者作为健康对照组。收集所有研究对象的一般资料,记录FeNO检测结果[呼气流速50 ml/s时FeNO(FeNO50)、呼气流速200 ml/s时FeNO(FeNO200)]和肺功能检测结果[用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV_(1))],并计算肺泡一氧化氮(CaNO)。采用Pearson检验分析CaNO与FVC、FEV_(1)、FeNO50、FeNO200的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析CaNO、FeNO50、FeNO200对ILD的预测效能。结果ILD组FVC、FEV_(1)水平低于健康对照组(P<0.05),FeNO200、CaNO水平高于健康对照组(P<0.05),两组FeNO50水平以及FeNO50阳性占比比较差异无统计学意义(P>0.05)。CaNO与FVC、FEV_(1)呈负相关(r=-0.388,P=0.048;r=-0.357,P=0.024),CaNO与FENO200呈正相关(r=0.659,P<0.001),CaNO与FeNO50无相关性(P>0.05)。采用ROC曲线确定CaNO、FeNO50、FeNO200预测ILD的最佳截断值,其曲线下面积分别为0.778、0.579、0.715,灵敏度分别为0.650、1.000、0.850,特异度分别为0.900、0.300、0.650。结论CaNO与肺功能显著相关,可作为一种检测ILD患者气道炎症的无创检查手段,用于早期识别ILD以及评估疾病严重程度。

血清一氧化氮、一氧化氮合酶预测良性前列腺增生术后患者勃起功能障碍的研究

目的探讨血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)对良性前列腺增生(BPH)术后患者勃起功能障碍的预测价值。方法选取2020年3月至2022年10月浙江省嘉善县第二人民医院收治的86例拟行手术治疗的BPH患者作为研究对象。于术后7 d内检测患者血清NO、NOS水平,术后6个月评估勃起功能障碍发生情况,分析血清NO、NOS预测BPH术后患者勃起功能障碍的临床价值。结果86例BPH患者术后勃起功能障碍发生率为47.67%(41/86)。发生组、未发生组国际前列腺症状评分(IPSS)、血清前列腺素E_(2)水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,发生组血清NO、NOS水平低于术前,且低于未发生组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,BPH术后患者勃起功能障碍发生的影响因素为IPSS高,血清NO、NOS及前列腺素E_(2)水平低(P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现,NO、NOS单独及联合预测BPH术后患者勃起功能障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.808、0.837和0.887,均具有一定的预测价值,其中联合预测效能最佳。结论血清NO、NOS预测BPH术后患者勃起功能障碍具有良好的临床价值。

盐胁迫下外源一氧化氮对罗布麻叶片中黄酮类物质合成的影响

本研究以一氧化氮(NO)为供体,在盐胁迫条件下研究其对罗布麻叶片生长、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性、黄酮类化合物合成的影响。结果表明:在150 mmol/LNaCl胁迫下,施用250μmol/LSNP可显著提高罗布麻叶片PAL活性、黄酮类化合物含量;NO清除剂血红蛋白(hemoglobin)可抑制盐胁迫下SNP对罗布麻叶片PAL活性、黄酮类化合物合成的促进作用,说明SNP是通过其分解产物NO影响这些物质的合成。推测在NaCl胁迫下,NO通过促进罗布麻黄酮类物质等次生代谢产物的合成来缓解NaCl胁迫对罗布麻的伤害。

呼出气一氧化氮和肺泡气一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病患者小气道功能的关系

目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)和肺泡气一氧化氮(CaNO)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者小气道功能的关系。方法选取2021年6月至2022年3月于我院疗养的50例稳定期COPD患者作为观察组,并选取同期于我院疗养的50例患者(排除COPD)作为对照组。检测两组的肺功能指标和FeNO_(50)、FeNO_(200)及CaNO。采用Pearson相关性分析探讨FeNO_(200)、CaNO与肺功能指标的关系。结果观察组的各肺功能指标均低于对照组(P<0.05)。观察组的FeNO_(200)、CaNO高于对照组(P<0.05)。观察组的FeNO_(200)、CaNO与25%肺活量最大呼气流速(MEF25%)、50%肺活量最大呼气流速(MEF50%)及最大呼气中期流速(MMEF75/25)呈负相关(P<0.05)。结论FeNO_(200)、CaNO在COPD患者中升高,其可以作为COPD患者小气道炎症的生物标志物。

电针预处理丰隆穴对脑血栓大鼠神经生长因子、一氧化氮水平的影响

目的 观察电针预处理丰隆穴(ST40)对三氯化铁(FeCl_(3))诱导的远端大脑中动脉血栓(distal middle cerebral artery thrombus,dMCAT)模型大鼠行为学、脑梗死体积及梗死侧海马神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、缺血区皮层一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响。方法 成年雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、电针组、阿司匹林组,假手术组10只,其余每组14只。对电针组予电针双侧丰隆穴(2/100 Hz,1~3 mA),每天1次,每次30分钟,对阿司匹林组予阿司匹林50 mg/(kg·d)灌胃,均持续7天。第8天,模型组、电针组、阿司匹林组以50%FeCl_(3)溶液贴敷左侧大脑中动脉,建立dMCAT模型。术后24小时和7天对大鼠进行行为学评价(Longa评分、网屏实验、平衡木实验);术后24小时以TTC染色法测定脑梗死体积百分比;术后24小时和7天取大鼠梗死侧脑组织,以蛋白免疫印迹法检测海马NGF水平,硝酸还原酶法检测缺血区皮层NO含量。结果 与假手术组比较,术后24小时,模型组大鼠Longa评分、网屏实验评分、平衡木实验评分和脑梗死体积百分比显著升高(P<0.01);与模型组比较,术后24小时,电针组大鼠Longa评分降低(P<0.05),电针组和阿司匹林组网屏实验评分和脑梗死体积百分比降低(P<0.05,P<0.01),平衡木实验评分降低(P<0.05)。术后7天电针组与阿司匹林组海马NGF表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。各组皮层NO水平比较无统计学差异(P>0.05)。结论 电针和阿司匹林预处理均能一定程度减轻脑血栓大鼠早期脑损伤,改善运动功能,并提高术后7天梗死侧海马NGF的表达水平,可能有利于后期的神经恢复。

探讨咳嗽变异性哮喘患者的支气管激发试验与呼出气一氧化氮测定相关性

探究咳嗽变异性哮喘患者支气管激发试验与呼出气一氧化氮测定相关性。方法 150例患者,均疑似咳嗽变异性哮喘(入选时间2023.04~2023.06),临床检查方案:呼出气一氧化氮、支气管激发试验;金标准:《咳嗽的诊断与治疗指南(2021)》;观察内容:两种诊断方法相关性;两种诊断方法之间相关性。结果 对该病诊断中,支气管激发试验准确度、灵敏度、特异度分别为86.00%、40.74%、95.93%;经相关性分析显示,阳性患者中,支气管激发试验与呼出气一氧化氮浓度之间一般相关(r=0.684,P<0.001);经ROC曲线分析,呼出气一氧化氮对该病诊断曲线下面积(AUC)为0.811,最佳截断值为40ppb;与支气管激发试验联合后,诊断效能提升,且呼出气一氧化氮诊断准确度、灵敏度较支气管激发试验高(P<0.05)。结论 咳嗽变异性哮喘患者诊断方法中,支气管激发试验、呼出气一氧化氮结果存在相关性,且两种诊断方法联合应用可提升诊断效能。

呼出气一氧化氮检测与慢性阻塞性肺疾病严重程度的相关性分析

目的 探讨呼出气一氧化氮(fraction of exhaled nitric oxide,FeNO)水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)严重程度的相关性。方法 选择2017年9月—2019年9月就诊于昆明医科大学第五附属医院的稳定期COPD患者178例及同期体检健康志愿者43例,分别进行FeNO稳态浓度及肺功能检测,记录第1秒用力呼气容积(FEV1)及第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)。依据COPD患者气流受限肺功能分级分成GOLD 1级(n=30)、2级(n=78)、3级(n=40)、4级(n=30)四个亚组;然后再根据慢阻肺综合评估分成A组(n=50)、B组(n=34)、C组(n=46)、D组(n=48)四个亚组,比较COPD病例组与健康组以及各个亚组之间的Fe NO水平,并分析Fe NO与FEV1、FEV1%pred的相关性。结果 (1)稳定期COPD组的FeNO水平高于健康组(P <0.05)。(2) COPD患者FeNO与FEV1、FEV1%pred均无相关性(P> 0.05),GOLD1级、2级、3级、4级不同亚组的FeNO水平比较差异无统计学意义(P> 0.05)。(3)慢阻肺综合评估C组的FeNO水平高于A组(P <0.05),其余各组间FeNO值比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 FeNO检测不能替代肺功能、慢阻肺综合评估分级,对COPD患者病情需进行单独评估,但FeNO检测可能有助于COPD的初筛诊断及未来急性加重风险预测。

一氧化氮参与调控油菜素内酯增强高山离子芥悬浮细胞抗寒性

为探究油菜素内酯(BRs)诱导提高植物的抗寒性是否受一氧化氮(NO)信号分子调控,以高山离子芥(Chorispora bungeana)悬浮细胞为材料,分别用24-表油菜素内酯(EBR)、NO供体SNP、NO清除剂PTIO、一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME、EBR+PTIO以及EBR+L-NAME进行处理,分析在低温胁迫下以上处理对细胞抗寒性、活性氧(ROS)水平以及抗氧化防御系统的影响。结果表明:(1)外源EBR处理可以缓解低温胁迫对悬浮细胞活力的抑制以及离子渗漏和膜脂过氧化程度的加剧,从而增强细胞对低温的抗逆能力。SNP处理对上述生理指标的影响与EBR类似。(2)在低温胁迫下,与EBR处理细胞相比,EBR+PTIO以及EBR+L-NAME处理会导致悬浮细胞活力下降,离子渗漏和膜脂过氧化程度显著升高,表明阻断NO信号会降低EBR诱导提高的抗寒性。(3)与仅受低温胁迫的细胞相比,外源EBR处理导致细胞NO含量和NOS活性进一步升高,而EBR诱导的NO积累可以被PTIO或L-NAME所抑制。(4)EBR、SNP处理均可以明显抑制低温胁迫下离子芥悬浮细胞过氧化氢(H_(2)O_(2))含量、超氧阴离子(O_(2)·^(-))产生速率和羟自由基(OH-)含量的升高,并显著增强抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及增加抗坏血酸(AsA)和还原性谷胱甘肽(GSH)的含量,从而缓解低温造成的氧化损伤,而PTIO、L-NAME会不同程度抑制低温胁迫下EBR的这些保护功能。综上所述,EBR通过激活离子芥悬浮细胞的NOS活性来促进细胞内源NO积累,从而提高其抗寒性。EBR处理可以抑制低温胁迫下ROS过量积累并增强细胞的抗氧化防御能力,这两个过程都受NO信号分子调控,从而缓解低温造成的氧化损伤,防止膜脂过氧化程度加剧,提高细胞对低温胁迫的抗逆性。因此,低温胁迫下,高山离子芥悬浮细胞NOS来源的NO是EBR信号转导的下游信号分子。