高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。

白细胞介素-10对血管一氧化氮/一氧化氮合酶系统的影响

为探讨抗炎因子白细胞介素 10 (IL 10 )对大鼠主动脉一氧化氮 (NO) /一氧化氮合酶 (NOS)系统的影响 ,应用Griess试剂、3 H 瓜氨酸生成及蛋白免疫印迹杂交等方法 ,测定IL 10孵育对血管NO释放、NOS活性及表达的影响。结果发现细菌脂多糖 (LPS)呈浓度依赖性地激活诱导型NOS (iNOS) ,促进NO生成。IL 10 (10 -10 ～10 -8g/ml)呈浓度依赖性地上调内皮型NOS (eNOS)蛋白表达及其活性 ,但对iNOS活性及表达无明显影响。IL 10(10 -9～ 10 -8g/ml)显著抑制 10 μg/mlLPS诱导的NO生成和iNOS激活 ;而高浓度IL 10 (10 -7g/ml)则上调iNOS的活性 ,对eNOS蛋白的表达和活性无明显影响。因此IL 10对NO/NOS系统具有双重影响 ,一方面可抑制炎症介质诱发的作为炎性物质的iNOS的表达及激活 ,另一方面可上调内皮源扩血管物质NO的释放。

模拟微重力诱导成骨细胞微丝变化对一氧化氮/一氧化氮合酶系统的影响

目的研究模拟微重力诱导细胞微丝结构变化对一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)系统的调控作用,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法本研究以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以回转器模拟微重力效应。实验将细胞分为4组:模拟微重力组、5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组及对照组正常重力组。培养48h后,利用FITC-Phallacidin进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化;同时使用NOS分型试剂盒测定各组细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度。结果除了正常重力组外,其余各组呈现不同程度的细胞微丝结构解聚,张力纤维减少,且排列紊乱,以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显。与正常重力组相比,其余各组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的酶活性和NO的浓度均提高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的酶活性则有所下降,均以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组变化最为明显。结论我们推测微重力诱导细胞骨架微丝解聚,可以调控NO/NOS系统而影响信号传导。

不同孕期大鼠铅暴露胎盘一氧化氮/一氧化氮合酶系统与其超微结构改变的相关性

目的探讨不同孕期大鼠血铅水平与胎盘一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)与胎盘绒毛超微结构的关系。方法用硝酸还原酶法、NOS测定试剂盒测定46例(分为A、B、C组)不同孕期铅暴露和17例对照组孕鼠胎盘匀浆NO、NOS水平,并对受试胎盘组织切片进行电镜检查。结果A、B组NO及NOS高于正常对照组(P均<0.01);C组NO及NOS与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。阶段铅暴露组,电镜显示胎盘结构代偿增生或轻度损伤表现。全程铅暴露组血铅水平最高,胎盘结构呈现失代偿改变。结论孕期铅暴露血铅水平、胎盘局部NO/NOS水平变化与胎盘发生病理改变间关系密切,可能在围生期铅毒性发生发展中起重要作用。

心血管疾病中硫化氢/胱硫醚γ裂解酶系统与一氧化氮/一氧化氮合酶系统的相互作用研究进展

一氧化氮(NO)和硫化氢(H_2S)是人体内非常重要的2种气体信号分子,两者在心血管系统生理病理进程中均发挥着重要的调节作用。随着研究的不断深入,发现NO和H_2S 2种气体信号之间的相互作用在心血管疾病发生发展中起着重要的介导和调节作用。该文对心血管疾病中NO和H_2S两种气体信号分子系统之间的相互作用进行了总结和阐述,旨在为更深入研究心血管疾病的发病机制和研发潜在的防治心血管疾病药物提供参考。

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶、血管内皮生长因子、乏氧及免疫功能的影响

目的:研究槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧及免疫功能的影响。方法:50只大鼠中随机抽取12只作为健康组进行对照,37只大鼠建立肝癌模型。建模过程中意外死亡1只大鼠,剩余36只大鼠建模成功,随机分为模型组、肝动脉化疗栓塞术组以及联合组,每组12只。肝动脉化疗栓塞术组给予肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗;联合组在肝动脉化疗栓塞术组基础上给予模型大鼠27 ml/kg槲芪方灌胃,2次/d,共24周。运用全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标水平,流式细胞仪检测各组大鼠免疫功能指标水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠肝癌细胞凋亡,免疫印迹检测各组大鼠VEGF、iNOS、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:与健康组比较,模型组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均高于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05),模型组与联合组比较差异无统计学意义(P>0.05),与模型组及联合组比较,肝动脉化疗栓塞术组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05)。与健康组比较,模型组细胞凋亡率升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率低于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与肝动脉化疗栓塞术组比较,联合组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均降低(P<0.05)。结论:槲芪方加减可提高肝癌TACE术后大鼠的免疫功能,通过抑制肝癌大鼠乏氧微环境中HIF-1α、iNOS及VEGF水平,改善乏氧微环境,促进肿瘤细胞凋亡。

川崎病急性期氧化磷脂和内皮一氧化氮合酶的变化及意义

目的探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)急性期患儿的血清氧化磷脂(oxidized phospholipids,OxPLs)和内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的变化,分析血清OxPLs和eNOS水平与冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)的相关性,并探讨其临床意义。方法前瞻性选择95例急性期KD患儿作为KD组,根据是否合并CAL分为CAL亚组和非冠状动脉病变(non-coronary artery lesion,NCAL)亚组;另外选取同期30例仅下呼吸道感染发热患儿作为发热组,30例健康体检儿童作为健康对照组。比较各组一般资料及血清OxPLs、eNOS等实验室指标的差异,分析血清OxPLs和eNOS的相关性。结果KD组OxPLs水平高于发热组及健康对照组(P<0.05),eNOS水平低于发热组及健康对照组(P<0.05)。KD患儿治疗后较治疗前血清OxPLs下降,血清eNOS上升(P<0.05)。CAL亚组血清OxPLs高于NCAL亚组(P<0.05),血清eNOS水平低于NCAL亚组(P<0.05)。KD组患儿OxPLs与eNOS水平呈负相关(rs=-0.353,P<0.05)。结论KD急性期血清OxPLs、eNOS参与了CAL发展,可成为预测KD患儿发生CAL的生物标志物。

神经元型一氧化氮合酶在脑功能性疾病中的研究进展

神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是神经系统中一种新近被认识的关键调控酶,与多种脑功能性疾病密切相关,其自身活性的平衡在脑功能性疾病的发生发展过程中起到了重要作用。因此,外源性nNOS的干预治疗可以在一定程度上改善某些脑功能性疾病。未来的研究将基于新的化合物,深入研究nNOS选择性抑制剂,以期改善脑功能性疾病的治疗效果。本文重点综述了nNOS在神经系统中的作用及最新进展。

氨氮胁迫对翘嘴鳜幼鱼抗氧化酶、消化酶活性及应激相关基因表达的影响

为了解氨氮胁迫下翘嘴鳜(Siniperca chuatsi)幼鱼肝脏、胃抗氧化系统和消化系统的响应机制,以体质量为(15.27±0.67)g的翘嘴鳜幼鱼为研究对象,探讨了6个氨氮胁迫质量浓度(0、10、20、30、40、50 mg/L)下肝脏和胃中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、脂质过氧化物(LPO)、胃蛋白酶(pepsin)、胃淀粉酶(AMS)、胃脂肪酶(LPS)的活性和IL-1β、IL-8、TNF-α、HSP90α等应激相关基因的表达情况。试验结果表明,随着氨氮质量浓度的提高,肝脏抗氧化相关酶中的SOD、CAT、GSH活性呈先升高后下降的趋势,LPO活性呈逐渐升高的趋势,IL-1β、HSP90α基因表达量呈先升高后降低的趋势,TNF-α表达量呈逐渐升高的趋势,IL-8表达量呈降低-升高-降低的趋势;胃消化酶中的胃蛋白酶活性呈现先升高后降低的趋势,而AMS和LPS活性呈逐渐升高的趋势。结果表明,在低浓度氨氮胁迫条件下,鱼体通过诱导抗氧化酶活性升高和应激相关基因表达上调来应对氧化应激损伤,同时诱导升高胃消化酶活性为机体提供能量,而高浓度氨氮胁迫则抑制了抗氧化酶活性和HSP90α基因的表达。

羊粪生物炭强化CRI系统厌氧氨氧化脱氮性能研究

为提高人工快渗(CRI)系统的脱氮效率,制备羊粪生物炭(SMB)并考察了其对CRI系统厌氧氨氧化启动过程中氮转化效率的影响,结合生物炭表征、生物膜特性和菌群结构变化解析了SMB强化厌氧氨氧化脱氮性能的机理。结果表明,在CRI系统滤料层添加质量分数为20%的SMB,可在运行43 d后成功启动厌氧氨氧化,总氮(TN)去除率达到94.6%,其启动时间比未添加SMB时缩短了25.9%,脱氮效率比未添加SMB时提高了8.3个百分点。SMB的添加可为CRI系统内微生物提供更优质的载体条件,刺激胞外聚合物的分泌,形成更稳定的生物膜结构,比厌氧氨氧化活性比未添加SMB时提高了20.3%。添加SMB后,CRI系统内厌氧氨氧化菌属Candidatus_Brocadia的相对丰度增长到26.25%,同时Denitratisoma、Thauera、Flavobacterium等反硝化菌群协同共存于体系内,促使系统在更短的启动时间内获得更高的TN去除效果,强化其厌氧氨氧化脱氮性能。

CRI系统短程硝化-厌氧氨氧化高效脱氮工艺研究

为解决传统人工快渗(CRI)系统脱氮效果差的问题,构建了由好氧反应柱(O-CRI)和缺氧反应柱(A-CRI)串联而成的两级CRI系统,探讨了在O/A-CRI系统内实现短程硝化-厌氧氨氧化的调控方法及其脱氮效果。结果表明,调节干湿比为4:1并在进水中投加质量浓度为5 g/L的NaCl运行20 d后,NH_(4)^(+)-N去除率、NO_(2)^(-)-N积累率分别为60.7%、97.9%,O-CRI反应柱成功启动短程硝化。逐级提高进水NO_(2)^(-)-N质量浓度至25 mg/L左右,A-CRI反应柱可成功启动厌氧氨氧化,短程硝化-厌氧氨氧化工艺耦合运行后NH+4-N、TN去除率均值分别达到97.5%、90.8%,为CRI系统提供了一种高效脱氮的新方法。

一氧化氮合酶在去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤中的调控作用

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在去卵巢大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤中的调控作用。方法选取雌性SD大鼠132只,为探究去卵巢对心肌IR损伤的影响,48只大鼠随机分为假手术组、IR组、去卵巢组、联合组,每组12只;为探究内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在去卵巢加重心肌IR损伤中的作用,84只大鼠IR造模前进行去卵巢、尾静脉注射过表达eNOS或敲低iNOS的腺相关病毒,分为阴性假手术组、阴性IR组、阴性联合组、eNOS+IR组、eNOS联合组、iNOS小干扰RNA(si-iNOS)+IR组、si-iNOS联合组,每组12只。检测每组心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)及心肌eNOS和iNOS的表达。结果与IR组比较,联合组心肌iNOS表达、心肌梗死面积、血清LDH和CK-MB水平增高,心肌eNOS表达、LVEF和LVFS水平降低(P<0.05)。与阴性联合组比较,eNOS联合组和si-iNOS联合组心肌梗死面积、血清LDH和CK-MB水平降低[(23.51±3.22)%、(26.21±2.93)%vs(58.78±5.42)%,(176.31±15.48)U/L、(169.52±17.12)U/Lvs(328.85±37.12)U/L,(35.41±6.41)U/L、(34.77±5.94)U/Lvs(88.73±9.14)U/L,P<0.05],LVEF、LVFS水平增高[(41.31±3.12)%、(42.09±3.41)%vs(30.77±2.15)%,(21.47±1.57)%、(21.32±1.42)%vs(15.92±1.33)%,P<0.05]。结论eNOS表达降低、iNOS表达增高可加重去卵巢大鼠心肌IR损伤。

血栓调节蛋白和一氧化氮合酶在急性缺血性卒中患者中的变化及意义

目的探讨血栓调节蛋白(TM)和一氧化氮合酶(NOS)在急性缺血性卒中(AIS)患者中的变化及其对早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性纳入90例发病时间在24 h内的AIS患者作为研究对象,患者均接受临床血管内治疗。治疗前后分别采用酶联免疫吸附试验、分光光度法检测AIS患者血清TM、NOS水平,并收集患者的临床资料。根据发病后7 d神经功能缺损量表(NDS)评分,将AIS患者分为END组(≥15分)29例和非END组(<15分)61例。对AIS患者发生END的影响因素进行单因素分析,采用Logistic回归分析法明确AIS患者发生END的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估TM、NOS水平对AIS患者发生END的预测价值。结果治疗后,END组TM、NOS水平分别为(16.07±3.69)IU/mL、(30.21±4.60)U/mL,分别高于非END组的(12.37±2.97)IU/mL、(25.27±3.72)U/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,与非END组比较,END组患者年龄较大,发作至入院时间较长,TM、NOS水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄≥65岁、发作至入院时间长、TM水平高、NOS水平高均为AIS患者发生END的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,TM水平预测AIS患者发生END的敏感度、特异度、曲线下面积(AUC)分别为61.28%、86.19%、0.779,NOS水平预测AIS患者发生END的敏感度、特异度、AUC分别为68.64%、84.29%、0.724。结论发生END的AIS患者血清TM、NOS水平较高,TM、NOS可作为预测AIS患者发生END的生物学指标。

高频振荡通气联合一氧化氮吸入对早产儿持续肺动脉高压疗效以及氧合指数的影响

目的:探究高频振荡通气联合一氧化氮吸入在早产儿持续肺动脉高压中的应用效果。方法:按随机数字表法将2022年8月至2023年10月我院新生儿重症监护室(NICU)收治的持续肺动脉高压早产儿分为对照组(30例),观察组(30例)。对照组采用高频振荡通气治疗,观察组加用一氧化氮吸入联合治疗,比较两组临床疗效、血气指标、肺动脉收缩压、机械通气时间、住院时间及并发症情况。结果:观察组总有效率(96.67%)高于对照组(73.33%),P<0.05;治疗后,观察组动脉血氧分压(PaO_(2))水平高于对照组,P<0.05;动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、吸入氧浓度(FiO_(2))、氧合指数(OI)水平低于对照组,P<0.05;肺动脉收缩压(SPAP)水平低于对照组,P<0.05;经皮血氧饱和度(SpO_(2))水平高于对照组,P<0.05;观察组机械通气时间与住院时间均短于对照组,P<0.05;两组并发症发生率均较低。结论:高频振荡通气联合一氧化氮吸入在早产儿持续肺动脉高压中治疗效果确切,可有效改善患儿血气指标,促进通气,还可缩短住院时间,且并发症少,安全性较好,值得推广。

TSB2通过减少脱偶联内皮型一氧化氮合酶氧自由基生成抑制动脉粥样硬化形成

[目的]观察TSB2抑制热休克蛋白90(HSP90)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的结合对动脉粥样硬化形成的影响。[方法]用TSB2处理人脐静脉内皮细胞,用免疫共沉淀法检测HSP90与eNOS的结合情况。利用C57BL/6小鼠和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR^(-/-))小鼠,普通饮食(ND)或高脂饮食(HFD)喂养12周,同时腹腔注射PBS或TSB2,分为4组:C57BL/6+ND+PBS组、LDLR^(-/-)+ND+PBS组、LDLR^(-/-)+HFD+PBS组、LDLR^(-/-)+HFD+TSB2组。提取主动脉检测HSP90与eNOS的结合情况,检测主动脉和主动脉窦的粥样硬化斑块情况、一氧化氮(NO)和氧自由基(O_(2)^(·-))生成情况,同时使用左旋精氨酸的竞争性底物L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)明确NO的生成和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)明确O_(2)^(·-)的生成。[结果]与对照组相比,加入TSB2处理的人脐静脉内皮细胞后,HSP90与eNOS的结合水平减少41.06%(P<0.05)。与LDLR^(-/-)+HFD+PBS组相比,LDLR^(-/-)+HFD+TSB2组小鼠主动脉中HSP90与eNOS的结合水平减少40.95%(P<0.05),主动脉内皮细胞O_(2)^(·-)生成水平减少63.73%(P<0.05)(L-NAME明显抑制LDLR^(-/-)+HFD+PBS组O_(2)^(·-)的生成),但NO生成量未见明显变化(L-NMMA抑制所有组NO的生成),同时主动脉及主动脉窦的斑块形成水平分别减少59.39%和68.86%(P<0.05)。[结论]TSB2通过抑制主动脉血管内皮细胞HSP90与eNOS的结合,减少血管内皮细胞脱偶联eNOS的O_(2)^(·-)生成,最终抑制动脉粥样硬化形成。

血清髓过氧化物酶及内皮型一氧化氮合酶水平与慢性脑缺血的相关性研究

目的探讨血清髓过氧化物酶(MPO)、血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平与慢性脑缺血(CCH)的相关性。方法纳入2022年2~7月在我院门诊就诊的CCH患者50例(CCH组),同期健康体检者30例为对照组,比较两组血清MPO和eNOS的表达量以及其他临床特征,同时采用多因素Logistic回归分析CCH的危险因素。结果CCH组eNOS表达量低于对照组,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、non-HDL-C及MPO表达量显著高于对照组(P<0.01)。Logistic回归分析显示,eNOS低表达与MPO高表达是CCH的发生独立危险因素(P<0.01)。结论血清MPO在CCH患者中明显升高,eNOS在CCH患者中明显下降。血清MPO、eNOS可能作为CCH的一个有效的生物标志物。

内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。